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DÉCIMO > Onco > Flashcards

Onco Flashcards

1
Q

¿Qué es y cuál es la importancia de la hiperplasia endometrial?

A

Proliferación exagerada del endometrio, el grado de esta puede ser variable y sumada a otros FR se considera lesión precursora potencial del carcinoma endometrial.

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2
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico y el tratamiento en la hiperplasia endometrial?

A

Diagnóstico:
-Trastornos menstruales (Hiperpolimenorrea)
-Biopsia de endometrio
-Legrado biopsia fraccionado
-Cuando existen datos de atipias o sospecha de malignidad.
Tratamiento:
-Deseo de conservar fertilidad: Legrado y administración de progestágenos en forma cíclica (En cualquiera de los tipos de hiperplasia).
-No deseo de fertilidad: Hiperplasia con atipias –> se puede realizar histerectomía simple.

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3
Q

¿En qué tipo de mujeres el cáncer endometrial tiene mejor pronóstico?

A

Mujer joven o en la mujer que toma estrógenos.

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4
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para cáncer de endometrio? Mencione al menos 2 de cada uno }(endógenos, exógenos y Otros)

A

Endógenos:
Menarca temprana, menopausia tardía, Obesidad, Nuliparidad, Anovulación crónica, Tumor ovárico secretor de estrógenos, Genética (Sindrome Lynch donde hay asociación del Cá de endometrio y de los carcinomas colorrectales no poliposicos)).
Exógenos:
Ingestión de estrógenos (sin oposición de progesterona), Uso de tamoxifeno (tratamiento en cá de mama o mastalgia por tiempo prolongado), Factores dietéticos nutrimentales: mayor ingesta de proteínas y grasas animales.
Otros:
Radioterapia pélvica, Hipertensión arterial, diabetes mellitus, Tumor de ovario o mama.

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5
Q

Factores protectores contra el cá de endometrio?

A

Paridad alta, Tabaquismo (produce atrofia endometrial y puede estar asociado con menopausia más temprana por la toxicidad en el ovario → No quiere decir que se aconseje fumar, factor de riesgo para otros tipos de cáncer.), Uso de anticonceptivos orales combinados (efecto final progestacional que ejerce efecto atrofiante del endometrio), DIU-LNG.

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6
Q

Cuál es el riesgo de transformación maligna para hiperplasia simple e hiperplasia compleja?

A 
Hiperplasia simple
- Sin atipias - 1%
- Con atipias - 8%
Hiperplasia compleja
- Sin atipias - 3%
- Con atipias - 29%
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7
Q

Cómo se tamiza el cáncer de endometrio?

A

No existe un método efectivo de tamización para la detección temprana de cáncer de endometrio.

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8
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de cáncer de endometrio?

A
  1. Clínica: HUA, sobre todo en mujeres postmenopáusicas.
  2. ECO-TV. Medida ecográfica de espesor endometrial >4 mm (<4 mm el riesgo es bajo, pero no es inexistente).
  3. Biopsia endometrial
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9
Q

Tipos histológicos de cá de endometrio

A
  1. Endometrioides (los más comunes)
    - G1 - Bien diferenciados
    - G2 - Moderadamente diferenciados
    - G3 - Mal diferenciados
  2. No endometrioides (tumores de grados histológicos altos).
    - Serosos
    - Células claras
    - Indiferenciados
    - Carcinosarcomas
    - Sarcomas (tumores agresivos que necesitan cirugía y tratamiento adicional).
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10
Q

Estadificación de la FIGO para cá de endometrio

A

I
- IA –> Tumor confinado al endometrio/ invasión menor 50% del espesor del miometrio.
- IB –> Invasión mayor a la mitad del miometrio.
II Invasión al estroma cervical
III
- IIIA –> Invasión a serosa y/o anexos
- IIIB –> Metástasis vaginal/parametrial
- IIIC –> Metástasis a ganglios pélvicos, y/o paraaórticos.
- IIIC 1 pélvicos
- IIIC 2 paraaórticos
IV
- IVA –> Invasión a la mucosa vesical o intestinal.
- IVB –> Metástasis a distancia.

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11
Q

División de las patologías de mama

A

Enfermedades no proliferativas –> No hay aumento de la celularidad ni en los ductos ni en los lobulillos de la mama.

Enfermedades proliferativas sin atipia –> Aumento de la celularidad sin atipias.

Enfermedades proliferativas con atipia –> Aumento de la celularidad con atipia de las células (atipias  alteraciones en la célula misma, en la relación núcleo-citoplasma, presencia de mitosis anormales, distribución irregular o anormal de la cromatina que incrementa significativamente el riesgo de cáncer).

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12
Q

Enfermedades NO proliferativas

A
  • Cambios fibroquísticos
  • Ectasia ductal
  • Hiperplasia leve
  • Fibroadenoma
  • Infecciones
  • Harmatoma
  • icrocalcificaciones
  • Granuloma
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13
Q

Enfermedades proliferativas SIN atipias

A
  • Hiperplasias ductales o lobulillares moderada-severa.
  • Adenosis
  • Papiloma intraductal
  • Cicatriz radial
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14
Q

Enfermedades proliferativas CON atipias

A
  • Hiperplasia ductal con atipia.

- Hiperplasia lobulillar con atipia.

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15
Q

Enfermedades premalignas

A
  • Carcinoma ductal y lobulillar in situ (canceres no invasores).–> Grado superlativo de enfermedad hiperplásica con atipia
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16
Q

Motivos de consulta más frecuentes en mama

A
  • Mastalgia
  • Nódulos
  • Telorrea
  • Infecciones
  • Anormalidades en imágenes
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17
Q

Causas de mastalgia

A
  • De origen mamario.
    Dolor cíclico - Estimulación hormonal.
    Dolor NO cíclico - Estiramiento del ligamento de Cooper por el peso de la mama, presión del Brasier, necrosis grasa por trauma, hidradenitis supurativa, mastitis focal, mastitis periductal, quiste, enfermedad de Mondor (periflebitis esclerosante de las venas de la mama).
  • De origen NO mamario
    Pared torácica Sx de Tietze, radiculopatías artritis cervical, dolores localizados o difusos.
    No pared torácica Enfermedad vesicular, IAM.
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18
Q

Tratamiento para la mastalgia

A

AINES orales o tópicos

Dolor refractario –> Danazol o tamoxifeno

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19
Q

¿Cuales son los trastornos de la vulva?

A
  • Dermatológicos.
  • Infecciones de piel.
  • Tumoraciones.
  • Malformaciones.
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20
Q

¿Cuál es el sintoma cardinal en la enfermedad vulvar? ¿Por qué?

A

El prurito, se presenta en todos los trastornos por lo que SIEMPRE debe ser evaluado.

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21
Q

¿Qué evaluamos en la evaluación macroscopica de las lesiones en vulva?

A
  • Morfología (máculas, pápulas, parches, nódulos, úlceras, placas, vesículas, pústulas).
  • Tamaño y forma de las lesiones.
  • ¿Únicas o múltiples? Disposición de lesiones múltiples (dispersas, agrupadas, lineales).
  • Número y distribución de las lesiones.
  • Color.
  • Textura y sensibilidad.
  • Cambios secundarios (excoriación,
    liquenificación, erosión, sangrado)
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22
Q

¿Cuáles son las indicaciones de biopsia en patología vulvar?

A
  • Lesión clínicamente sospechosa.
  • Inspección visual no diagnostica.
  • Falla de respuesta al tratamiento
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23
Q

¿Cuál es el cáncer más común de ovario?

A

Carcinomas epiteliales de ovario (corresponden al 95% de las neoplasias malignas de ovario), de los cuales el más común es el Carcinoma seroso de alto grado (70-80%)

24
Q

Factores de riesgo para malignidad en masa anexial

A

Mujeres por fuera de la edad reproductiva → premenárquicas y posmenopáusicas tienen mayor riesgo.

  • Lesiones complejas de ovario (el cáncer de ovario por lo general tiene componente sólido y quístico, por lo que una lesión puramente quística tiene un riesgo de cáncer de ovario muy bajo (tiende a 0 por la ausencia de componente sólido).
  • Predisposición genética conocida (paciente con masa anexial que tiene más de un familiar de primer grado con Cá de mama u ovario tiene mayor riesgo de Cá de ovario).
  • Historia personal de tumores no - ginecológicos (metástasis a ovario).
  • Ascitis (predictor fuerte de malignidad).
25
Q

Tipos histologicos del cáncer del vulva invasor

A
  • Carcinomas escamocelulares (más común).
  • Melanomas (2 en frecuencia)
  • Adenocarcinomas (3 → asociado con
    enfermedad de Paget).
  • Carcinomas basocelulares.
  • Carcinomas verrucosos.
  • Sarcomas vulvares.
26
Q

Características ECO que indican benignidad en estudio de masa anexial

A
  • Lesiones quísticas puras.
  • Uniloculares.
  • Sin papilas
  • Pared delgada y lisa
  • Usualmente unilaterales.
  • Usualmente menores de 10 cms. (Lesiones >10 mm tienen probabilidad de tener algún contenido sólido que haya pasado por alto en la evaluación).
27
Q

Motivo de consulta más frecuente en mama

A

Mastalgia

28
Q

Motivo de consulta que más se asocia con ca de mama

A

Nódulo mamario

29
Q

Cuáles son las neoplasias benignas de ovario.

A
  • Germinales: Teratoma maduro (la masa anexial más común de todas dentro de los tumores germinales)
  • Epiteliales: Cistoadenomas
  • Estromales: Fibromas Tecomas
30
Q

Cuáles son las neoplasias malignas de ovario.

A
  • Estromales: Granulosa, Sertoli-leydig.
  • Epiteliales: Serosos, mucinosos, endometrioides, tumor de células claras.
  • Germinales: Disgerminoma, Seno endodérmico, Teratoma inmaduro, Tumores mixtos (varios componentes germinales) y Coriocarcinoma
31
Q

¿Desde cuándo y cada cuánto se hace la mamografía?

A

En Colombia se realiza como tamización a partir de los 50 años, cada 2 años hasta los 69 años

32
Q

Clasificación del BIRADS

A

0- No concluyente - otro examen como ecografía.
1- Negativo - Mamografia bianual.
2- Hallazgo benigno - Mamografía bianual.
3- Hallazgo probablemente benigno - Mamografía a los 6 meses.
4- Hallazgo posiblemente maligno - Biopsia BACAF o tru-cut
5- Muy sugestivo de malignidad - Biopsia BACAF o tru-cut
6- Cáncer conocido - Intervenir de forma apropiada.

33
Q

Características de los fibroadenomas

A

indoloros, fibrosos, duros, redondeados, ovalados o multilobulados, únicos o múltiples, de crecimiento lento, no adheridas a piel ni planos profundos (gran movilidad), bordes distintos a los del tejido circundante del seno.

34
Q

¿Cuando hacer resección de un fibroadenoma?

A

Resección si continúa creciendo, es sintomático o altera la forma del seno.

35
Q

Generalidades del tumor filoides

A
  • La edad media de aparición es de 45 años.
  • Se clasifican en: benignos (58%), borderline (12%) y malignos (30%)
  • Alto pleomorfismo nuclear, índice mitótico, bordes infiltrantes y crecimiento del estroma.
    -Siempre requieren cirugía
    -Margen de seguridad de <1-2cm.
    Si se dejan crecer mucho 🡪 mastectomía.
    -Tasa de supervivencia a los 5 años: malignos 82%, benignos 91%.
36
Q

Diferencias entre telorrea patológica y funcional

A

Patológica:

  • Espontánea
  • Hemática o serohmática
  • Un solo contucto
  • Unilateral
  • Alto volumen, constante

Funcional:

  • A la manipulación
  • Amarilla, lechosa, verde.
  • Varios conductos
  • Bilateral
  • Poco volumen
37
Q

Causas de telorrea

A
  • Papiloma intraductal (80%): Tiende a producir secreción hemática. Son tumores generalmente benignos, deben ser resecados en conjunto con el ducto afectado. Pueden o no ser visibles en imágenes y casi nunca son palpables; en algunas ocasiones se acompañan de atipia o inclusive de malignidad.
  • Ectasia ductal (15%): Dilatación de los ductos terminales con secreción atrapada en su interior que cada tanto fluye hacia el exterior de forma espontánea.
  • Cáncer (5%): Se incrementa en la medida en que la telorrea es patológica, hay telorragia (sangre), es postmenopáusica y con un nódulo asociado. Casi siempre se asocian con presencia de masa y/o estudio de imagen sospechoso.
38
Q

Causa más común de telorrea

A

Papiloma intraductal

39
Q

¿Cómo es la enfermedad de Paget en mama?

A

Secreción sanguinolenta por la piel de pezón, acompañada por úlcera y prurito de larga data; debe descartarse presencia de enfermedad de Paget, un tipo infrecuente de lesión maligna que afecta el complejo areola pezón. Ante estos hallazgos se debe remitir a la paciente con mamografía y eco mamaria

40
Q

Infecciones en mama

A
  • Mastitis puerperales
  • Mastitis no asociada a la lactancia
  • Mastitis granulomatosa
  • Infecciones periféricas no puerperales
41
Q

Mastitis puerperal

A
  • Suelen asociarse a S. aureus y S. epidermidis.
  • Fisiopatología: la lactancia puede producir traumas en la piel del pezón y a través de éstas penetran gérmenes de piel.
    o Entidad inflamatoria de origen infeccioso que compromete uno o varios lóbulos de la mama lactante. Afecta más a primíparas en los primeros 6 meses postparto (pico de incidencia entre la sem 2 y 3) y otro menos pronunciado en el destete.
  • Clínica: eritema, edema, sensibilidad y calor en un segmento (lóbulo) de la mama; puede generar una respuesta inflamatoria sistémica con fiebre, leucocitosis malestar.
    o 5-11%  absceso.
  • Factores de riesgo: primiparidad (inexperiencia), edad materna avanzada, estasis láctea, fisuras del pezón, antecedente de mastitis y la fatiga materna.
  • Incidencia: 2-20%.
  • Tratamiento: tratamiento según antibiograma, si toca empírico: dicloxacilina, oxacilina por 10 a 14 días (si no hay mejoría al día 2 solicitar eco para descartar absceso).
  • No se recomienda suspender la lactancia si no hay absceso:
    o Como es tan doloroso usualmente se suspende lactancia por la mama afectada, se lacta por la otra y la afectada se ordeña.
    o Idealmente se debe vaciar cada 2h (mamada, extracción manual o mecánico).
42
Q

Mastitis no asociada a la lactancia

A
  • Centrales o periductales (enfermedad de Zuska-Atkins)  localización cercana a la areola.
    o Suele presentarse a los 40-50 años.
    o Etiología desconocida (alta asociación con tabaco – 90%).
    o Clínica: dolor y eritema en una zona puntual de la región periareolar. Los síntomas constitutivos no son tan marcados.
    o Si evolucionan  abscesos periareolares que si no se drenan crean fístulas periareolares  proceso crónico y recurrente.
    o Diagnóstico: clínico e imagenológico.
    o Tratamiento:
     Cese tabaquismo.
     Punción y drenaje de los abscesos.
     Resección qx de los trayectos fistulosos y estenosis.
     Tratamiento antibiótico: clindamicina, metronidazol; aminoglucósidos, cefalosporinas, Quinolonas, penicilinas; por 10-14 día.
43
Q

Mastitis granulomatosa

A
  • Menos frecuente, pero más difíciles de tratar.
  • Entidad rara, diagnóstico por patología con biopsia (descartar CA siempre)  proceso inflamatorio crónico con o sin células gigantes granulomatosas, con o sin caseificación.
  • Siempre se debe descartar cáncer  biopsia  resultado de patología y remitir al especialista.
  • Abscesos múltiples, repetitivos y úlceras.
  • Se puede confundir con granulomatosis de Wegener u otras autoinmunes (lupus, artritis), TBC, fúngica, sarcoidosis.
  • En >90% de los casos es idiopática.
  • Manejo con esteroides 1 mg/kg  por especialista
44
Q

Infecciones periféricas no puerperales

A
  • Menos frecuentes que las mastitis puerperales, se ven en mujeres peri y postmenopáusicas. Suele asociarse con enfermedades crónicas (DM, AR) reumatoidea.
    o S. Aureus, Staph. Epidermidis
    o Igual manejo que las centrales; en caso de absceso se recomiendan el drenaje percutáneo eco dirigido o el manejo abierto.
  • Se debe descartar cáncer subyacente y la mamografía es obligatoria, complementar con eco
  • Si no se produce mejoría con el tratamiento, se debe descartar cáncer subyacente y hacer biopsia del área comprometida, aunque las imágenes sean negativas.
45
Q

Definición de enfermedad trofoblástica

A

Complicación poco común de la gestación que consiste en una proliferación celular descontrolada del tejido trofoblástico con degeneración hidrópica de las vellosidades coriales.

46
Q

Clasificación histológica de la enfermedad trofoblástica

A

Clasificación histológica:

  • Lesiones no neoplásicas (precursores de la enfermedad neoplásica):
    1. Mola hidatiforme completa
    2. Mola hidatiforme parcial
  • Neoplasia trofoblástica gestacional:
    1. Mola invasiva
    2. Tumor del sitio placentario
    3. Tumor trofoblástico epitelioide
    4. Coriocarcinoma
    5. Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) postmolar.
47
Q

Factores de riesgo para enfermedad trofoblástica

A
  • > 40 años al momento de embarazarse (incremento en 10 veces el riesgo).
  • <16 años (RR 6).
  • Embarazo molar previo 1,8% (RR 20 → 20 veces más riesgo una mujer que ha tenido un embarazo molar previo de tener un nuevo embarazo molar).
  • Historia de aborto o infertilidad.
  • Dieta alta en grasa animal y carotenos.
  • Asiáticos > blancos > afros > hispanos.
48
Q

Mola hidatidiforme completa

A
  • Vellosidades coriales hidrópicas (dilatadas y llenas de líquido).
  • DNA de origen paterno.
  • 95% de los casos 46, XX (cromosomas de 100% origen paterno, parece ser un óvulo vacío fecundado por 2 espermatozoides).
  • Riesgo de neoplasia post evacuación 15-20%.
  • Cuando se tiene una mola completa el proceso de degeneración hidrópica de las vellosidades coriales es mucho más marcado, hay una hiperplasia más significativa, más atipia, incrementa el riesgo de desarrollo de neoplasia postmolar hasta en el 20% de los casos.
49
Q

Mola hidatidiforme parcial

A
  • Menor edema en las vellosidades.
  • Cariotipo triploide (componente cromosómico de origen paterno y materno, parece que se duplica el DNA paterno).
  • Riesgo de neoplasia post evacuación 2-4% (riesgo a considerar).
  • Pueden encontrarse tejidos fetales.
50
Q

Clínica de enfermedad trofoblástica - Mola

A

-Manifestación cardinal: Sangrado vaginal (diagnóstico diferencial en hemorragia obstétrica del primer semestre), pacientes con prueba de embarazo positivo que sangran.
-Altura uterina mayor de la esperada para la edad gestacional.
-Ausencia de fetocardia.
-Hiperemesis gravídica (efecto por niveles elevados de hCG).
-Crecimiento quístico de los ovarios.
-Niveles anormales altos de hCG.
-Preeclampsia de inicio precoz (Cuando el diagnóstico se hace tardíamente).
-Complicaciones:
oAnemia
oTirotoxicosis Puede estimular de manera cruzada la tiroides simulando hipertiroidismo.
oSDRA
o Ruptura y torsión de quistes de la teca luteínicos.

51
Q

Riesgo de neoplasia en mola parcial

A

2 - 4%

52
Q

Riesgo de neoplasia en mola completa

A

15 - 20%

53
Q

¿Qué es mola invasora?

A

Edema de las vellosidades coriales con proliferación trofoblástica, que invade directamente el miometrio.
-Más común con diagnóstico de mola completa que parcial.
1.Raramente dan metástasis (probablemente diagnóstico temprano o subdiagnóstico y tratamiento con QT como neoplasia trofoblástica postmolar).
2.Autolimitados
3.QT para prevenir la morbimortalidad en:
-Perforación uterina
-Hemorragia
-Infección
Cuando sospecharla: No se evidencia descenso adecuado de la B-HCG; bHCG que no se negativiza 3 semanas consecutivas. o bHCG que aumenta 3 semanas consecutivas; Sospecharlo en pacientes con aborto reciente que continúa sintomática.

54
Q

Diagnóstico de neoplasia trofoblástica gestacional

A
  1. Diagnóstico por patología → Mola invasiva, tumor del sitio placentario, tumor trofoblástico epitelioide, coriocarcinoma (el más común de las neoplasias trofoblásticas diagnosticadas por patología).
  2. Nivel de hCG en meseta (variación menor al 10%), en tres semanas de observación consecutivas (día 1 (48 horas post vaciamiento), 7, 14 y 21).
    - Se debe clasificar en bajo o alto riesgo para definir tratamiento con quimioterapia (mono o poliquimioterapia).
  3. Nivel de hCG que aumenta (más del 10% de elevación de hCG en controles) sobre el reporte basal en 2 semanas de observación (días 1, 7 y 14).
  4. hCG detectable o persistente más de 6 meses (12 semanas) después de la evacuación molar.
55
Q

Tratamiento de una NTG de bajo grado

A

Metrotexate igual que en embarazo ectópico

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