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Biocell L2 > Oncogenèse > Flashcards

Oncogenèse Flashcards

1
Q

Le cancer c’est la multiplication contrôlé de cellules

A

Faux c’est la multiplication anarchique de cellules qui échappent aux mécanismes normaux d’homéostasie et acquièrent les capacités d’envahir les tissus avoisinants à distance

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2
Q

Une cellule se caractérise par une diminution du rapport nucleo-cytoplasmique

A

Faux une augmentation de ce rapport avec un gros noyau et un petit cytoplasme

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3
Q

Dans une cellules cancéreuses le structure des chromatides est modifié

A

Faux c’est la structure de la chromatine qui est modifié ainsi que le taille et le nombre de nucléoles

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4
Q

Une cellule cancéreuse présente une anisocytose ou une anisocaryose

A

Les deux

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5
Q

Une anisocaryose correspond à une modification de la taille de la cellule

A

Faux c’est l’anisocytose

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6
Q

Le cancer est cliniquement détectable dès la transformation d’une cellule normal en une cellule tumoral

A

Faux lorsque la masse tumorale atteint une masse suffisante

Seuil de détection 10^9 cellule et donc 1cm de tumeur

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7
Q

Le processus cancéreux débute par une expansion clonale d’une cellule lésée

A

Faux par une lésion génétique d’une ou plusieurs cellules et ensuite par une expansion clonale d’une cellule lésée

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8
Q

Une hyperplasie tissulaire se caractérise par la prolifération de cellules cancéreuses

A

Faux prolifération de cellules ayant une morphologie et une organisation tissulaire normale

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9
Q

La dysplasie est une hyperplasie anormale

A

Vrai

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10
Q

Une dysplasie de haut grade correspond à un carcinome in situ

A

Vrai

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11
Q

Un carcinome invasive correspond à l’évolution d’un cancer au dépend d’un épithélium

A

Faux c’est le carcinome in situ

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12
Q

Un métastase est déclaré lorsqu’il y a franchissement de la lame basale et passage dans le circulation sanguine

A

Faux c’est le carcinome invasif ca

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13
Q

Une métastase c’est la multiplication tumorale à DISTANCE

A

Vrai

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14
Q

La mutation KRAS provoque la prolifération du cancer

A

Vrai effet sur l’adénome précoce et tardif

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15
Q

Une anomalie de P53 dérégule la voie Wnt

A

Faux c’est une mutation de APC qui dérégule la voie Wnt

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16
Q

L’anomalie de P53 peut entraîner un passage vers un cancer agressif

A

Vrai de l’adenome tardif au cancer invasif

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17
Q

Effet des mutation passenger et driver

A

Les mutation passenger n’ont pas d’effet sur la cellule cancéreuse alors que les mutations driver peuvent causer l’expansion clonale

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18
Q

Le syndrome de Lynch favorise l’apparition précoce d’un cancer du sein et de l’ovaire

A

Faux c’est les mutations BRCA ça

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19
Q

L’ex cellules tumorales génèrent elles même des signaux de prolifération de manière autonome

A

Vrai

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20
Q

La production de PDGF induit une augmentation de la production de facteurs de croissance

A

Vrai PDGF et TGF

21
Q

Qui produit le PDGF et TGF

A

Les glioblastomes et sarcomes

22
Q

Les tumeurs sont constitué uniquement de cellules cancéreuses

A

Faux il y a ayssu des cellules endotheliales, des fibroblastes et des cellules immunitaires

23
Q

Une mutation de cdk 4 rend insensible à la régulation par p15 et la cellule cancéreuse devient donc insensible aux signaux inhibant la croissance cellulaire

A

Vrai

24
Q

Une dérégulation APC/bêta catenine altère la régulation de la phase G1 du cycle cellulaire dans les cellules tumorales

A

Faux ça bloque la différenciation tout comme l’altération des facteurs Myc/Max/Mad

25
Q

Revois ce schéma

A

Ok

26
Q

pRb phosphorylé bloque la progression du cycle en interagissant avec E2F

A

Faux c’est pRb non phosphorylé qui fait ça

27
Q

Pour entrer dans le cycle cellulaire il faut que pRb soit phosphorylé

A

Vrai car en étant phosphorylé il n’interagît plus avec E2F qui peut induire la transcription de gènes permettant le passage en phase S

28
Q

Qui phosphoryle pRb

A

Ce sont Les complexes cyclines/cdk 2,4 qui sont inhibé par p21 et p15 dont leur synthèse est stimulé par TFG Bêta

29
Q

Rb est impliqué dans la régulation des phases tardive du cycle cellulaire

A

Faux phase précoce

30
Q

Une mutation du gène APC induit une perte de cette faculté à se différencier

A

Vrai et la cellule tumorale ne sera plus du tout sensible aux signaux qui vont inhiber sa croissance

31
Q

Une inactivation de p53 est à l’origine de 50% des cancers

A

Vrai

32
Q

La telomerase est inactive dans les cellules cancéreuses

A

Faux active et permet aux cellules cancéreuses d’avoir une capacité réplication illimitée. En effet les telomeres sont censé se raccourcir avec le nombre de réplication mais si la telomerase est activé ils ne raccourcissent pas

33
Q

La telomerase est une désoxyribonucléoproteine

A

Faux ribonucleoproteine

34
Q

La telomerase est composé de 2 sous unité

A

Vrai hTERT et hTR

35
Q

hTR sert de facteur limitant de l’activité télomerase

A

Faux c’est hTERT

hTR est la sous unité ribonucléique dont une partie de la séquence est complémentaire avec à TTAGGG et sert de matrice pour la synthèse de Nico de séquences telomeriques

36
Q

L’activité de la telomerase dépend de l’expression de hTERT

A

Vrai

37
Q

La neo-angiogenese se caractérise par le passage de la phase de latence à la phase agressive

A

Vrai

38
Q

IL10 et IL 12 sont des facteurs pro angiogenique

A

Faux anti- angiogenique

39
Q

Les interférons alpha stimulent la neo-angiogenese

A

Faux c’est un facteur anti-angiogenique

40
Q

VEGF est le principal facteurs pro-angiogenique

A

Vrai

41
Q

TGF est un facteur pro-angiogenique

A

Faux rien à voir

42
Q

Lors du passage de la phase de latence à la phase agressive il y a une diminution de l’expression de facteurs anti-angiogenique et une augmentation de l’expression des facteurs pro-angiogenique

A

Vrai

43
Q

VEGF augmente la perméabilité capillaire

A

Vrai
-Favorise la migration des cell endotheliales
-Augmente la synthèse des enzymes protéolytiques
-joue un rôle dans la maturation et la survie des cell endotheliale

44
Q

Les métastase sont cliniquement détectable

A

Vrai mais elle peuvent aussi rester dormantes et donc être non détectables cliniquement

45
Q

Un oncogene est la forme activé d’un gène donc l’expression induit la prolifération ou la survie cellulaire

A

Vrai

46
Q

Un proto-oncogene correspond à un oncogene non activé

A

Vrai

47
Q

Dans le virus HPV, E6 inactive p53

A

Vrai via la protéine E6AP qui ubiquitinyle la prot p53 induisant sa dégradation rapide dans le proteasome

48
Q

Le virus EBV est un virus de la famille des gamme-herpès virus

A

Vrai il affecte 90% de la population au cours de l’enfance le plus souvent asymptomatique

49
Q

Le virus HPV peut provoquer la mononucléose infectieuse

A

Faux c’est le virus EBV

Biocell L2 (13 decks)

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