Oedème (Hyper- & Hyponatrémie) Flashcards
Thrombophlébite profonde → Signes/Sx, évaluation de la probabilité & modalités d’évaluations?
SYMPTÔMES:
*Signes/Sx les + fréquents (ci-dessous) = Faible sensibilité (50%) → donc sont insuffisant pour poser Dx (plusieurs entités peuvent donner ces Sx)
● Douleur → Ø corrélation entre localisation de la douleur & site de la thrombose
● Chaleur
● Décoloration de la peau
● Oedème
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SCORE DE WELLS → CALCULER PROBABILITÉ DE TVP:
**Ajouter score de 1 pour chaque éléments présents:
● Cancer évolutif dans 6 derniers mois (Tx actif ou palliatif)
● Paralysie, parésie ou immobilisation récente (par plâtre) des membres inférieurs
● Alitement récent >3 jours OU intervention chirurgicale importante dans les 4 dernières semaines
● Douleur à la pression sur le trajet du système veineux profond
● Œdème de tout le membre inférieur
● Gonflement du mollet de >3 cm p/r au membre sain (mesuré 10 cm sous tubérosité tibiale)
● Œdème à godet (plus important a/n du membre atteint)
● Veines collatérales superficielles (non variqueuses)
**Soustraire (-2) si:
● Autre diagnostic aussi ou plus probable que celui d’une thrombophlébite profonde
**Évaluer la probabilité:
● Score ≥3 = Probabilité élevée
● Score 1 ou 2 = Probabilité modérée
● Score 0 = Probabilité faible
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DIAGNOSTIC TPP:
= selon la probabilité calculé avec le score de Wells → algorithme d’évaluation (donc prochaine section ne correspond pas aux étapes de l’évaluation!
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MODALITÉS D’ÉVALUATIONS (GÉNÉRALITÉS):
(1) Dosage D-dimères:
● D-dimères = molécules de dégradation circulantes lorsque système fibrinolytique s’attaque à un thrombus
● Résultat ⊝ → Peut exclure TVP
● Résultat ⊕ → Cette méthode est inutile car D-dimères peuvent être observés en cas de:
♦Grossesse
♦Infection grave
♦Néoplasie
♦Intervention chirurgicale importante
♦≥75 ans
● 3 techniques existent:
♦ELISA → peut être standard ou rapide (ex.: VIDAS) = très sensible.
♦Technique d’agglutination au latex (ex.: MDA D-dimère) = très sensible
♦Technique d’agglutination sur sang complet (ex.: SimpliRED) = modérément sensible
(2) Phlébographie:
● Demeure le test de référence
● Mais très peu utilisé étant donné:
♦Nature effective
♦Coûts
♦Difficultés techniques
♦Risques d’allergie au produit de contraste
♦Possibilité de provoquer thrombose chimique
(3) Échographie de compression (= test d’imagerie de choix):
● Test ⊕ → si absence de compressibilité de la veine (confirme présence d’un thrombus)
● Sensibilité:
♦97% pour détection de thromboses proximales (de veine fémorale communes jusqu’à veine poplité)
♦73% pour détection de thromboses veineuses distales (mollet) → mais 20% peuvent s’étendirent aux réseaux des veines proximales en 5 à 7 jours (d’où l’importance de faire échographie de contrôle après 1 semaine)
(4) Échographie Doppler:
● Permet de visualiser en couleur le débit spontané dans la veine
● Test ⊝ (N) → ↑Débit spontané lors de la compression de la veine
● Test ⊕ → Absence de cette ↑débit spontané dans la veine lors de sa compression (dû à l’occlusion de la veine)
Thrombophlébite profonde → Investigations selon la probabilité?
(1) PROBABILITÉ FAIBLE:
● 1ère étape = Dosage des D-dimères
♦Résultat ⊝ → TPP est exclue
♦Résultat ⊕ → Faire échographie de compression
● 2e étape (si D-dimères ⊕) = Échographie de compression
♦Si ⊕ → Dx de TPP est posé
♦Si ⊝ → TPP est exclue
(A) PROBABILITÉ MODÉRÉE OU ÉLEVÉE:
● 1ère étape = Échographie de compression
♦Si ⊕ → Dx de TPP est posé
♦Si ⊝ → Faire dosage des D-dimères (2e étape)
● 2e étape (si écho ⊕) = Dosage D-dimères:
♦Résultat ⊝ → TPP est exclue (mais si doute demeure élevé, possible de répéter écho de compression de 1 à 3 jours plus tard)
♦Résultat ⊕ → Refaire échographie de compression dans 5 à 7 jours (3e étape)
● 3e étape (si D-dimères ⊕) = Échographie de compression dans 5 à 7 jours (ou phlébographie †):
♦Si ⊕ → Dx de TPP est posé
♦Si ⊝ → TPP est exclue
● Décision de prescrire anticoagulant en attendant 2e échographie:
♦Pour probabilité modérée → décision dépend de l’évaluation du risque pour chaque patient
♦Pour probabilité élevée → doit être envisager
†Phlébographie (à la 3e étape) au lieu de l’écho de compression:
● À considérer si:
♦Sx importants (néoplasie, opération, etc.)
♦Altération de la fonction cardiorespiratoire
♦Échographie de suivi est impossible
● Indiquer si:
♦Oedème des 2 membres inférieurs
♦Présomption de thrombose iliaque isolée
*Car écho de compression de permet pas de visualiser ce type de thrombose
*Ce tableau est à soupçonner notamment si:
♦Femme enceinte
♦Néoplasie pelvienne
♦Chirurgie pelvienne récente
Insuffisance veineuse chronique → Physiopathologie, signes/Sx & Dx?
PHYSIOPATHOLOGIE:
● = Conséquence de veines incompétentes dans lesquelles il y a hypertension veineuse + extravasation de liquide & d’éléments sanguins dans tissus du MI (i.e., oedème)
♦Peut survenir chez patients avec varices, mais généralement causé par atteinte des veines profondes
● Insuffisance veineuse PRIMAIRE → Résulte d’une anomalie structurelle ou fonctionnelle intrinsèque de paroi veineuse ou valvules veineuses qui mène à reflux valvulaire
● Insuffisance veineuse SECONDAIRE → Causée par obstruction et/ou incompétence valvulaire due à thrombose veineuse profonde antérieure
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SIGNES/SX:
= existent sur un continuum
● Douleur sourde / élancement / lourdeur / sensation de pression dans les jambes / crampes
♦Pire après position debout prolongée & en fin de journée
♦Soulager par élévation des jambes
● ↑Circonférence de la jambe & œdème
♦Oedème peut être juste au cheville, jusqu’au genou, ou dans cas sévère, jusqu’à cuisse
♦Peut devenir induré avec le temps
● Varicosités veineuses
● Télangiectasie (veines d’araignée)
● Modifications cutanées
♦Hyperpigmentation
♦Érythème
♦Eczéma
♦Atrophie blanche (= Tache blanche de tissu cicatriciel, souvent avec télangiectasies focales & bordure hyperpigmentée)
♦Lipodermatosclérose
● Ulcère veineux de stase
♦Malléole interne ++ (mais latérale aussi)
♦Bordures irrégulières
♦Exsudat & tissu de granulation à la base
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DIAGNOSTIC:
(1) Échographie duplex veineuse (Doppler + B-mode imaging)
● Permet visualisation du flux veineux dans les réseaux superficiel & profond
♦Peut détecter obstruction & reflux veineux dans réseaux superficiel & profond
● Obstruction veineuse → Identifier par:
♦Absence de flux
♦Thrombus intraluminal (échogénique) présent dans la veine
♦Non-compressibilité veineuse lors de manoeuvre de compression (veine Ø collapsable)
● Reflux veineux → Identifier par:
♦Inversion prolongée de la direction de flux veineux lors d’un Valsalva (particulièrement pour veines fémorale commune ou jonction saphénofémorale) OU après compression & relâchement d’un brassard placé sur membre distal par rapport à zone interrogée
(2) Autres modalités rarement nécessaires:
● Pléthysmographie à l’air → Peut complémenter les trouvailles de l’échographie & évaluer sévérité du reflux
● IRM, CT-scan, vénographie = Rarement nécessaire pour identifier cause & pour plan de Tx, sauf si suspicion de pathologie qui demande intervention → Utile pour identifier:
♦Obstruction ou sténose de vena cava inférieur & veines iliofémorales (ex.: patient avec TVP proximale antérieur)
♦Compression extrinsèque par tumeur
♦Syndrome May-Thurner
Insuffisance veineuse chronique → Tx?
TX NON-PHARMACOLOGIQUE (MESURES DE SUPPORT):
● Bas de compression:
♦Procure contrebalance à la pression hydrostatique dans les veines → ↑Retour veineux
♦Améliore Sx mais n’empêche pas progression
♦20-30 mmHg → approprié pour majorité des patients avec simple varices (mais pressions + élevé peuvent être nécessaires si présence d’oedème ou d’ulcères en +)
♦30-40 → + efficace pour guérir ulcères veineux
♦Longueur des bas dépend de distribution de l’œdème → Jusqu’au mollet = mieux tolérer chez plupart des gens (surtout personnes âgées), MAIS bas jusqu’aux cuisses ou collants (panty hose) doivent être envisagés si varices ou œdème s’étend jusqu’à cuisse
● Éviter position debout & assise prolongée
● Élévation fréquente de la jambe (↓Sx)
● Exercice physique (incluant renforcement musculaire des jambes)
♦Renforcement musculaire peut améliorer fonction de pompe musculaire du mollet & flux veineux antérograde
● Perte de poids (si surplus de poids ou obésité) → via restriction calorique & exercice
● Si ulcère → Bandage humide (absorbe exsudats tout en maintenant environnement humide)
♦Débridement si présence de tissu nécrotique
♦ATB = seulement si infecté
TX PHARMACOLOGIQUE:
*Aucun Tx médicamenteux approuvée officiellement
● Diurétique → peut être utile pour ↓oedème
♦Mais risque de déplétion volémique & de compromettre fonction rénale
● Corticostéroïdes topiques → peut être utilisé en courte durée pour ↓inflammation associé à dermatite de stase
● Produits naturels → malgré que méta-analyse suggère bienfaits (inscrits ci-dessous), manque de preuve pour recommander ceux-ci:
♦Aescin = ↓oedème, prurit & douleur
♦Flavonoid + bas de compression = facilite guérison des ulcères
MESURES D’ABLATION:
● Indications:
♦Varices chez certains patients avec Sx persistants
♦Grande insuffisance de veine saphène
♦Complications de l’insuffisance veineuse → dermatite, œdème & ulcères
♦Possible aussi pour des raisons esthétiques
● Plusieurs méthodes d’ablation possibles:
♦Ablation endoveineuse thermale
♦Ablation endoveineuse non-thermale
♦Sclérothérapie
♦Chirurgie (reconstruction de valve, ligature de veine, etc)
Hypernatrémie → Définition, Signes/Sx & Étiologie?
DÉFINITION:
● [Na+] plasmatique >145 mmol/L
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SIGNES/SX:
*Manifestations surtout neurologiques:
● Soif intense
● Léthargie
● Fièvre
● Hyperréflexie
● Spasticité
● Convulsions, coma, et/ou arrêt respiratoire
→ Sx sévères apparaissent généralement juste si grande & rapide ↑[Na+] plasmatique à >158-160 mmol/L
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ÉTIOLOGIE:
● Hypernatrémie est causée par:
♦Perte hydriques significative (supérieur à la perte sodique)
ET/OU
♦Excès de sodium
● Doit y avoir une difficulté concomitante d’accès à l’eau:
♦Bébés
♦Altération état de conscience
♦Immobilisation
♦Hypodipsie primaire (rare)
(1) PERTE HYDRIQUE:
a) Déshydratation:
● ↓Apport en eau (apport d’eau < perte d’eau)
b) Perte rénale (polyurie):
● Diabète insipide central = atteinte cérébrale qui ↓sécrétion d’ADH → excrétion ↑ d’urine diluée (polyurie)
♦Mène à déshydratation + ↑[NaCl] extracellulaire
♦Idiopathique (50%), tumeur, trauma, chirurgie, hypoxie, sarcoïdose, histiocytose à © Langerhans, héréditaire, infection…
● Diabète insipide néphrogénique = Résistance rénale à l’ADH) → causé par:
♦Lithium
♦Antagoniste de vasopressine
♦Hypercalcémie (↑Ca2+)
♦Hypokaliémie (↓K+)
♦Tubulopathie
♦Héréditaire
♦Médicaments + rares (ex.: Déméclocycline)
● Diurétique de l’anse (Furosémide)
● Diurèse osmotique → Hyperglycémie ou prise d’inhibiteur SGLT2
♦Osmolarité osmotique >500 mmol/Kg H2O
c) Perte extra-rénale (oligurique):
● Pertes digestives (diarrhée, vomissements)
♦Si ne se réhydrate pas (VS hyponatrémie = si se réhydrate avec seulement eau libre)
● Pertes cutanées (sudation importante ou grand brûlé)
● Pertes respiratoires
(2) EXCÈS DE SODIUM:
● Rétention anormale de sodium
♦Cushing
♦Hyperaldostéronisme primaire
*Marqué par surhydratation (VS déshydratation dans les causes de pertes hydriques ci-haut)
Hyponatrémie → Définition & Signes/Sx?
DÉFINITION:
● Hyponatrémie = [Na+] plasmatique <135 mmol/L
● Sévérité:
♦Légère → 130-135 mmol/L
♦Modérée → 125-129 mmol/L
♦Grave → <125 mmol/L
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SIGNES/SX:
*Dépend de la cause, rapidité d’installation de l’hyponatrémie & de l’âge
● Si [Na+] entre 125-130:
♦Sx GI non-spécifiques +++ (No/Vo…)
● Si [Na+] <125 mmol/L:
♦Céphalée
♦Confusion, léthargie
♦Convulsion, come, arrêt respiratoire…
*Les jeunes femmes avec hyponatrémie symptomatique sont + à risques de complications!
Hyponatrémie → Classification des étiologies selon (1) osmolarité (2) l’état volémique?
SELON OSMOLARITÉ SÉRIQUE:
(1) HYPONATRÉMIE ISOOSMOTIQUE (= Osmolarité N):
● = Pseudohyponatrémie
♦Hyperlipidémie importante
♦Hyperprotéinurie importante
(2) HYPONATRÉMIE HYPEROSMOTIQUE (= ↑Osmolarité):
● Hyperglycémie
♦Shift d’eau hors des © vers plasma (intracellulaire vers extracellulaire) → dilue Na+ → hyponatrémie hyperosmolaire
● Infusion hypertonique:
♦Mannitol
♦Glycine
♦Glycérol
♦Sorbitol
♦Éthanol, méthanol
♦Produits de contraste
(3) HYPONATRÉMIE HYPOOSMOTIQUE (= ↓osmolarité):
→ Évaluer état volémique extracellulaire & classification selon ceci (prochaine section)
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SELON ÉTAT VOLÉMIQUE EXTRACELLULAIRE:
● Puis à l’intérieur de ces catégories, on divise selon la [Na+] urinaire (UNa+)
(1) HYPONATRÉMIE HYPOOSMOTIQUE HYPOVOLÉMIQUE (↓volume):
→ Tx = Salin isotonique ou hypertonique
—–
a) Si [Na+] urinaire <20 mmol/L = Perte extrarénales:
● Digestives → Diarrhées, vomissements, saignement
● 3e espace → pancréatite
●Pertes insensibles → cutanées, respiratoire
—–
b) Si [Na+] urinaire >40 mmol/L = Perte rénales:
● Diurétiques thiazidiques
● Néphropathies avec perte de sel (plus rare):
♦IRC avancée
♦Reins polykystiques
♦Néphropathie aux analgésiques
♦Uropathie obstructive
♦Pyelonéphrite chonique
♦Acidose tubulaire rénale
● Insuffisance surrénalienne (hypo-aldostéronisme) → ↓Aldostérone mène à perte Na+ via urine = hypovolémie → sécrétion ADH = hyponatrémie
● Maladie rénovasculaire
● Perte d’origine centrale (“cerebral salt wasting” post-HSA)
(2) HYPONATRÉMIE HYPOOSMOTIQUE ISOVOLÉMIQUE (Volume N):
→ Tx = Selon la cause
—–
a) Si [Na+] urinaire <20 mmol/L = Cause extra-rénale:
● Polydipsie primaire (potomanie)
● Apport faible en osmose
—–
b) Si [Na+] urinaire >40 mmol/L = Cause rénale:
● SIADH
● Hypothyroïdie
● Insuffisance surrénalienne
● Stress
● Réajustement de l’osmostat
(3) HYPONATRÉMIE HYPOOSMOTIQUE HYPERVOLÉMIQUE (↑volume):
→ Tx = Restriction hydrique + diurétiques
—–
a) Si [Na+] urinaire <20 mmol/L = Cause extra-rénale:
● Cirrhose
● Insuffisance cardiaque
● Syndrome néphrotique
● Grossesse
—–
b) Si [Na+] urinaire >40 mmol/L = Cause rénale:
● Insuffisance rénale aiguë
● Insuffisance rénale chronique
Hyponatrémie → Investigations?
● [Na+] plasmatique (& K+ probablement)
● Osmolarité plasmatique
♦Éliminer pseudohyponatrémie (si ↑ ou N)
♦En générale, ↓osmolarité pour les causes d’hyponatrémie
● Créatinine
●Urée
● Acide urique
♦↓ si SIADH & potomanie
● Osmolarité urinaire
● [Na+] urinaire
♦Différencier cause rénale VS extrarénale (surtout si hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique)
● Cortisol → Pour insuffisance surrénalienne
♦↓Cortisol & ↑K+ (hyperkaliémie) est en faveur
● TSH → pour hypothyroïdie
● Glycémie → Si hyponatrémie hyperosmolaire
Facteurs de protection contre le développement de l’œdème?
(1) Faible compliance interstitielle lorsque pression hydrostatique interstitielle est dans l’intervalle négative:
♦N = Pression hydrostatique du liquide interstitiel dans tissus est légèrement inférieure à la pression atmosphérique → en moyenne ≈ -3 mmHg
♦DONC, pression hydrostatique interstitielle devrait ↑ d’environ 3 mmHg avant qu’une grande QTÉ de fluides commence à s’accumuler dans les tissus
● Compliance = Changement de volume / changement de la pression en mmHg
● Tant que pression hydrostatique interstitielle est dans le “range” ⊝ → petite ↑volume du liquide interstitielle entraine ↑ relativement grande dans pression hydrostatique interstitielle
♦↑Pression hydrostatique interstitielle s’oppose à filtration capillaire supplémentaire (qui mènerait à accumulation de fluide vers les tissus)
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(2) Capacité d’augmentation du drainage lymphatique (protection de ≈7 mmHg):
● Fonction du système lymphatique → Renvoyer dans la circulation les fluide & protéines qui ont été filtrés des capillaires vers l’interstitium.
● ↑Drainage lymphatique de 10 à 50x en réponse à une ↑filtration capillaire → pour prévenir ↑pression hydrostatique interstitielle dans le “range” ⊕ (on veut le maintenir dans le range ⊝)
♦Protection de ≈7 mmHg
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(3) ↓Protéines dans l’espace interstitiel (protection de ≈7 mmHg)
● Puisque capillaires sont relativement imperméables aux protéines par rapport aux vaisseaux lymphatiques → lorsque ↑flux/drainage lymphatique (facteur de protection 2):
♦+ grande QTÉ de protéines drainées que filtrées hors des capillaires = ↓[Protéine] dans l’espace interstitielle
● Résultat de ↓[protéine] dans l’espace interstitielle = ↓pression oncotique dans compartiment interstitielle → donc ↓force de filtration au travers des capillaires
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TOTAL:
● Facteur de sécurité total contre l’œdème est ≈17 mmHg (3+7+7 mmHg)
♦Signifie que pression capillaire pourrait théoriquement ↑ de 17 mmHg, soit ≈2x sa valeur normale, avant qu’un œdème marqué ne se produise
Médicaments pouvant causer oedème?
● AINS
● Corticostéroïdes
● Thiazolidinédiones
● Bloqueurs canaux calciques dihydropyridines
● Prégabaline
*Autres dans ref (mais Ø listé dans objectifs):
● Hydralazine
● Clonidine
● Guanéthidine
● Méthyldopa
● Antagoniste α-adrénergique
● Cyclosporine
● Immunothérapie
● Hormone stéroïdienne
● Stéroïde anabolisant
● Oestrogène & progestin
Oedème localisé → Indices de la cause selon localisation?
● Insuffisance cardiaque:
♦+ important dans les jambes
♦Pire en fin de journée (mais largement déterminé par posture) → Si patient confiné au lit, oedème pourrait être + proéminent a/n de région présacrale
● Hyprotéinémie (Syndrome néphotique):
♦Oedème typiquement généralisé
♦Particulièrement visible a/n des tissus mous de paupières & visage → Pire le matin à cause de position couchée pendant la nuit
● Autres causes (moins fréquente) d’oedème au visage:
♦Réaction allergique
♦Myxoedème
● Obstruction veineuse et/ou lymphatique (ex.: thrombophlébite & insuffisance veineuse primaire):
♦œdème à 1 jambe OU à 1 ou 2 bras
● Obstruction de la vena cava supérieure:
♦œdème au visage, cou, & membres supérieur (pression veineuse ↑ p/r à celle des membres inférieurs)
● Paralysie unilatérale:
♦↓Drainage veineux & lymphatique du coté atteint → Peut ainsi être responsable d’œdème unilatéral (limité à 1jambe et/ou à 1 bras)
Effusion pleurale → Évaluation?
IMAGERIE → Dès qu’on suspecte effusion pleurale:
● Échographie thoracique → Selon ref, a remplacé la RX en décubitus latéral pour évaluation + guide thoracentèse (i.e., ponction pleurale)
● Radiographie en décubitus latéral (autre option)
*Lorsqu’on confirme effusion pleurale avec imagerie → on doit tenter de déterminer la cause (voir prochaines étapes)
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PONCTION PLEURALE POUR DÉTERMINER SI EFFUSION PLEURALE = TRANSSUDATIVE VS EXSUDATIVE:
→ Raison principale qu’on doit différencier = Si effusion exsudative, on doit faire procédures Dx additionnelles pour définir la cause de maladie locale
● Transsudative = Apparait si altération de facteurs systémiques qui influencent formation & absorption du liquide pleural → Causes les + fréquentes:
♦Insuffisance du ventricule gauche (❤️)
♦Cirrhose
● Exsudative = Apparait si facteurs locaux qui influencent formation & absorption du liquide pleural sont altérés → Causes les + fréquentes:
♦Pneumonie bactérienne
♦Néoplasie
♦Infection virale
♦Embolie pulmonaire
(1) Méthode pour différencier effusion pleurale transsudative VS exsudative:
= Mesurer dans le liquide pleurale:
♦Lactate dehydrogénase (LDH)
♦Protéines
● Effusion pleurale EXSUDATIVE → Si ≥1 des critères suivants:
♦Ratio [protéines pleurales / protéines sérique] >0.5
♦Ratio [LDH pleurales / LDH sérique] >0.6
♦LDH pleurale > 2/3 le valeur supérieur de l’intervalle N du LDH sérique
*ATTENTION: Ces critères identifient faussement ~25% des transsudats en exsudat → Voir (2) si ≥1 critère exsudatif rempli, mais qu’il y a suspicion clinique d’une condition causant effusion transsudative
(2) Mesurer différence entre [protéines sérique] & [protéines pleurales] → INDIQUÉ SI: ≥1 critère exsudatif rempli, mais suspicion clinique d’une condition causant effusion transsudative
● Si différence >31 g/L → Ignorer la catégorisation exsudative puisque presque tous les patients avec ceci ont effusion pleurale transsudative
(3) Tests à faire si effusion pleurale = exsudative:
● Description de l’apparence du liquide pleural
● Glucose (liquide pleural)
● Décompte cellulaire différentiel (liquide pleural)
● Cytologie (liquide pleural)
● Études microbiologique (liquide pleural)
♦Culture du liquide pleural
♦Coloration Gram
♦Marqueurs de TB
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*RÔLE DE PONCTION PLEURALE = Distinguer l’effusion pleurale transsudative VS exsudative (associés à des étiologies très différentes → systémique ou locale respectivement)
Répartition de l’eau dans le corps & les différents compartiments?
● Eau représente % important du poids du corps:
♦60% chez H
♦50% chez F
● Eau totale est divisée dans 2 compartiments:
♦Intracellulaires (55-65% de l’eau total)
♦Extracellulaires (35-45% de l’eau total)
→ On dit souvent que 2/3 est intracellulaire & 1/3 est extracellulaire
● Compartiment extracellulaire (EC) est sous-divisé en 2 espaces:
♦Espace interstitiel (≈75% du compartiment EC)
♦Espace intravasculaire (≈25% du compartiment EC)
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GÉNÉRALITÉ DES COMPARTIMENTS:
● Cations majeurs des compartiments:
♦Intracellulaire → K+
♦Extracellulaire → Na+
*Le Nb de cations = toujours le nb d’anions
● Distribution inégale des ions entre les compatiments = maintenu par pompe Na+/K+-ATPase → détermine volume relatif des différents compartiments
♦Volume extracellulaire est principalement déterminé par contenu de Na+ (son cation majeur)
♦Na+ total dans le corps dépend de l’apport en sel & excrétion rénale (ce dernier étant étroitement régulé)
Mécanismes de régulation de la volémie?
DÉTECTION (AFFÉRENCE):
● Récepteurs cardiopulmonaire de basse pression → Localisation:
♦Atrium
♦Ventricule
♦Récepteur d’étirement pulmonaire
● Récepteurs artériels de haute pression → Localisation:
♦Carotide
♦Arc aortique
♦Rein
● Récepteurs du SNC
● Récepteurs hépatiques
(1) Régulation a/n cardiaque (❤️):
● Distension auriculaire/atrium & hypernatrémie → Entraine libération de ANP (atrial natriuretic peptide) = peptide stocké dans myocytes auriculaire
● ↑Pression diastolique ventriculaire → Libération de BNP (brain natriuretic peptide) = peptide stocké dans myocarde ventriculaire
● ↑Pression dans atrium gauche → envoie signaux à hypothalamus pour supprimer (↓) libération d’ADH
= Tous vont ↑excrétion rénale de Na+ & H2O lorsque détection du stimulus (distension auriculaire gauche)
(2) Barorécepteurs artériels:
● Barorécepteurs a/n de carotide & arc aortique → répondent à hypotension (info afférent transporté via NC X & NC IX)
♦Inhibent système sympathique & ↑parasympathique
● Changements de pression transmurale dans vaisseaux artériels & oreillettes influencent sécrétion d’ADH & rénine et libération d’ANP
♦↓Pression artérielle → signaux envoyés au rein pour favoriser rétention de Na+ & H2O via ↑activité sympathique + libération ADH + ↑système RAA
♦↑Pression artérielle → réponse opposée résultant en ↓catécholamine & ↑excrétion rénale de Na+ & H2O
(3) Mécanisme rénal = Appareil juxtaglomérulaire (récepteur β-adrénergique) → son activation mène à ↑rénine (sécrétion par rein)
● Sécrétion de rénine:
♦↑Sécrétion rénine → si ↓pression perfusion
♦↑Sécrétion rénine → si ↑pression intrarénal
♦↓Sécrétion rénine → si ↑entrée de NaCl dans cellules de macula densa (inhibe sécrétion rénine)
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EFFECTEUR (EFFÉRENCE):
(1) Système RAA:
● Stimulus de la sécrétion de rénine:
♦↓Volume extracellulaire (hypotension)
● Rénine converti angiotensinogène en angiotensine I → Angiotensine I est converti en Angiotensine II (Ang II) par ACE → Ang II a des effets sur stabilité circulatoire & homéostasie du volume extracellulaire (EC)
● Ang II:
♦Vasoconstricteur qui stimule rétention Na & sécrétion d’aldostérone → maintiennent pression artérielle lorsque volume (EC) est faible
♦↑Tonus de l’artériole efférente rénale → préserve le DFG
♦↑Fraction de filtration en modifiant force de Starling à travers glomérule → mène à ↑rétention proximale de Na+ & H2O
♦↑Neurotransmission sympathique
♦↑Réabsorption a/n du tubule proximale directement en activant transporteurs Na+/H+ (a/n de la membrane apicale)
♦↑Sécrétion aldostérone → aldostérone ↑réabsorption Na+ dans la partie sensible à aldostérone du néphron distal
(2) Système nerveux sympathique (a/n des reins):
● Stimule réabsorption Na+:
♦Indirectement a/n du tubule proximale via modification du tonus des artérioles préglomérulaire & postglomérulaire
♦Directement via récepteurs a/n de membrane basolatérale du tubule convoluté proximal
● Stimule également libération de rénine → menant à formation de Ang II & aldostérone
(3) Peptides natriurétique (ANP & BNP):
● ↑excrétion de Na+ & H2O en ↑DFG (possiblement via vasodilation de l’artériole afférente & constriction de l’artériole efférente)
● Inhibe réabsorption de Na+ a/n du tubule collecteur
● ↓Sécrétion de rénine & aldostérone
● S’oppose aux effets vasoconstricteurs de Ang II
*↑Taux d’ANP & BNP circulants en cas d’insuffisance cardiaque congestive (ICC) & cirrhose avec ascite → MAIS, ne surmontent effets de rétention de sodium causée par faible pression de perfusion rénale (PPR)
(4) ADH (aussi appelé “Vasopressine” ou AVP):
● Synthèse dans hypothalamus → dans 2 noyau qui synthétise oxytocin & ADH:
♦Noyau supra-optique → ADH +++
♦Noyau paraventriculaire → oxytocin +++
● Stockage de ADH & oxytocin dans neurohypophyse (i.e., “posterior pituitary”)
● Si ↑volume extracellulaire = ↓ADH plasmatique → effet diurétique (↑ vol. urine) → Osmolalité urinaire < osmolalité plasma
● Si ↓volume extracellulaire = ↑ADH plasmatique → effet anti-diurétique (↓ vol. urine) → Osmolalité urinaire > osmolalité plasma
● ACTION: Stimule la réabsorption de l’eau a/n tubule collecteur → ↓vol./débit urinaire, ↓osmolarité sanguine & ↑vol. sanguin
♦Stimule production d’aquaporine-2 (AQP2)
♦↑Réabsorption de Na via canaux sodique épithéliale (ENaC)
♦↑Sécrétion de K+ par néphron discale (préserve balance de K+ lorsque déplétion du volume EC)
*Aussi: ↑Perméabilité à l’urée a/n de portion médullaire
Rôle de l’ADH dans la diurèse?
GÉNÉRAL:
● Synthèse dans hypothalamus → dans 2 noyau qui synthétise oxytocin & ADH:
o Noyau supra-optique → ADH +++
o Noyau paraventriculaire → oxytocin +++
● Stockage de ADH & oxytocin dans neurohypophyse (i.e., “posterior pituitary”)
EFFET SUR DIURÈSE:
*ADH = antidiuretic hormone
● Si ↓ADH plasmatique → effet diurétique (↑ vol. urine) → Osmolalité urinaire < osmolalité plasma
● Si ↑ADH plasmatique → effet anti-diurétique (↓ vol. urine) → Osmolalité urinaire > osmolalité plasma
● ACTION: Stimule la réabsorption de l’eau a/n tubule collecteur → ↓vol./débit urinaire, ↓osmolarité sanguine & ↑vol. sanguin
*Aussi: ↑Perméabilité à l’urée a/n de portion médullaire & stimule réabsorption de NaCl
STIMULUS DE SÉCRÉTION DE L’ADH (par neurohypophyse):
(1) STIMULUS OSMOTIQUE:
● Osmolalité N: entre 275 & 295 mOsm/kg H2O
● Osmorécepteur dans hypothalamus (dans OVLT = organum vasculosum de la lamina terminalis) → détecte changements d’osmolalité en réponse à petits changements de solutés effecteurs (Na+ & anions)
**Osmorécepteurs sont insensibles au changements d’urée & glucose
o ↑osmolalité → ↓tonicité cellule osmoréceptrice induit potentiel action → synapse avec noyaux supra-optique & paraventriculaire → sécrétion ADH
o ↓osmolalité → inhibition sécrétion ADH
(2) STIMULUS HÉMODYNAMIQUE:
● Barorécepteurs dans
o Zone basse pression: oreillette G & vaisseaux pulmonaires → Réaction à la pression totale
o Zone haute pression: arc aortique (X), sinus carotidien (IX) → Réaction à la pression artérielle seulement
*Barorécepteurs sont moins sensibles que osmorécepteurs → diminution du volume sanguin ou de TA de minimum 5 à 10% pour détection
● ↓TA ou ↓Volume sanguin → sécrétion ADH
o Bradykinin & histamine: induisent ↓TA = stimule ADH
o Norepinephrine: ↑TA = inhibe ADH
