Oncogenèse Flashcards
Le cancer c’est la multiplication contrôlé de cellules
Faux c’est la multiplication anarchique de cellules qui échappent aux mécanismes normaux d’homéostasie et acquièrent les capacités d’envahir les tissus avoisinants à distance
Une cellule se caractérise par une diminution du rapport nucleo-cytoplasmique
Faux une augmentation de ce rapport avec un gros noyau et un petit cytoplasme
Dans une cellules cancéreuses le structure des chromatides est modifié
Faux c’est la structure de la chromatine qui est modifié ainsi que le taille et le nombre de nucléoles
Une cellule cancéreuse présente une anisocytose ou une anisocaryose
Les deux
Une anisocaryose correspond à une modification de la taille de la cellule
Faux c’est l’anisocytose
Le cancer est cliniquement détectable dès la transformation d’une cellule normal en une cellule tumoral
Faux lorsque la masse tumorale atteint une masse suffisante
Seuil de détection 10^9 cellule et donc 1cm de tumeur
Le processus cancéreux débute par une expansion clonale d’une cellule lésée
Faux par une lésion génétique d’une ou plusieurs cellules et ensuite par une expansion clonale d’une cellule lésée
Une hyperplasie tissulaire se caractérise par la prolifération de cellules cancéreuses
Faux prolifération de cellules ayant une morphologie et une organisation tissulaire normale
La dysplasie est une hyperplasie anormale
Vrai
Une dysplasie de haut grade correspond à un carcinome in situ
Vrai
Un carcinome invasive correspond à l’évolution d’un cancer au dépend d’un épithélium
Faux c’est le carcinome in situ
Un métastase est déclaré lorsqu’il y a franchissement de la lame basale et passage dans le circulation sanguine
Faux c’est le carcinome invasif ca
Une métastase c’est la multiplication tumorale à DISTANCE
Vrai
La mutation KRAS provoque la prolifération du cancer
Vrai effet sur l’adénome précoce et tardif
Une anomalie de P53 dérégule la voie Wnt
Faux c’est une mutation de APC qui dérégule la voie Wnt
L’anomalie de P53 peut entraîner un passage vers un cancer agressif
Vrai de l’adenome tardif au cancer invasif
Effet des mutation passenger et driver
Les mutation passenger n’ont pas d’effet sur la cellule cancéreuse alors que les mutations driver peuvent causer l’expansion clonale
Le syndrome de Lynch favorise l’apparition précoce d’un cancer du sein et de l’ovaire
Faux c’est les mutations BRCA ça
L’ex cellules tumorales génèrent elles même des signaux de prolifération de manière autonome
Vrai
La production de PDGF induit une augmentation de la production de facteurs de croissance
Vrai PDGF et TGF
Qui produit le PDGF et TGF
Les glioblastomes et sarcomes
Les tumeurs sont constitué uniquement de cellules cancéreuses
Faux il y a ayssu des cellules endotheliales, des fibroblastes et des cellules immunitaires
Une mutation de cdk 4 rend insensible à la régulation par p15 et la cellule cancéreuse devient donc insensible aux signaux inhibant la croissance cellulaire
Vrai
Une dérégulation APC/bêta catenine altère la régulation de la phase G1 du cycle cellulaire dans les cellules tumorales
Faux ça bloque la différenciation tout comme l’altération des facteurs Myc/Max/Mad
Revois ce schéma
Ok
pRb phosphorylé bloque la progression du cycle en interagissant avec E2F
Faux c’est pRb non phosphorylé qui fait ça
Pour entrer dans le cycle cellulaire il faut que pRb soit phosphorylé
Vrai car en étant phosphorylé il n’interagît plus avec E2F qui peut induire la transcription de gènes permettant le passage en phase S
Qui phosphoryle pRb
Ce sont Les complexes cyclines/cdk 2,4 qui sont inhibé par p21 et p15 dont leur synthèse est stimulé par TFG Bêta
Rb est impliqué dans la régulation des phases tardive du cycle cellulaire
Faux phase précoce
Une mutation du gène APC induit une perte de cette faculté à se différencier
Vrai et la cellule tumorale ne sera plus du tout sensible aux signaux qui vont inhiber sa croissance
Une inactivation de p53 est à l’origine de 50% des cancers
Vrai
La telomerase est inactive dans les cellules cancéreuses
Faux active et permet aux cellules cancéreuses d’avoir une capacité réplication illimitée. En effet les telomeres sont censé se raccourcir avec le nombre de réplication mais si la telomerase est activé ils ne raccourcissent pas
La telomerase est une désoxyribonucléoproteine
Faux ribonucleoproteine
La telomerase est composé de 2 sous unité
Vrai hTERT et hTR
hTR sert de facteur limitant de l’activité télomerase
Faux c’est hTERT
hTR est la sous unité ribonucléique dont une partie de la séquence est complémentaire avec à TTAGGG et sert de matrice pour la synthèse de Nico de séquences telomeriques
L’activité de la telomerase dépend de l’expression de hTERT
Vrai
La neo-angiogenese se caractérise par le passage de la phase de latence à la phase agressive
Vrai
IL10 et IL 12 sont des facteurs pro angiogenique
Faux anti- angiogenique
Les interférons alpha stimulent la neo-angiogenese
Faux c’est un facteur anti-angiogenique
VEGF est le principal facteurs pro-angiogenique
Vrai
TGF est un facteur pro-angiogenique
Faux rien à voir
Lors du passage de la phase de latence à la phase agressive il y a une diminution de l’expression de facteurs anti-angiogenique et une augmentation de l’expression des facteurs pro-angiogenique
Vrai
VEGF augmente la perméabilité capillaire
Vrai
-Favorise la migration des cell endotheliales
-Augmente la synthèse des enzymes protéolytiques
-joue un rôle dans la maturation et la survie des cell endotheliale
Les métastase sont cliniquement détectable
Vrai mais elle peuvent aussi rester dormantes et donc être non détectables cliniquement
Un oncogene est la forme activé d’un gène donc l’expression induit la prolifération ou la survie cellulaire
Vrai
Un proto-oncogene correspond à un oncogene non activé
Vrai
Dans le virus HPV, E6 inactive p53
Vrai via la protéine E6AP qui ubiquitinyle la prot p53 induisant sa dégradation rapide dans le proteasome
Le virus EBV est un virus de la famille des gamme-herpès virus
Vrai il affecte 90% de la population au cours de l’enfance le plus souvent asymptomatique
Le virus HPV peut provoquer la mononucléose infectieuse
Faux c’est le virus EBV
