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OTORRINOLARINGOLOGIA > OÍDO > Flashcards

OÍDO Flashcards

1
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, MALFORMACIONES CONGÉNITAS

¿Por qué las malformaciones del CAE pueden afectar también al pabellón auricular y viceversa? (x1)

A

porque tienen mismo origen embriológico (diferente a su vez del oido medio e interno)

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Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, MALFORMACIONES CONGÉNITAS

tipos de malformaciones que podemos encontrar en el Pabellón auricular (x3) y característica principal de cada uno (x1)

A

tipo I: se reconocen todas las estructuras. P.e. microtia, criptotia, oreja en asa, poliotia…
tipo II: solo se reconocen algunas estructuras
tipo III: no se reconocen estructuras y puede asociarse a anomalias del oído interno. P.e. anotia y atresia auris

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3
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, MALFORMACIONES CONGÉNITAS

¿por que se produce la fístula preauricular? (x1) ¿dónde se sitúa? (x1)

A

por el defecto del cierrre del primer arco branquial.

se localiza en la base de la rama del helix del pabellón auricular

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4
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, MALFORMACIONES CONGÉNITAS

tipos de malformaciones que podemos encontrar en el CAE (x3) y característica principal de cada uno (x1)

A

tipo I: anomalias de posición y tamaño
tipo II: conductos filiformes o en reloj de arena
tipo III: atresia completa, normalmente asociada a anomalías del oído interno

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Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, MALFORMACIONES CONGÉNITAS

¿cómo se tratan? (x1)

A

quirúrgicamente

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6
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, TRAUMATISMOS DEL PABELLÓN AURICULAR
posibles consecuencias de estos (X2)

A
  1. arrancamientos

2. otohematoma (entre cartílago y pericondrio)

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7
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, TRAUMATISMOS DEL PABELLÓN AURICULAR
¿a qué evoluciona un otohematoma si no se trata? (x2)

A

Primero puede NECROSARSE y posteriormente evolucionar a OREJA EN COLIFLOR

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8
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, TRAUMATISMOS DEL PABELLÓN AURICULAR
tratamiento de otohematomas (x2)

A
  1. drenaje +

2. profilaxis atb

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9
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFLAMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR
Tipos que podemos encontrar (x4)

A
  • pericondritis
  • absceso
  • celulitis o erisipela
  • policondritis recidivante
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10
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFLAMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR
¿por qué la pericondritis no afecta al lóbulo? (x1)

A

porque afecta al cartílago y este no tiene

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11
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFLAMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR
causa (x1) y tto (x1) de la pericondritis

A

causa: pseudomona
tto: atb (ciprofloxacino)

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12
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFLAMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR
¿qué debemos sospechar si existe una infección de + de 10 días de evolución? (X1) ¿como se trata esto? (x2) ¿a que puede evolucionar si no se trata? (X1)

A
  • debemos sospechar absceso
  • se trata con drenaje quirúrgico + profilaxis atb
  • puede evolucionar a oreja en coliflor
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13
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFLAMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR
diferencia principal respecto a la superficie que afecta entre erisipela/celulitis y pericondritis (X1)

A

celulitis afecta a todo el pabellon incluyendo lóbulo, pericondritis solo al cartílago

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14
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFLAMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR
¿que es la policondritis recidivante? (x1) ¿a qué afecta? (x1) ¿cual es su tto? (x1)

A
  • es una enfermedad autoinmune
  • afecta a estucturas cartilaginosas del cuerpo (tanto de la oreja como otras)
  • se trata con corticoides
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15
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, CUERPOS EXTRAÑOS EN EL CAE

Cuerpos extraños que podemos encontrar (x3) y formas de extraer cada uno (x1)

A
  1. pila de boton o elemento que libere ácido: con gancho
  2. elementos vivos: matar previamente con agua + gancho
  3. tapón de cera sin otorrea: con agua a presión
    tapón de cera con otorrea: con gancho
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16
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE

posibles infecciones que podemos encontrar (x5) y causa de cada una (x1)

A
  • furunculo: estafilococo
  • OEDifusa Aguda: pseudomona
  • OEMaligna: pseudomona
  • Otomicosis: Hongos Aspergillus y Cándida
  • Eczema
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17
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE

FURÚNCULO:

  1. ¿de qué otitis es ejemplo? (x1)
  2. ¿a que zona afecta? (x1)
  3. clínica (x3)
  4. tratamiento (x2)
A
  1. es ejemplo de otitis circunscrita
  2. afecta a los 2/3 externos del oído externo
    • dolor espontaneo y a la masticacion, compresión y tracción
      - eritema
      - posible desaparición del surco retroaricular
    • se puede drenar espontaneamente por un proceso natural de necrosis superficial
      - drenaje quirúrgico con incisión + calor local + profilaxis atb
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18
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE

OEDifusa:

  1. circunstancias que la favorecen (x4)
  2. clínica (X3)
  3. Tratamiento (x2)
A
    • humedad
      - traumatismos
      - manipulación del CAE
      - patologías de la piel
    • otalgia intensa espontanea y a la masticación o tracción
      - otorrea poco abundante
      - hipoacusia
    • ATB topico + corticoides tópicos
      - ATB sitemicos si hay celulitis
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19
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE

OTOMICOSIS

  1. factores que la favorecen (x5)
  2. clínica (x2)
  3. pruebas complementarias (x1)
  4. tto (x1)
A
    • humedad
      - traumatismos
      - manipulación del CAE
      - patologías de la piel
      - ATB previos que eliminan competencia de hongos
    • prurito
      - otorrea escasa
    • otoscopia donde veremos masa algodonosa (si es candida) o hifas alargadas y pardas (si es aspergillus)
  4. aspiración + antifúngico topico + evitar humedad
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20
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE

¿que es la OEMaligna? ¿de quién es propia? (x3)

A

es una osteomielitis del temporal que se puede extender a la base del cráneo y produce afectación de los ppcc y complicaciones endocraneales.

es caracteristica de inmunodeprimidos, diabéticos y ancianos

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21
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE

OEMaligna

  1. clínica (x3)
  2. pruebas complementarias (x5)
  3. tto (x2)
A
    • otalgia intensa y persistente
      - complicaciones endocraneales
      - afectación de ppcc (posible paralisis nv facial)
    • otoscopia: otorrea poco abundante y tejido de granulación
      - gammagrafía tc99
      - AS
      - TC
      - RMN
    • médico: ingreso para tto atb endovenoso antipseudomona
      - quirúrgico en casos rebeldes
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22
Q

T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE

ECZEMA

  1. clínica (x3)
  2. tto (X2)
A
    • prurito
      - mínimo exudado
      - descamación en la entrada del conducto
    • corticoide topico + evitar humedad
      - corticoide topico + atb topico en caso de sobreinfección
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23
Q

T2. OMA

funciones de la trompa de eustaquio (x3)

A
  • ventilacion del oido medio (equipara las presiones)
  • drenaje de secreciones
  • proteccion de oido medio
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24
Q

T2. OMA

¿que ocurre si se obstruye la trompa de eustaquio? (x3)

A
  • disminución de presión aerea en la caja timpanica
  • cambios en composición del aire
  • aumento de celulas caliciformes y disminución de celulas ciliadas
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25
Q

T2. OMA

causas de obstruccion de la trompa de eustaquio (x3) y ejemplos de cada una (X1)

A
  • cangenitas: labio leporino
  • inflamatorias: resfriado o rinitis
  • mecanicas: hipertrofia de adenoides, cancer de cavum, vegetaciones adenoideas
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26
Q

T2. OMA

MIRINGITIS BULLOSA

  1. ¿Que es?
  2. pruebas complementarias (x1)
  3. clínica (X1)
  4. tto (x2)
A
  1. inflamación vírica de la capa epidérmica
  2. otoscopia: vesiculas serosas o hemorrágicas en el tímpano
  3. hipoacusia intensa
    • analgesia+aines
      - analgesia+atb si hay sobreinfección
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27
Q

T2. OMA

Diferencia entre OMA recurrente y OMA recidivante (X1)

A

en la recurrente no hay derrames entre episodios mientras que en la recidivante si los hay

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28
Q

T2. OMA

episodios que caracterizan la OMA recurrente

A

mas o igual a 3 en 6 meses // mas de 5 en 1 año

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29
Q

T2. OMA

OMA NECROSANTE

  1. causa (x1)
  2. factores predisponentes en lactantes (x4)
  3. pruebas complementarias (X1)
  4. clínica (X5)
A
  1. pneumoniae o h. influena que causan inflamación necrotizante de la mbtimpanica o mucoperiostio y osteitis de la cadena osicular y mastoides
    • alimentación en decúbito
      - lactancia artificial
      - factores sociales: guarderias, exposición al tabaco
      - factores anatómicos: trompa de eustaquio mas corta y horizontalizada
  3. otoscopia
  4. clínica: - irritabilidad
    - fiebre
    - anorexia
    - lloro continuo
    - movimientos de incomodidad de la cabeza
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30
Q

T2. OMA

¿que tipo de otitis suele aparecer en pacientes con antecedentes desde infancia? (x1)

A

la OMC

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31
Q

T2. OMA

¿De quién es típica? (X1)

A

de niños

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32
Q

T2. OMA

OMA SECRETORA O CON DERRAME:

  1. Características principales (x3)
  2. Factores precipitantes (x1)
  3. Pruebas diagnósticas (x3)
  4. Cínica (x6)
  5. Tto (x2)
A
    • benigna
      - puede evolucionar a subaguda y crónica
      - es un acumulo de liquido detras de la mb timpanica intacta
  2. Epocas frías
    • otoscopia: niveles hidroaereos en la mb timpanica (ampolla), coloración amarillenta o azul-gris, opacidad y/o retracción de mb
      - timpanometría: curva tipo B o C (por efecto ventosa)
      - audiometría: hipoacusia de transmisión
    • dolores leves o punzadas
      - derrame mucoso, seroso o mucoseroso
      - hpoacusia leve/moderada
      - sensación de plenitud
      - chasquidos
      - autofonía
    • conservador ya que se resuelve de forma espontánea
      - adenectomia + tubos de ventilación en mb timpanica si no se resuelve sola
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33
Q

T2. OMA

que indica la presencia de OMA INFECCIOSA en adultos con riesgo neoplásico? (X1)

A

Cancer de laringe

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34
Q

T2. OMA

¿A qué edad se da la máxima incidencia de OMA infecciosa? (X1)

A

6-18 meses

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35
Q

T2. OMA

OMA INFECCIOSA:

  1. Causa (x2)
  2. Pruebas complementarias (x3)
  3. Clínica (x5)
  4. Tto (x1)
A
  1. Haemofhylus o pneumococo
    • otoscopia: nivles hidroaereos (ampolla y abombamiento mb tim), coloor amarillo-azul, perforación si supura
      - timpanometría: curba tipo B o C
      - Audiometría: hipoacusia de transmision
    • otalgia leve e intermitente de predominio nocturno por posicion horizontal
      - posibles acúfenos
      - hipoacusia
      - sensación de plenitud
      - aumento de dolor y fiebre si se cronifica
  4. Se resuelve espontáneamente al romperse el tmpano y supurar
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36
Q

T3. OMC

Características (x3)

A
  • se mantiene más de 3 meses
  • no tiende a la curación espontánea
  • suele originarse en la infancia (antecedentes)
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37
Q

T3. OMC

Factores que las favorecen (x3)

A
  • infecciones por microbios virulentos
  • ttos previos inadecuados
  • alteraciones de la inmunidad o enfermedades con afectación general
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38
Q

T3. OMC

Tipos que podemos encontrar (x4)

A
  • simple
  • osteítica
  • específica (p.e. Tuberculosa)
  • colesteatomatosa
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39
Q

T3. OMC, SIMPLE

Causantes (x2) y consecuencias

A

Causada por pneumococo y haemophilus.
Da lugar a inflamación de la mucosa de la caja timpanica que supone el engrosamiento de la mucosa y la aparicion de granulaciones y pólipos con escasa afectación ósea.

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40
Q

T3. OMC, SIMPLE

  1. Clínica(x2)
  2. Pruebas complementarias (x2)
  3. Tto (x2)
A
    • otorrea intermitente y persistente
      - hipoacusia de transmision variable
    • otoscopia: perforación central y granulaciones y/o pólipos
      - audiometría: hipoacusia de transmisión o mixta variable
    • Médico en reagudizaciones
      - Quirúrgico en secuelas
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41
Q

T3. OMC, OSTEÍTICA

Características principales de su patogenia (x3)

A
  • presencia de hueso desprovisto de mucosa
  • osteitis que puede evolucionar a necrosis
  • engrosamiento importante de la mucosa en algunas zonas
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42
Q

T3. OMC, OSTEÍTICA

  1. Causa (x1)
  2. Clínica (x2)
  3. Pruebas complementarias (x2)
  4. Tto (x2)
A
  1. Bacterias gram -
  2. Otorrea persistente + hipoacusia progresiva
    • Otoscopia: engrosamiento de la mucosa y perforación timpanica marginal
      - TAC: necrosis ósea y posible fístula en el canal semicirc horiz
  4. Médico en procesos agudos y quirúrgico en secuelas
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43
Q

T3. OMC, TUBERCULOSA (ESPECÍFICA)

  1. Clínica (x3)
  2. Pruebas complementarias (x3)
  3. Tto (x2)
A
    • hipoacusia de transmisión
      - escasa otorrea
      - posible parálisis facial
  2. -cultivo de exudado pulmonar + estudio AP de granulomas
    - otoscopia: timpano edematizado y perforación múltiple o central única
    - audiometría: hipoacusia de transmisión
  3. Médico con antituberculosos
    Quirúrgico de las secuelas
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44
Q

T3. OMC, COLESTEATOMATOSA

Clasificación del colesteatoma (X3)

A
  • CONGÉNITO: por resto epitelial de origen embrionario en el oido con mb timpánica íntegra y sin antecedentes supurativos
  • ADQUIRIDO PRIMARIO: en región atical posterior con crecimiento hacia anterior por retracción a causa de presiones negativas de la parte flácida atical. Puede dar perforación marginal
  • ADQUIRIDO SECUNDARIO: en región atical posterior con crecimiento hacia anterior por infección previa, deefinido por crecimiento anormal del epitelio
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45
Q

T3. OMC, COLESTEATOMATOSA

Teorias de la aparición del colesteatoma secundario adquirido (x2)

A
  1. Teoria metaplasica: transformación epitelial (de mucoso a escamoso estrt y querat) por irritación infecciosa
  2. Teoría de la migración: invasión de oido medio por piel de la mb timp o del CAE a través de una perforación eistente marginal del timpano o atical
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46
Q

T3. OMC, COLESTEATOMATOSA

¿Qué huesos de la cadena osicular se afectan más frecuentemente? (X2)

A

Estribo y yunque

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47
Q 
T3. OMC, COLESTEATOMATOSA
Pruebas complementarias (x4) y sus resultados
A
  1. Otoscopia: otorrea (si está activo), costra atical similar a tapón de cera (si está inactivo, láminas de colesteatoma (blancas nacaradas, insensibles, friables y fáciles de aspirar), pólipos..
  2. Audiometría: hipoacusia de transmisión, mixta o cofosis
  3. TC: masa de artes blandas que ocupa el oído medio
  4. RM si se sospecha invasión endocraneal o en recidivas post-cirugía
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48
Q

T3. OMC, COLESTEATOMATOSA

  1. Clínica (x5)
  2. Tto (x2)
A
    • otorrea mantenida, escasa, espesa, marronosa y fétida
      - hipoacusia variable de transmisión o mixta
      - otodínia leve
      - sensación de ocupación
      - Signo de la fístula
    • médico con atb+corticoides tópicos+aspiración de láminas de queratina
      - quirúrgico: timpanoplastia+mastoidectomía abierta o cerrada
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49
Q

T3. OMC, COLESTEATOMATOSA

Diferencias entre mastoidectomía abierta y cerrada (x4)

A

ABIERTA:

  • no conserva pared post del CAE
  • no puede contactar con el agua
  • paciente crónico: revisiones y supuración tubárica
  • dificil que recidive

CERRADA:

  • conserva pared post CAE
  • puede contactar con agua
  • mejor resultado auditivo
  • frecuentes recidivas
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50
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS

¿Cual suele ser la primera actitud terapeutica? (X1) ¿con qué finalidad? (X2)

A
  • la antibioterapia parenteral en medio hospitalario bajo control de cultivos y estudio de imagen
  • objetivos: (1) erradicar la infección y (2) eliminar los tejidos en mal estado
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51
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS

Ejemplos de complicaciones extracraneales o intratemporales (x3)

A
  • mastoiditis
  • petrositis
  • laberintitis
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52
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS

Ejemplos de complicaciones intracraneales o extratemporales (x6)

A
  • absceso extradural
  • absceso subdural
  • abscesos cerebrales y cerebelosos
  • meningitis otógenas
  • inflamación o tromboflebitis del seno lateral
  • hidrocefalea otógena
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53
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
Causas (x2) y situacion que la favorece

A
  • st pneumoniae
  • h influenziae

Se ve favorecida por la inmunosupresión

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54
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
¿En qué casos vemos mastoiditis AGUDA? (X2) ¿y CRÓNICA? (X!)

A

Aguda en: OMAs y reagudizaciones de OMC

Crónica en OMCs

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55
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
Patogenia que predomina en todos los casos de mastoiditis (x1) y en qué deriva (x1)

A

Siempre hay OSTEITIS que deriva en EMPIEMA o absceso subperióstico en la cortical que puede destruirla y exteriorizar

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56
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
Tipos de empiema dependiendo de hacia donde exterioriza (x5)

A
  1. A anterior: fístula de Gelle
  2. Al zigomático: absceso zigomático
  3. A la punta del peñal: Mastoiditis de Bezold
  4. Al espacio faringeo-retro-estilino: Mastoiditis de Mouret
  5. Al interior del peñal: Petrositis endocraneal
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57
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
Clínica (x4)

A
  • dolor intenso continuo y pulsatil
  • fiebre elvada
  • otorrea
  • abscso retro auricular en el 50% que causa inflamación y supuración espesa y fétida
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58
Q 
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
Pruebas complementarias (x3)
A
  • otoscopia: perforación supurante que demuestra caída de la pared posterosuperior del CAE
  • Frotis de cultivo si hay supuración: donde veremos leucocitosis y otorrea espontánea
  • TC: obstrucción ósea
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59
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
Tto (X2)

A
  1. Medico: atb beta lactamicos + tto sintomatico

2. Quirurgico: paracentesis si no hay perforación o mastoidectomía si hay perforación

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60
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, PETROSITIS
¿Que zona se afecta? (x1)

A

la punta del peñal del temporal

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61
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, PETROSITIS
¿de qué tipo de otitis suele precederse? (x1)

A

OMCColesteatomatosa

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62
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, PETROSITIS
¿por qué se caracteriza su clínica? (X1) ¿qué sintomas abarca? (x4)

A

se caracteriza por el síndrome de Gradenigo

abarca:
- otorrea
- dolor retro orbitario homolateral
- posible diplopia
- posible neuralgia del trigémino

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63
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, PETROSITIS
prueba complementaria diagostica más fiable (X1) y tto (x2)

A
  • prueba: RMN con contraste (ya que colesteatoma capta)
  • tto: 1. medico con ATB
    2. quirurgico por petrosectomia
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64
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, LABERINTITIS
Tipos (x2) y causa de cada una (X1)

A
  1. SEROSAS: de origen viral por cuadros agudos o subagudos

2. SUPURADAS: por sobreinfección y destrucción por necrosis del laberinto membranoso

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65
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, LABERINTITIS
por qué se suelen producir las laberintitis? (X1)

A

consecuncia de una infeccion purulenta que penetra en la capsula ósea que envuelve el laberinto y provoca la supuración

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66
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, LABERINTITIS
clínica de los dos tipos de laberintitis: serosas (x4) y supuradas (x6)

A

SEROSA:

  • Síndrome vertiginoso intenso
  • signo de la fístula positivo
  • paralisis del nv facial
  • secuelas como hipofunción vestibular, hipoacusia neuro-sensorial…

SUPURADA:

  • Síndrome vertiginoso intenso
  • signo de la fístula positivo
  • Supuración
  • arreflexia vestiblar
  • Cofosis
  • complicaciones endocran como Meningitis
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67
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, LABERINTITIS
tratamiento de la laberintitits serosa (x2) y de la supurada (X2)

A

serosa: 1. sintomatico (cortis) + atb 2. quirurgico del colesteatoma que lo ha generado
supurada: 1. atb 2. quirúrgico del colesteatoma y laberintectomía

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68
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESO EXTRADURAL
¿Qué es? ¿por que suele pasar inadvertido? (X1)

A

acumulación de pus entre cráneo y duramadre.

puede pasar inadvertido por su clínica silente, solo se manifiesta a través de otitis persistente

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69
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESO EXTRADURAL
¿a través de qué pruebas se diagnostica? (X2)

A

TC y RMN (más eficaz)

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70
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESO SUBDURAL

  1. causa (x3)
  2. clínica (x2)
  3. Pruebas complementarias (x2)
  4. tto (x1)
A
  1. Streptococo, S. aureus, anaerobios, enterobacterias…
  2. cuadro meningeo moderado + sindrome neurologico focal
  3. RMN (para delimitar el edema acompañante del hematoma) + cultivo de LCR
  4. medico y quirúrgico: atb + craneotomía para drenaje + mastoidectomía
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71
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESOS CEREBRALES Y CEREBELOSOS
¿Cuál es su localización más común? (X1)

A

en el lóbulo temporal

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72
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESOS CEREBRALES Y CEREBELOSOS
estadíos (x4) y clínica de estos

A
  1. de irritación: descenso de temperatura o fiebr, somnolencia, cefala, malestar… se resuelve espontáneamente
  2. se forma el absceso sin clínica
  3. crecimiento del absceso con signos de irritación focal o perdida de consciencia
  4. ruptura del absceso (mortal)
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73
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESOS CEREBRALES Y CEREBELOSOS
diferencia principal entre ambos (X1)

A

los ambscesos cerebelosos dan síntomas (perdida del tono muscular, ataxia, adiadococinesia) antes que los cerebrales por eso se diagnostican mas precozmente

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74
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESOS CEREBRALES Y CEREBELOSOS
Prueba a través de la que se diagnostica (X1) y tto (x1)

A
  • Se diagnostica a través de RMN

- se trata con ATB + drenaje + tto sintomático de hipertensión intracraneal si la hay

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75
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, MENINGITIS OTÓGENAS
¿qué origen tienen según si aparecen en niños (x2) o en adultos (x2)? ¿qué microbios pueden causarla en ambas? (X2)

A
  • en niños: tras cuadro agudo o subagudo
  • en adultos: tras OMCC u OMC

*los microbios que las causan son h.influenza y s. pneumoniae

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76
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, MENINGITIS OTÓGENAS
´clínica común en niños y adultos (x3) y clínica propia de cada grupo (x1)

A

clínica común:

  • otorrea
  • fiebre
  • signos meningeos

clinica propia de niños: hipoacusia neurosensorial
clínica propia de adultos: hipoacusia de transmisión

77
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, MENINGITIS OTÓGENAS
tratamiento (x1)

A

atb + mastoidectomía (para eliminar tejidos de granulación)

78
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, INFLAMACIÓN O TROMBOFLEBITIS DEL SENO LATERAL

  1. clínica (x4)
  2. pruebas diagnósticas (x1)
  3. tto (x2)
A
    • otalgia
      - inflamación retroauticular
      - tortícolis
      - HT endocraneal
  2. RMN con o sin gadolinio
    • medico: atb + anticoagulantes
      - quirúrgico si hay un trombo infectado: extirpar el trombo o ligar la v. yugular interna y eliminar lesiones óticas
79
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, HIDROCEFALEA OTÓGENA
¿Por qué puede aparecer? (x2)

A
  • posterior a una infección ótica

- consecuencia de abscesos

80
Q

T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, HIDROCEFALEA OTÓGENA

  1. clínica (x3)
  2. prueba diagnóstica (x1)
  3. tto (x2)
A
  1. otorrea + cefalea + somnolencia
  2. RMN
  3. medico y quirúrgico: atb + corticoides + mastoidectomía + punción del seno lateral
81
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN

Ejemplos de patologías o anomalías que pueden causarlas (x4)

A
  • malformaciones congénitas
  • otitis adhesiva
  • timpanoeslerosis
  • otosclerosis
82
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTITIS ADHESIVA

Secuencia fisiopatológica de la otitis adhesiva (x3)

A
  1. Debido a episodios recidivantes de OM se inflama la mucosa
  2. Se crean adherencias y se fusionan piel y mucosa del oído medio
  3. Las adherencias provocan que se retraiga el tímpano y desaparezcan las capas fibrosa y mucosa, dejando solo la epitelial
83
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTITIS ADHESIVA

Tipos (x3)

A
  1. Miringo-estapapedopexia: se adhiere al estribo
  2. Miringo-incudo-estapedopexia: se adhiere al estribo y al yunque
  3. Atelectasia: cuando además se fusiona al fondo, desaparece el espacio aéreo
84
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTITIS ADHESIVA

  1. Pruebas diagnósticas (x3)
  2. Tto (x3)
A
    • otoscopia: timpano íntegro adosado a cadena osicular y promontorio con engrosamiento cicatricial
      - audiometria: hipoacusia de transmisión variable
      - impedanciometría: curba plana o B
    • en fases iniciales tubo de ventilación
      - en fases intermedias timpanoplastia
      - en fases finales no hay tto
85
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, TIMPANOESCLEROSIS

Posibles causas de la timpanoesclerosis (x4)

A
  • OMA recidivantes
  • OM con derrame
  • Traumatismos
  • Inmunológico por anticuerpos
86
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN

Fisiopatología de la timpanoesclerosis (x1)

A

Depositos de calcio en cualquier región del oido medio

87
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, TIMPANOESCLEROSIS

  1. Clínica (X1)
  2. Prueas diagnósticas (x3)
  3. Tto (x1)
A
  1. Hipoacusia
    • otoscopia: placas blanquinosas en mb timpanica
      - audiometría: normal o hipoacusia de transmisión
      - impedanciometría: curva tipo A o B
  3. Quirúrgico: timpanoplastia (si hay hipoacusia de transmisión)
88
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN

¿Cual es la causa más frecuente de hipoacusia en adultos de mediana edad? (X1)

A

Otosclerosis

89
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN

¿Qué patología se puede confundir con el colesteatoma?(x1) ¿a través d qué prueba se confirma o rechaza? (X1)

A

La timpanoesclerosis. Se confirma a traes de Rx, viendose una masa de partes blandas a veces con calcificaciones

90
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTOSCLEROSIS

Pecualiaridades (zx4)

A
  • es casi exclusiva de la raza blanca
  • predomina en mujeres
  • en el 80% de los casos es bilateral
  • el 60% de los pacientes tienen antecedentes positivos
91
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTOSCLEROSIS

Fisiopatogenia, ¿que es?

A

Es una enfermedad priaria de la capsula ótica, una distrofia ósea de la capsula laberíntica donde se producen procesos anomalos de reabsorción y neoformación ósea.

92
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTOSCLEROSIS

pruebas diagnósticas (X4)

A
  • otoscopia: normal
  • audiometría: normal o hipoacusia de transmisión (puede evolucionar a neurosens o cofosis)
  • impedanciometría: curva A o minimamente descendida en altura y centrada en el cero
  • acumetría: rinne- / weber lateralizado al afectado / schwabach alargado
93
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN

raramente se puede observar en otoscopia la mancha de Schwartze, ¿qué patología indica?

A

otosclerosis

94
Q

T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTOSCLEROSIS

clínica (x4)

A
  • acúfenos (no siempre presentes)
  • hipoacusia de transmisión (80-90% bilateral)
  • paracusia de willis
  • paracusia de weber
95
Q 
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTOSCLEROSIS
ttos posibles (X3)
A
  1. médico: fluruto de Na
  2. protésico: colocación de audífonos
  3. quirúrgico: estapedotomía o estapedectomia
96
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES

Tipos (X3) y parte afectada en cada uno (X1)

A
  • coclear: afectado el oido inteno
  • retrococlear: afectado el nv auditivo
  • central: afectados los nucleos auditivos del tronco cerebral
97
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES

que tipo de hipoacu neurosens caracteriza el fenomeno de reclutamiento? (X1) ¿qué es este fenómeno?

A
  • caracteriza a la hipoacusia neurosensorial COCLEAR

- Es la mayor sensación sonora del oído afectado respecto al sano

98
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES

¿Qué fenomeno carateriza a la hipoacusia neurosensorial retrococlear? (x1)

A

la fatiga auditiva patológica

99
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES

pruebas de exploración (x3) y resultados esperables

A
  1. acumetría: Rinne+ / Weber lateralizado al sano / Schwabach acortado
  2. Audiometría tonal: empeora al principio en tonos agudos y en fases finales en tonos graves también
  3. Audiometría verbal: pobre discriminación de la palabra
100
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES

patologías que generan hipoacusias neurosensoriales (X6)

A
  • ototoxicidad
  • sordera súbita
  • hipoacusias autoinmunes: síndrome de cogan, policondritis crónica atrófica…
  • presbiacusia
  • trauma acustico crónico
  • hipoacusia infantil
101
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, OTOTOXICIDAD

A qué zona del oído afectan las sustancias ototoxicas? (X1) ¿como lo hacen? (x1)

A

al oído interno, mediante degeneración celular de este

102
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, OTOTOXICIDAD

elementos ototóxicos endógenos (x3)

A
  • toxinas bacterianas
  • trastornos metabólicos: diabetes, hiperuricemia
  • tratmientos: hemodialisis, dialisis peritoneal, transplante renal..
103
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, OTOTOXICIDAD

elementos ototoxicos exógenos (x6)

A
  • sustancias químicas: arsenio, mercurio, plomo, fósforo
  • farmacos: atb (gentamicina, aminoglucosidos)
  • farmacos diuréticos: furosemida y acido etacrinico
  • AINES y salicilatos
  • quininas
  • farmacos quimioterapicos, metrotaxato
104
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, OTOTOXICIDAD

clínica asociada (x5)

A
  • acufenos
  • hipoacusia neurosen bilateral
  • alteraciones vertiginosas
  • ataxia
  • oscilopsia
105
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, SORDERA SÚBITA

¿Cómo se define?

A

se define como la perdida neurosensorial de 30dB o más en al menos 3 frecuencias consecutivas en un maximo de 72h

106
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, SORDERA SÚBITA

situaciones que empeoran su pronóstico (x5)

A
  • > 2semanas de evolución
  • DM
  • Hipoacusia > 90dB
  • edad >40a
  • síntomas vestibulares asociados
107
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, SORDERA SÚBITA

clínica asociada (x4)

A
  • acúfenos
  • hipoacusia neurosens UNILAT
  • laberintoplegia
  • presión en el oído afectado
108
Q 
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, SORDERA SÚBITA
tto propuesto (X1)
A

corticoides (disminuyen respuesta inflamatoria)

109
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, SORDERA SÚBITA

pruebas diagnósticas (X4)

A
  • otoscopia
  • acumetría: rinne+ / weber lat al sano / schwabach acort
  • audiometría: hipoacusia neurosensorial en frec medias y agudas con fenómeno de reclutamiento (coclear)
  • audiometria verbal: dificultad para discriminar palabras
110
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, PRESBIACUSIA

¿cómo se desarrolla?

A

es fisiológica y se desarrolla con el envejecimiento a partir de los 60a (si es antes se dice que es precoz)

111
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, PRESBIACUSIA

tipos (x4) y parte afectada en cada uno (X1)

A
  • I o sensorial: afectadas CCE y CCI
  • II o neuronal/nerviosa: afectadas neuronas
  • III o estrial/metabólica: afectada estria vascular
  • IV o de conducción/mecánica: afectada mb basilar
112
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, PRESBIACUSIA

1. clínica asociada (x4) y 2. tto (X1)

A
  1. clínica: - acufenos
    - hipoacusia bilateral
    - alteracion de la comprensión (fenomeno de reclutamiento-hipoacusia coclear)
    - presbiestasia
  2. tto: protésico-audífonos
113
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, PRESBIACUSIA

pruebas diagnósticas (X4)

A
  • otoscopia
  • acumetría: rinne+ / weber lat sano / schwabach acor
  • audiometría tonal: hipoacusia neurosens en freq medias y agudas con fenomeno de reclut
  • audiometria verbal: dificultad para discriminar palabras
114
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO

Factores de riesgo asociados (x4)

A
  • tiempo de exposición
  • intensidad sonora >90dB
  • ritmo intermitente
  • susceptibilidad individual
115
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO

1. clínica (x2) y 2. tto (x2)

A
    • hipoacusia bilateral (especialmente a 4000Hz)
      - acufenos
    • preventivo evitando los factores de riesgo
      - protesico: audífonos
116
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, HIPOACUSIAS INFANTILES

Enfermedades genéticas que pueden causarla (x5) y el defecto de cada una (x1)

A
  1. Aplasia de michel: agenesia laberinto oseo
  2. Aplasia de mondini: hipoplasia laberinto óseo y mbranoso
  3. Aplasia de Scheibe: hipoplasia labertinto membranoso
  4. Aplasia de alexandre: degeneración progresiva del laberinto mbranoso
  5. Sdme Trecher Collins: agenesia del CAE, hipoplasia hueso malar…
117
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, HIPOACUSIAS INFANTILES

Pasos para el screening del recien nacido (x2)

A
  1. Otoemisiones acusiticas: si no detecta vibración sordera (sin clasificar ni graduar)
  2. Emisión de potenciales evocados del tronco cerebral para clasificar y graduar la hipoacusia post otoemisiones
118
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, HIPOACUSIAS INFANTILES

Tipos de ttos (x2)

A
  1. En sorderas <60dB: protesico con audífonos

2. En sorderas >90dB: quirúrgico con implante coclear

119
Q

T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, HIPOACUSIAS INFANTILES

Causa más frecuente de sordera neuro sensorial en la infancia (x1)

A

Hipoacusias genotipicoas (autosomicas recesivas)

120
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS

Donde está el defecto en los vértigos periféricos? (X1) ¿y centrales? (X1)

A

Perifericos en oído interno

Centrales en SNC

121
Q 
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS
Vertigos perfifericos (x4) y sus diferencias (x2)
A
  1. Fistula perilinf: mes-año. Hipoacusia
  2. Enf. Meniere: 10min-10h. Hipoacusia
  3. Neuronitis vest: 2-5dias. No hipoacusia
  4. VPPN: Segundos. No hipoacusia.
122
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS

Diferencias entre vértigos centrales y periféricos (x7)

A

Tabla página 54

123
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS

Cuadro clínico general (x6)

A
  • vértigo rotatorio
  • nistagmo espontaneo
  • alteración objetiva del equilibrio
  • sintomatología vegetativa: nauseas, vómitos
  • bradicardia
  • hipotension
124
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
¿Cuál es su causa? (X1) explicala

A

son los HYDROPS ENDOLINFÁTICOS: Se trata de un aumento de endolinfa por un fallo en su reabsorción. Así se distiende el laberinto posterior y anterior. Se mezclan endo y perilinfa.

125
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Vértigos perifericos de crisis única con hipoacusia (x1)

A

Laberitntitis o laberintoplegia

126
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Vertigo periferico de crisis unica sin hipoacusia (x1)

A

Neuronitis vestibular

127
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Vertigo periferico con crisis multiples y sin hipoacusia (x1)

A

Vertigo posicional paroxistico nocturno

128
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Vertigo periferico con crisis multiples e hipoacusia (x1)

A

Enfermedad de meniere

129
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Causa de los hydrops endolinfáticos que originan la enfermedad (x1)

A

Iidiopatica

130
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
¿Como se denomina a la enfermedad de meniere cuando la causa es autoinmune endocina o neoplasica? (X1)

A

Sindrome menieriforme

131
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Clínica (X4)

A
  • crisis vertiginosas multiples de 10min a 10h
  • hipoacusia fluctuante al principio y continua al final
  • acufenos
  • plenitud ótica
132
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
¿Por qué no se puede hacer una biopsia en pac para confirmarla? (X1)

A

Porque originaríamos COFOSIS

133
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Pruebas diagnósticas (x6)

A
  1. Otoscopia: normal
  2. Audiometria: hipoacusia neurosensorial con reclutacmiento (coclear). Más acusada en tonos graves al principio y al final neurosensorial pura
  3. Prueba calorica: normal al inicio pero menor en el oido afectado
  4. Videonistagmografía: hipoexcitable
  5. Prueba de Romberg: desviación hacia el oído afectado
  6. RMN
134
Q 
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Posibles ttos (x4)
A
  1. Medico en crisis agudas: antihistaminicos + benzodiacepinas
  2. médico preventivo: beta-histina (serc) o diuréticos
  3. Quirúrgico preventivo: infiltracioens timpanicas con gentamicina
  4. Quirurgico: neurectomía del nv vestibular (si oye bien) o laberintectomía (si hay cofosis)
135
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
¿En qué personas no es eficaz el tto quirurgco preventivo con infiltraciones con gentamicina? (X1) ¿qué alternativa hay? (X1)

A

En personas que tengan la ventana oval IMPERMEABLE. En estas se procede a la extracción del nv vestibular

136
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, VÉRTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO
Causa (x1) y características de las crisis (x5)

A

CAUSA: por desprendimiento de otolitos del receptor utricular o sacular que se colocan en el canal semicircular

CARACTERISTICAS DE LAS CRISIS

  • son multiples
  • duran segundos
  • no se asocian a hipoacusia
  • son autolimitadas: fenomeno de fatigabilidad
  • se desencadenan con movimientos de la cabeza, especialmente decubito lateral
137
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, VÉRTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO
Pruebas a través de las que se establece el dx (x2)

A
  • cuadro clínico

- desencadenamiento del nistagmo y vertigo mediante maniobra de Dix-Hallpike o Roll Over)

138
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, VÉRTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO
Ttos (x2)

A
  1. Agudo durante crisis: medico mediante sedantes vestibulares (benzidiacepinas, antiemeticos…)
  2. Maniobras de recolocación de Epley y Semont (para canal semicircular posterior y superior) y de Lempert (para canal semicircular horizontal)
139
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, NEURONITIS VESTIBULAR
Causa (x1) y carateristicas de las crisis (x4)

A

CAUSA: Afectación vírica o vascular idiopatica de la primera neurona

CARACTERISTICAS DE LAS CRISIS:

  • de inicio subito
  • crisis única de varios días (2-5)
  • inestabilidad posterior de varias semanas-meses
  • no hipoacusia
140
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, NEURONITIS VESTIBULAR
Clinica (x1) y pruebas diagnosticas (X3)

A

CLÍNICA: crisis vertiginosas con nistagmo espontaneo intenso

PRUEBAS:

  • audiometría tonal: normal
  • prueba calorica: arreflexia del lado afectado
  • gafas de Frenzel para objetivar el nistagmo o maniobra oculoencefálica
141
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, LABERINTITIS

¿qué es? ¿de qué suele ir precedida? (X1)

A

es una afectación inflamatoria del lab membranoso que puede o no ir acmopañada de infeccion del oido interno.

suele ir precedida de una otitis media

142
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, LABERINTITIS

en qué se basa su clínica? (x2)

A

vértigo que dura días e inestabilida posterior de semanas o meses

143
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, LABERINTITIS

tipos de laberintitis según la clínica (x3)

A
  1. perilaberintitis o fístula laberintica
  2. laberintitis serosa
  3. laberintitis supurada
144
Q

T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, LABERINTITIS

ttos (x2)

A
  • control sintomatico del vertigo y de la infeccion

- quirúrgico ante sospecha de fistula labertintica, colesteatoma o complicaciones infecciosas

145
Q

T8. TRAUMATISMOS DEL OÍDO EXTERNO

¿qué es un otohematoma?

A

acumulo de sangre entre pericondrio y cartilago

146
Q

T8. TRAUMATISMOS DEL OÍDO EXTERNO

tto del otohematoma (x2 pasos)

A

drenaje + atb

147
Q

T8. TRAUMATISMOS DEL OÍDO EXTERNO

complicaciones del otohematoma

A

puede evolucionar necrosis y posteriormente a oreeja en coliflor por la ausencia de vascularizacion del cartílago

148
Q

T8. TRAUMATISMOS DEL OÍDO MEDIO

ejemplos (x3)

A
  • barotraumatismo
  • trauma acustico
  • traumatismo sobre la mb timpanica
149
Q

T8. TRAUMATISMOS DEL OÍDO MEDIO

tto de los traumatismos de la mb timpanica (x3)

A
  1. esperar su resolucion espontanea en 2-3 semanas
  2. atb + AINEs topicos si no se resuelve y evoluciona a OMTraumatica
  3. quirurgico si tras 6meses-1año no se ha resuelto
150
Q

T8. TRAUMATISMOS DEL OÍDO MEDIO

clínica que presentan los traumatismos sobre la mb timpanica (x5)

A
  • otalgia intensa
  • otorrea
  • hipoacusia
  • acufenos
  • posible perforación timpanica
151
Q

T8. FRACTURAS DEL PEÑASCO DEL TEMPORAL

tipos de fracturas (x3)

A
  • longitudinales/timpanica/extralaberinticas
  • transversaesl/intralaberinticas
  • mixtas/oblicuas/timpanolaberinticas
152
Q

T8. FRACTURAS DEL PEÑASCO DEL TEMPORAL

diferencias entre fracturas longitudinales y transversales (X6)

A

mirar tabla del resumen pagina 13

153
Q

T8. FRACTURAS DEL PEÑASCO DEL TEMPORAL

cuales son las mas frecuentes (X1)

A

las longitudinales (70-80%)

154
Q 
T8. FRACTURAS DEL PEÑASCO DEL TEMPORAL
que parte del oido se ve afectada fundamentalmente en:
- fracturas longitudinales (x1)
- fracturas transversales (x2)
- fracturas oblicuas (x2)
A
  • en longitudinales: oido medio
  • en transversales oido interno + CAI
  • en oblicuas: oido medio + oido interno
155
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO

Ejemplos de procesos pseudotumorales (X2), tumorales benignos (x5) y tumorales malignos (x3)

A
  1. PSEUDOTUMORALES
    - quistes
    - queloides
  2. TUMORES BENIGNOS
    - papiloma
    - hemangioma
    - ceruminoma
    - queratoacantoma
    - osteoma
  3. TUMORES MALIGNOS
    - epitelioma
    - carcinoma baso-celular
    - carcinoma escamoso
156
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO

en que zonas son comunes los quistes? (x3)

A
  • lobulo
  • retro auricular
  • surco del lobulo
157
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO

clínica de los quistes (pseudotumres) (x1) y tto (x1)

A
  • clinica: dolor por su tendencia a infectarse

- tto quirúrgico: resección extracapsular

158
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO

por qué los queloides tienden a recidivar tras su eliminación? (x1)

A

porque con esta generamos un nuevo traumatismo (Causa de los queloides)

159
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO

características de los queloides (X3)

A
  • son post-traumaticos
  • frecuentes en la raza negra
  • no duelen y tienden a recidivar
160
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES BENIGNOS

tipos de hemangiomas (x2) y diferencias entre (x2)

A
  • capilares: frecuentes en niños + tienden a involucionar

- cavernós: edades avanzadas + no involucionan

161
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES BENIGNOS

tumor exclusivo del oido (X1) ¿que sintomas da? (x1) tto que se aplica (X1)

A
  • ceruminoma
  • sintomas de oclusio´n
  • tto quirurgico
162
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES BENIGNOS

¿que tumor benigno tiene aspecto de carcinoma y crecimiento rápido? (x1) ¿como se establece su diagnostico? (x1)

A
  • el queratoacantoma

- se establece su dx por biopsia

163
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES BENIGNOS

diferencia entre OSTEOMA y EXOTOSIS MULTIPLE (X1)

A

el osteoma es una LESIÓN UNICA mientras que la exotosis multiple son huesos del CAE que suelen ser MULTIPLES

164
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES MALIGNOS

cual de ellos se relaciona con la exposición solar? (X1)

A

epiteliomas

165
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES MALIGNOS

formas de presentación del carcinoma basocelular (x2)

A

1, como una lesion lisa con teleangiectasias

2. como una ulcera envuelta de un rodete elevado y con metastasis

166
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES MALIGNOS
¿cual es la lesión peor delimitada y con mayor tendencia a infiltrar en tejidos subyacentes? (X1) ¿que tto requiere? (X1)

A
  • el carcinoma escamoso

- requiere resección con margenes amplios

167
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES MALIGNOS

¿por que el carcinoma escamoso es mas agresivo en CAE que en pabellon auricular? (X2) ¿dónde metastatiza? (X1)

A
  • porque se detecta mas tarde y es más dificil de resecar

- metatasis ganglionares cervicales

168
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO INTERNO

tumores en orden de frecuencia en el angulo ponto-cerebeloso (x3)

A

neurinoma (schwanomma)>meningioma>tumor epidermoide

169
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO INTERNO, NEURINOMA DEL VIII

características (x4)

A
  • tumor benigno
  • el más frecuente en el ángulo ponto cerebeloso (6% de todos los cánceres intracraneales)
  • histologicamente es un schwanomma
  • más frecuente en mujeres (60%)
170
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO INTERNO, NEURINOMA DEL VIII

clinica (x6)

A
  • hipoacusia neurosensorial (unilateral o asimetrica)
  • acufenos
  • inestabilidad postural
  • vertigo
  • hipoestesia hemicara ipsilateral a la lesion
  • parestesias o paralisis facial
171
Q 
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO INTERNO, NEURINOMA DEL VIII
pruebas diagnosticas (x5)
A
  • otoscopia normal
  • audiometria: hipoacusia neurosens con aumento de afect en frec agudas
  • prueba calorica: asimetrica
  • TC a partir de 1’5cm
  • RMN a partir de 2cm
172
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO INTERNO, NEURINOMA DEL VIII

TTO (X2)

A
  1. medico: obsercavión y control (crecimiento lento)

2. quirurgico: de forma translaberintica o retrosigmoide

173
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, CARCINOMA DE OÍDO MEDIO
caracteristicas (x3)

A
  • poco frecuente 1-2/1millon/año
  • propio de personas de edad avanzada y con antecedentes de otorreas crónicas
  • la mayoria se originan en CAE y afectan al oido medio por extensión
174
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, CARCINOMA DE OÍDO MEDIO
clínica (x3) y tratamiento (x1)

A

CLINICA:

  • Otorrea con restos hematicos
  • otalgia no justificada
  • paralisis facial

TTO: reseccción del temporal + RT

175
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, PARAGANGLIOMA O TUMOR GLÓMICO
tipos según donde se originan (x3)

A
  • timpanico (en los nv de Arnold y Jacobson)
  • yugular
  • yugulo-timpanico
176
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, PARAGANGLIOMA O TUMOR GLÓMICO
caracteristicas (x3)

A
  • benigno
  • frecuente en mujeres de mediana edad o avanzada
  • derivan de celulas del sistema neuroendocrino APUD
177
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, PARAGANGLIOMA O TUMOR GLÓMICO
clínica (x5)

A
  • acufenos pulsatiles unilat
  • hipoacusia de transmision o neurosens
  • otorragia espontanea
  • paralisis facial periferica
  • sindroma del agujero lacerado posterior
178
Q 
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, PARAGANGLIOMA O TUMOR GLÓMICO
pruebas diagnosticas (x5)
A
  • otoscopia: abombamiento de mb timpanica y masa roja pulsatil
  • audiometria: hipoacusia de transmisión o mixta
  • Angiografia para plantear cirugia o embolización prequirúrgica
  • TAC
  • RMN
179
Q

T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, PARAGANGLIOMA O TUMOR GLÓMICO
tto (x2)

A
  1. quirurgico: si el tumor es timpanico similar a timpanoplastia o si es yugular por la oreja o cuello
  2. RT en ancianos o resecciones incompletas
180
Q

T10. PARÁLISIS FACIAL

tramos del nv facial (x3) y recorrido de cada uno

A
  1. SEGMENTO ENDOCRANEANO: origen aparente en surco buboprotuberencial, sigue por angulo pontocerebeloso acompañado del nv VIII y penetra en el CAI
  2. SEGMENTO INTRATEMPORAL: del CAI pasa al orificio estilomastoideo. Circula por el nerviducto de Falopio. Tiene 3 porciones:
    - Porción laberíntica: entre coclea y vestibulo hasta la pared medial de caja timpanica (aqui se forma el primer codo (ganglio geniculado).
    - Porción timpánica: por encima de la ventana oval y por debajo del canal semicircular horizontal, hasta la foseta incudis donde forma el segundo codo.
    - Porción mastoidea: paralela a pared posterior del CAE. sale por orificio estilo-mastoideo
  3. SEGMENTO PAROTIDO-FACIAL: val al área de Ramsay-Hunt
181
Q

T10. PARÁLISIS FACIAL

diferencia entre la periférica y la central (x2)

A

en la periferica la lesión está por debajo de la decusación y se paraliza toda la hemicara contralateral mientras que en la central la lesión está por encima de la decusación solo la mitad inferior contralateral

182
Q

T10. PARÁLISIS FACIAL

¿qué parálisis es más grave?

A

la central, esta asociada a mortalidad

183
Q

T10. PARÁLISIS FACIAL

tipos de parálisis según etiología (x3) y subtipos de cada una (X2)

A
  1. IDIOPATICAS
    - Parálisis de Bell
    - Síndrome de MerkenssonRosenthal
  2. PRIMARIAS
    - Tumores del ppcc VII (neurinomas y meningiomas)
    - Sdme de Ramsay Hunt
  3. SECUNDARIAS
    - Infecciones óticas
    - Traumaticas
    - Tumores extra-faciales
184
Q

T10. PARÁLISIS FACIAL

qué origina el sdme de merkensson rosenthal (paralisis idiopatica) ? (X3)

A
  • paralisis facial
  • lengua escrotal
  • edema facial
185
Q

T10. PARÁLISIS FACIAL

causa del sdme de ramsay hunt (X1), clínica (x2) y tto (x1)

A
  1. causa: herpes zoster infecta el nv facial (ganglio geniculado) y aparecen vesiculas en la coclea y CAE
  2. clinica: paralisis severa + otalgia intensa
  3. tto: aciclovir
186
Q

T10. PARÁLISIS FACIAL

hallazgos en AP (x3)

A
  • neuroapraxia: desmielinizacion de un segmento del nv
  • axonotmesis: desmielinizacion por degeneracion de algunos axones sin discontinuidad del nv
  • neuronotmesis: si hay desconexion completa del nervio
187
Q 
T10. PARÁLISIS FACIAL
pruebas complementarias (x8)
A
  1. otosocopia para descartar colesteatoma
  2. audiometria
  3. timpanometria para valorar reflejo estapedial
  4. exploración vestibular
  5. exploración gustativa y secretora salival y lacrimal
  6. AS
  7. TC, RMN o ambas
  8. Electromiograma para valorar la gravedad (solo si hace mas de 3 semanas de la lesión)
188
Q

T10. PARÁLISIS FACIAL

tto (x2)

A
  1. medico: corticoides a dosis altas + vasodilatadores o antivirales dependiendo de etiologia
  2. quirúrgico:
    - descompresi´n del nervio a nivel del nerviducto de falopio
    - cortar el nervio si las dos porciones estan en el mismo nivel y hacer sutura simple
    - rerouting si las dos porciones no estan en el mismo plano

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