Oesophagus Flashcards
Mucosaschade oesophagus door?
- Reflux (GERD)
2. galrefux (exacerbatie)
Condities die Reflux veroorzaken
- Verlaging van de sfinctertonus : alcohol, tabak, depressie CNS (med)
- Verhoging van intra-abdominale druk : obesitas, zwangerschap,
- Hiatus herniae
- Vertraagde maaglediging
- Toegenomen volume van de maag
Morfologie endoscopische veranderingen refluxoesophagitis
Hyperemie
Vaak niet zichtbaar (milde ziekte)
Mucosale bescherming oesophagus
- Submucosale klieren die mucine en bicarbonaat produceren
2. Constante aanspanning onderste oesophageale sfincter
Histologische veranderingen refluxoesophagitis
- eo’s in plavei
- Gevolgd door neutro’s (vaak meer schade)
- Basale zone hyperplasie meer dan 20% van de totale dikte
- Verlenging van lamina propria papillen (extensie tot in bovenste 1/3 epitheel)
Symptomen eosinofiele oesophagitis
Dysfagie
Voedselimpactie
Voedselintolerantie
GERD-achtige symptomen
Histologische kenmerken van eosinofiele oesophagitis
Grote aantallen eo’s in epitheel
Klinisch geen baat bij ppi’s en geen zure reflux
Bijkomende ziektebeelden bij eosinofiele oesophagitis
Atopie, all rinitis, asthma, modest perifere eosinofielie
Behandeling eosinofiele oesophagitis
Preventie voedselallergenen (melk, soja) Topische of systemische cortico's
Risico op ontwikkelen dysplasie in Barrett oesophagus
0,2 tot 2%
Endoscopie morfologie Barrett oesophagus
Rode mucosa opstijgend vanaf de g-i-junctie, alternerend bleek gladde squameuze mucosa met lichtbruine cylindrische gastrische mucosa
Onderverdeling Barrett in cm
- Lang segment >3 cm
2. Kort segment
Histologie Barrett
- Intestinale metaplasie
- -> beoordeling dysplasie LGIN of HGIN
Beschrijf histologische dysplasie in Barrett
Toegenomen epitheliale proliferatie Abnormale mitosen Kernhyperchromasie Irregulair geklonterd chromatine Toegenomen kern/cytoplasmaverhouding Maturatiefalen naar oppervlak toe Klierarchitectuur abnormaal : budding, irregulair, cellulaire crowding
Twee meest voorkomende tumoren in oesophagus
Adenocarcinoom
Plaveiselcelcarcinoom
Waar ontstaat adenocarcinoom van de oesophagus
Distale 1/3
Microscopie adenocarcinoom oesophagus
Vaak Barrett oesophagus
Tumoren produceren vaak mucine en vormen klieren vaak met intestinaal type slijmvlies.
Minder vaak diffuus infiltratief zegelring celtype
Zelden kleine weinig gedifferentieerde cellen (gelijkend kleincellig carcinoom van de long)
Pathogenese oesophageale adenocarcinoom
Stapsgewijze accumulatie van genetische en epigenetische veranderingen
- -> epitheliale clones niet dysplastisch Barrett metaplasie accumuleren mutaties gedurende progressie naar dysplasie en invasief carcinoom
1. Vroeg: mutatie of overexpressie p53
2. Amplificatie c-ERB-B2, cycline D1 en Cycline E genen.
3. Mutatie Rb tumor suppressorgen
4. Allelisch verlies van p16/INK4a (of door hypermethylatie gesilenced epigenetisch)
5. Toegenomen expressie van TNF en NF-kB afh genen (inflammatie)
5 jaars overleving adenocarcinoom oesophagus
- Advanced disease
- Alleen in submucosa of mucosa
1.
DD van inflammatie van oesophagus met predominant eisinofiele granulocyten.
- GERD
- EoE
- Infectie
- Andere
DD van inflammatie van oesophagus met predominant neutrofielen
- Infectie
- GERD
- Pill/ medicatie
- Andere
DD van inflammatie van oesophagus met predominant lymfocyten
- GERD
- Infectie
- Dysmotiliteit
- HIV/ CVID
- Crohn
- Andere
DD van inflammatie van oesophagus met predominant granulomen
- Crohn
- Sarcoidose
- Infectie
- Medicamenten
DD van inflammatie van oesophagus met weinig infiltraat.
- Corrosieve schade
- GVHD
- Infectie, medicamenten
- Collageen vasculaire aandoening
- Amyloidose
- Andere
