Insufficance rénale aiguë (IRA) ou chronique (IRC) Flashcards
Réponses compensatoires attendues lors de troubles acido-basiques
ACIDOSE RESPIRATOIRE AIGUË:
● Pour chaque ↑pCO2 de 10 mmHg → HCO3- ↑ de 1 mmol/L
ACIDOSE RESPIRATOIRE CHRONIQUE:
● Pour chaque ↑pCO2 de 10 mmHg → HCO3- ↑ de 3.5 mmol/L
ALCALOSE RESPIRATOIRE AIGUË:
● Pour chaque ↓pCO2 de 10 mmHg →HCO3- ↓ de 2 mmol/L
ALCALOSE RESPIRATOIRE CHRONIQUE:
● Pour chaque ↓pCO2 de 10 mmHg →HCO3- ↓ de 5 mmol/L
__________________________________
ACIDOSE MÉTABOLIQUE:
● Pour chaque ↓HCO3- de 1 mmol/L → pCO2 ↓ de 1.2 mmHg
♦Donc si ↓HCO3- de 10 mmol/L → pCO2 ↓ de 12 mmHg
● pCO2 = (HCO3−) + 15
● pCO2 = dernier chiffre du pH
ALCALOSE MÉTABOLIQUE:
● Pour chaque ↑HCO3- de 1 mmol/L → pCO2 ↑ de 0.7 mmHg
Insuffisance rénale chronique (IRC) → Définition, stades & critères Dx?
DÉFINITION:
● Atteinte rénale par ↓ irréversible du nb de néphrons → entrainant ↓capacités fonctionnelles du rein (↓DFG), et selon la gravité, capacité de maintenir l’homéostasie
Caractéristiques:
● Irréversibilité de l’atteinte rénale → car lésions aux néphrons = permanentes
● Perte de fonction lentement progressive → Évolution étant assez longue pour permettre activation de mécanismes compensateurs (VS Ø le cas dans IRA)
● Progression prévisible vers stade terminal (causant mort si perte néphronique est suffisamment grave & qu’aucun Tx n’est proposé)
__________________________
STADES DE L’IRC:
● Stade 1 → DFG normal (> 90 mL/min/1.73 m²) en présence d’autres anomalies (ex.: albuminurie)
● Stade 2 → DFG entre 60 & 89 mL/min/1.73 m²
● Stade 3 → DFG entre 30 & 59 mL/min/1.73 m²
● Stade 4 → DFG entre 15 & 29 mL/min/1.73 m²
● Stade 5 → DFG <15 mL/min/1.73 m² ou besoin de dialyse
__________________________
CRITÈRE DX:
= Présence pendant >3 mois de ≥1 élément suivant:
● Marqueur de lésion rénale → inclut:
♦Albuminurie (Ratio albumine/créatinine urinaire ≥3 mg/mmol)
♦Anomalies du sédiment urinaire
♦Anomalies électrolytiques ou autres
dues à atteinte tubulaire
♦Anomalies histologiques (à la biopsie)
♦Anomalies structurelles détectées à l’imagerie ou
♦Greffe rénale antérieure
● DFG <60 mL/min/1.73 m² (donc aux stades 3 à 5 de la maladie rénale chronique)
Mécanismes d’adaptation glomérulaires & tubulaires à la perte de néphrons dans l’IRC?
CHANGEMENTS GLOMÉRULAIRES:
● Perte de néphrons mène à ↓capacité de filtration du rein → Mécanismes compensateurs (3) visent à maintenir capacité de filtration du rein malgré perte de néphrons
♦Mènent tous à ↑filtration glomérulaire individuelle des néphrons restants
● NOTE: Mécanismes compensateurs sont très efficaces! → Méthodes Dx habituelles détectent la ↓capacité de filtration rénale uniquement lorsque >50% des néphrons sont détruits
(1) ↑DÉBIT SANGUIN PAR NÉPHRON:
● Vasodilatation artériole afférente & efférente (via mécanismes intrinsèques impliquant notamment les prostaglandines)
♦Pour une même pression de perfusion systémique → il y a ↑débit sanguin par néphron
(2) ↑PRESSION DE FILTRATION:
● Vasodilatation de l’artériole afférente > artériole efférente → cette vasoconstriction relative de l’artériole efférente due à angiotensine II)
♦Pour une même pression de perfusion systémique → il y a ↑pression de filtration glomérulaire
♦En somme, ↑débit sanguin par néphron + ↑pression de filtration glomérulaire = ↑filtration glomérulaire par néphron
(3) HYPERTROPHIE & ↑SURFACE DE FILTRATION PAR NÉPHRON:
● Hypertrophie des glomérules restants (Ø ↑ du nb de © épithéliale ou hyperplasie car podocytes ne prolifèrent pas) → entraine ↑ (extension) de leur surface de filtration
♦Contribue à ↑filtration glomérulaire par néphron
____________________________
CHANGEMENTS TUBULAIRES:
● Hypertrophie de tous les segments tubulaires des néphrons restants
♦Via mécanismes inconnus impliquant probablement facteurs de croissance
____________________________
*MODÈLE DU NÉPHRON INTACT:
● En gros (résumé) jusqu’à maintenant = Affection rénale diffuse cause ↓filtration glomérulaire de certains néphrons (& éventuellement disparition) → Mécanismes compensateurs ↑filtration glomérulaire des néphrons intacts ou moins endommagés
♦Donc, population de néphrons N est remplacée par une population moindre de néphrons, souffrant de degrés divers d’atteinte structurelle & fonctionnelle
♦Malgré ces distorsions, fonctions tubulaires & glomérulaires fonctionnent de façon intégrée, comme pour rein N → S’agit du maintien de l’équilibre glomérulo-tubulaire
● Modèle du néphron intact = Propose que cette ↑DFG/néphron doit être coordonnée finement avec réabsorption tubulaire proximale d’eau & de solutés (↑réabsorption tubulaire proximale) → pour que QTÉ d’ultrafiltrat parvenant au tubule distal ne soit Ø trop grande & dépasse sa capacité maximale de réabsorption (équilibre glomérulo-tubulaire)
♦Mécanismes responsables de cet équilibre sont complexes & dépendent des variations des pressions hydrostatiques et oncotiques péritubulaires à la suite de l’ultrafiltration du plasma à travers paroi glomérulaire
Mécanismes d’adaptation à la perte de néphrons dans l’IRC → Liés à l’excrétions de l’eau & des solutés?
*Avec ↓nb de néphrons, excrétion d’eau & de solutés par néphron restant doit ↑ pour maintenir homéostasie → Par contre, capacité d’adaptation du rein à des conditions d’apport variées ↓ avec la progression de l’IRC
______________________________________
(1) HOMÉOSTASIE HYDRIQUE:
● ↓Capacité de concentration des urines → car
♦↑Débit de filtration par glomérule (donc ↑volume à réabsorber)
♦↑Concentration urée dans filtrat glomérulaire & donc, dans lumière tubulaire des néphrons → entraine diurèse osmotique
● Capacité de dilution des urines n’est pas ↓ à proprement dit → mais ↓filtration glomérulaire globale en limite l’effet
● Si apports liquidiens N (1 à 2 L/24 h) → équilibre peut être maintenu jusqu’à stades avancés d’IRC (<10% de la fonction normale)
♦Mais, patients peuvent présenter intoxication hydrique (hypoosmolalité sérique) ou déshydratation si l’apport hydrique trop important ou insuffisant
● Si atteinte tubulo-interstitielle = prédominante (ex.: néphropathies obstructives) → Apparition + précoce dans l’évolution de l’IRC des troubles de concentration urinaire
______________________________________
(2) HOMÉOSTASIE SODÉE:
● ↑Excrétion fractionnelle de Na/néphron (via ↓réabsorption tubulaire) → Hormone natriurétique (ANP) est probablement facteur le + important dans cette adaptation (induit ↓réabsorption tubulaire)
♦Ceci permet homéostasie jusqu’à stades avancés
● Avec progression de l’IRC, il y a ↓capacité à excréter grande QTÉ de Na+ → Donc rétention hydrosodée mène à expansion du volume extracellulaire → Se traduit par:
♦HTA
♦œdème
ou
♦Insuffisance cardiaque congestive (dans cas extrêmes ou associés à cardiopathie)
● Avec progression de l’IRC, il y a aussi ↓capacité à retenir Na+ → donc, si apport insuffisant ou perte extrarénale de Na+ (ex.: gastro-entérite) → contraction du volume extracellulaire → Se manifeste par:
♦Tachycardie
♦Hypotension orthostatique
♦Détérioration fonction rénale par ↓perfusion rénale
______________________________________
(3) HOMÉOSTASIE POTASSIQUE:
● ↑Excrétion fractionnelle de K+/néphron (↑sécrétion tubulaire distale de K+) → permet maintien de l’homéostasie jusqu’à stades avancées d’IRC
♦↑Surface basolatérale des © du tubule collecteur (où se trouvent les pompes essentielles à l’excrétion de K+)
♦Ces changements peuvent être 2aire à ↑aldostérone sérique (médié par RAA), mais d’autres facteurs moins connus sont aussi impliqués)
● Certaines affections tubulaires ou interstitielles provoquent ↓synthèse rénine ou résistance tubulaire à aldostérone → cause hyperkaliémie à des stades moins avancés d’IRC
● Néphropathie diabétique → souvent associée à état d’hypoaldostéronisme hyporéninémique (donc cause hyperkaliémie) dès qu’elle cause IRC au moins modérée
______________________________________
(4) HOMÉOSTASIE ACIDOBASIQUE:
● ↑Excrétion d’ammonium par néphron (NH4+ → qui permet excrétion de H+ = acide)
♦Réabsorption de la totalité des ions bicarbonates (HCO3-) filtré + excrétion des H+ (via mécanismes d’acidification urinaire)
● Cette ↑excrétion d’ammonium (NH4+)/néphron permet homéostasie acido-basique jusqu’à ce que fonction rénale soit réduite à 15% de la N (à condition qu’il n’y ait Ø ↑apport ou ↑production d’acides
● Si maladie tubulaire, acidose précoce dans l’évolution d’une IRC est possible → entraine ↓synthèse rénine ou résistance à l’action des minéralocorticoïdes
______________________________________
(5) HOMÉOSTASIE PHOSPHOCALCIQUE:
● ↓Excrétion phosphates survient assez tôt dans l’évolution des IRC (à 50% de la filtration glomérulaire N) → Hyperphosphatémie stimule sécrétion de PTH
● Hyperphosphatémie persiste souvent malgré ce mécanisme (à moins de ↓apport alimentaire en phosphates ou d’utiliser Rx qui lient phosphore dans TGI)
Signes/Sx de l’hypocalcémie?
**SI HYPOCALCÉMIE LÉGÈRE & CHRONIQUE:
● Asymptomatique +++
● ou complications sévères (menace vie)
_______________________
SI HYPOCALCÉMIE MODÉRÉE À SÉVÈRE:
● Paresthésie: doigts, orteils, péri-orales → Causée par une irritabilité de la jonction neuromusculaire
● Signe de Chvostek + (= percussion légère du nerf facial devant l’oreille induit contraction des muscles péri-orales)
● Signe de Trousseau + (= Spasme carpal induit pas inflation du brassard à (pression systolique + 20mmHg) pendant 3 min)
_______________________
HYPOCALCÉMIE SÉVÈRE: (CATs go NUMB)
● Convulsions
● (Arythmies) = ↑ intervalle QT
● Tétanie (spasmes musculaires douloureux et involontaires) & hyperréflexie
- Signe de Chvostek +
- Signe de Trousseau +
- Spasmes laryngés
- Spasmes carpopédals (mains & pieds)
- Bronchospasmes
● Paresthésies (péri-orales, mains, pieds)
Signes/Sx de l’hypercalcémie?
HYPERCALCÉMIE LÉGÈRE (JUSQU’À 11-11.3 mg/dL):
● Généralement asymptomatique ++++
Mais si symptomatique:
● Fatigue (le + fréquent)
● Autres Sx neuropsychiatriques (↓ concentration, changement personnalité, dépression)
● Néphrolithiase
● Ulcères peptiques
● ↑Risque de fractures pathologiques et douleur osseuse (2aire à résorption osseuse)*
_______________________
HYPERCALCÉMIE SÉVÈRE (> 12-13 mg/dL) SURTOUT SI ↑ RAPIDE:
● Léthargie, stupeur, coma
● Sx GI (No/Vo, anorexie, constipation, pancréatite)
_______________________
AUTRES SX D’HYPERCALCÉMIE
● Polyurie & polydipsie (diabète insipide) → pcq hypercalcémie ↓capacité des reins à concentrer l’urine
● Sx ♥ :
- Bradycardie
- Bloc AV
- ↓intervalle QT
Calculs → Trou osmolaire & anionique?
TROU OSMOLAIRE:
● But = Recherche d’osmole non-mesurée
Trou = Osmolarité mesurée - (osmolarité calculée)
Trou = Osmolarité mesurée - (2Na + urée + glucose)
● Ensuite, retirer alcool (ethanol) au trou osmolaire → car a un effet osmotique (& on cherche à voir si autre chose → éthylène glycol ou méthanol):
= Trou osmolaire - (1.25*[éthanol en mmol/L] )
♦Étude montre que contribution à l’osmolarité de l’éthanol ≠ osmolarité mesurée de l’éthanol (de là pourquoi on multiplie par 1.25)
● Trou osmolaire (après retrait de l’éthanol):
♦N = 1 à 10 mOsm/kgH2O
♦Anormale si >10 mOsm/kgH2O → Suspicion intox au méthanol ou éthylène glycol
_________________________________
TROU ANIONIQUE:
● But = recherche d’anions non-mesurée
● Lorsqu’excès d’acide (mesurable ou non) → ↑Trou anionique proportionnellement à ↓[HCO3-, i.e., bicarbonates] qui sont utilisés pour tamponner excès de protons
= Na - (Cl + HCO3-)
● Trou anionique N = 11 ± 2 mmol/L
♦Si on prend K+ dans calculs (avec cations) → valeur N = 15 ± 2 mmol/L
_________________________________
MÉTABOLISME DES ALCOOLS & LES TROUS:
*Exemple de l’éthylène glycol:
● Trou osmolaire → Alcool initial (éthylène glycol) qui crée le gap osmolaire initial
♦À mesure que celui-ci est métabolisé, le trou osmolaire ↓ progressivement
● Acidose métabolique & trou anionique → s’installe à mesure que métabolisme produit les acides (acides formique (formate) & acide oxalique (oxalate)) = n’est pas présente dès le départ (prend du temps pour s’installer)
Insuffisance rénale chronique (IRC) → Atteinte des fonctions endocrines?
(1) ERYTHROPOÏETINE:
● Anémie normochrome normocytaire (observé dans IRC) → surtout causée par ↓production érythropoïetine car ↓nb de © rénales interstitielles (qui produisent érythropoïetine)
♦Note: Accumulation de certaines toxines urémiques affecte durée de vie des érythrocytes & inhibe l’érythropoïèse (ce qui peut contribuer à anémie dans IRC, mais n’est Ø cause principale)
(2) VITAMINE D:
● Une des fonctions essentielles du rein = hydroxylation de 25-OH-D3 en 1,25-OH-D3 (forme active de vitamine D)
♦↓Masse cellulaire fonctionnelle rénale entraine ↓hydroxylation → ↓action de 1,25-OH-D3 sur absorption intestinale de calcium (donc ↓absorption intestinale Ca)
Insuffisance rénale chronique (IRC) → Signes/Sx?
● Nycturie → causé par trouble de concentration des urines
● Ø Sx urémique (sauf si IR avancée)
● Prurit
● Anémie normocytaire normochrome
♦↓Production érythropoïetine car ↓nb de © rénales interstitielles (qui produisent érythropoïetine)
● Atrophie rénale bilatérale à l’imagerie
♦Malgré hypertrophie des glomérules & tubules des néphrons demeurés intacts à l’échelle microscopique;
♦Perte de néphrons + fibrose interstitielle qui l’accompagne entrainent à éventuellement une atrophie des reins à l’échelle macroscopique
_________________________________________________
NOTE - Atrophie rénale bilatérale à l’imagerie:
● Vrai pour la plupart des néphropathies responsables d’une IRC qui sont toujours bilatérales (ou sur rein unique)
● Certaines atteintes rénales unilatérales (ex.: congénitale) ou néphrectomie unilatéral chez patient JEUNE → entraine hypertrophie compensatrice du rein controlatéral (visible à l’imagerie) qui permet maintien d’une fonction rénale globalement N
♦Cette hypertrophie compensatrice n’est Ø possible si atteinte rénale unilatérale ou néphrectomie survient à un âge avancé
Insuffisance rénale chronique (IRC) → Étiologie?
CAUSE PRÉ-RÉNALES:
● Hypotension:
♦Hémorragie
♦État septique
♦Traitement antihypertenseur
● Déplétion volémique :
♦↓Apport sodé
♦Gastro-entérite
♦Diurétique
_______________________________
CAUSES RÉNALES:
(1) Causes glomérulaires:
● Primaire:
♦Idem que causes IRA
♦Hyalinose glomérulaire segmentaire et focal (HSF)
♦Glomérulonéphrite membranoproliférative
♦Glomérulonéphrite membraneuse
● Secondaire:
♦Néphropathie diabétique
♦Lupus érythémateux disséminé
♦Autres néphropathies associées aux maladies
auto-immunes
(2) Causes tubulaires/interstitielles:
● Néphrite interstitielle chronique
● Médicaments néphrotoxiques
● Reflux vésico-urétérale (i.e., néphropathie de reflux ou pyélonéphrite chronique)
● Dysplasie rénale
● Myélome multiple
(3) Causes vasculaires/Ischémiques:
● Néphroangiosclérose hypertensive
● Néphropathie ischémique (sténose bilatérale des artères rénales)
(4) Causes génétiques:
● Syndrome d’Alport
● Reins polykystiques
_______________________________
CAUSES POST-RÉNALES:
● Obstruction prostatique (hypertrophie bénigne de la prostate)
● Vessie atone/neurogène
● Lithiases bilaterales
Déterminants de la kaliémie?
HOMÉOSTASIE DE K+:
● Potassium = cation le + abondant dans le corps
♦98% en intracellulaire
♦2% en extracellulaire
● Maintien des différences de [K+] intra- & extracellulaire est assuré par pompes Na+/K+ - ATPase
♦Ce gradient est essentiel pour excitabilité des © nerveuses & musculaires, & contractilité des © cardiaques, squelettiques & musculaires lisses
● Le + gros réservoir de K+ = dans © musculaire squelettiques
● Hypokaliémie → [K+] <3.5 mEq/L
● Hyperkaliémie → [K+] >5 mEq/L
____________________________________
RÉGULATION DE LA KALIÉMIE:
(1) Physiologique hormonale:
● Hormones qui ↑absorption K+ dans © de muscle squelettique, foie, os, globule rouge:
♦Épinephrine (par médulla des surrénales)
♦Insuline (par pancréas)
♦Aldostérone (par cortex surrénalien)
● Sécrétion de ces hormones est induite par ↑[K+] plasmatique qui suit absorption du K+ dans TGI
♦Si ↓[K+] plasmatique → sécrétion de ces hormones est inhibée
● Ces hormones induisent absorption K+ via stimulation de Na/K-ATPase, transporteur Na/K/2Cl & transporteur Na/Cl
♦En aiguë (en qq minutes) → stimule ↑activité de Na/K-ATPase, & des cotransporteurs Na/K/2Cl & Na/Cl
♦En chronique (en qq heures à jours) → stimule ↑abondance des pompes Na/K-ATPase
(2) Balance acidobasique:
● Alcalose métabolique → ↓[K+] plasmatique
♦↓[K+] à mesure que K+ entre dans © & que H+ sort
● Alcalose respiratoire → cause hypokaliémie
● Acidose respiratoire → Peu d’effet sur [K+] plasmatique
● Acidose métabolique → ↑[K+] plasmatique
♦Acidose causé par ajout d’acides inorganiques (ex.: HCl ou H2SO4) > si causé par accumulation d’acides organiques (ex.: acide lactique ou acide acétique)… ces derniers ne causent Ø hyperkaliémie
♦↓pH (donc ↑[H+]) → favorise mouvement H+ vers intracellulaire & mouvement réciproque de K+ vers extracellulaire (pour maintenir electroneutralité)
♦Acidose inhibe transporteurs qui accumulent K+ en intracellulaire, notamment Na/K-ATPase & cotransporteur Na/K/2Cl
(3) Osmolarité plasmatique:
● ↑Osmolalité (dans fluide extracellulaire) → ↑[K+] extracellulaire (car ↑libération de K+ par ©)
♦Patient diabétique (qui ne prend Ø insuline) → [K+] est souvent élevé (car ↑[glucose] sérique = ↑osmolalité)
♦Séquence d’évènement: ↑Osmolalité sérique → eau sort des © par osmose → ↓Volume de la © et donc ↑[K+] intracellulaire → K+ sort de la cellule
● ↓Osmolalité (dans fluide extracellulaire) → ↓[K+] extracellulaire
(4) Lyse cellulaire:
● Cause hyperkaliémie causé par libération de K+ intracellulaire dans milieu extracellulaire
♦Rhabdomyolyse
♦Lyse tumoral (chimiothérapie)
♦Trauma (ex.: brûlure)
(5) Exercice intense:
● ↑[K+] extracellulaire → car perte de K+ par © des muscles squelettiques
____________________________________
EXCRÉTION RÉNALE:
● Excrétion K+ = Apport K+
♦Excrétion urinaire → 90-95% du K+ ingéré
♦Perte dans les selles & sueur → 5-10% du K+ ingéré
● K+ filtré est pratiquement entièrement réabsorbé passivement dans tubule proximal & anse ascendante de Henle
● Excrétion urinaire de K+ résulte de sécrétion a/n du tubule collecteur (partie sensible à aldostérone)
(1) Facteurs qui ↑↑↑excrétion K+ urinaire:
● Hyperkaliémie (en qq minutes)
♦Stimule Na/K-ATPase → ↑réabsorption K+ a/n de membrane basolatérale → ↑[K+] intracellulaire mène à ↑sortie K+ à travers membrane apicale
♦↑Perméabilité de membrane apicale pour K+
♦Stimule sécrétion aldostérone
♦↑Débit dans tubule ce qui stimule sécrétion K+ par tubule distale + collecteur
● ↑Aldostérone
● Glucocorticoïde
● Alcalose métabolique
● Acidose métabolique (chronique)
(2) Facteurs qui ↓↓↓excrétion K+ urinaire:
● Hypokaliémie
● Acidose métabolique (aiguë)
Hyperkaliémie → Étiologies?
(A) ↑APPORT DE POTASSIUM:
● Peut contribué à hyperkaliémie, MAIS n’est Ø une cause indépendante d’hyperkaliémie, à moins qu’une grande QTÉ ingéré ou infusé en aiguë (très rapidement)
__________________________________
(B) ↓ENTRÉE DE K+ DANS © OU ↑LIBÉRATION DE K+ PAR LES ©:
(1) Acidose métabolique:
● ↓pH (donc ↑[H+]) → favorise mouvement H+ vers intracellulaire & mouvement réciproque de K+ vers extracellulaire (pour maintenir electroneutralité)
●Si acidose causé par accumulation d’acides organiques (ex.: acide lactique ou acidocétose) → Ne causent Ø hyperkaliémie généralement
♦Potentiellement car anions organiques suivent les H+ → donc Ø de problème de charge
(2) Déficience en insuline & hyperglycémie (dans diabète mellitus non-contrôlé):
● Hyperglycémie (↑[glucose] sérique) = ↑Osmolalité sérique → eau sort des © par osmose → ↓Volume de la © et donc ↑[K+] intracellulaire → K+ sort de la © passivement (en suivant gradient de concentration) via canaux K+ sélectif
♦Administration d’insuline mène à correction rapide de l’hyperglycémie + entrée rapide de K+ vers intracellulaire → [K+] peut être alors sous la N (hypokaliémie)
(3) Lyse cellulaire:
● Rappel: 98% de K+ est intracellulaire (stocké dans ©)
● Lyse des © → entraîne libération K+ (qui était intracellulaire) dans milieu extracellulaire
♦Rhabdomyolyse
♦Lyse tumoral (chimiothérapie ou autre)
♦Trauma (ex.: brûlure)
(4) Exercice intense:
● © musculaires possèdent canaux K+ qui sont inhibés par ATP → Donc, avec exercice intense, manque d’ATP entraîne désinhibition de ceux-ci → Fuite K+ vers l’extérieur (durée de qq min seulement)
(5) Blocage β-adrénergique (ne cause Ø hyperkaliémie persistante)
● Pourrait causer ↑[K+] plasmatique après une ↑de l’apport de K+ → mais ne provoquera Ø hyperkaliémie persistante car K+ en surplus sera excrété dans l’urine
__________________________________
(C) ↓EXCRÉTION DE K+ DANS L’URINE:
● Hyperkaliémie persistante est TOUJOURS associée à une altération (↓) de l’excrétion urinaire du potassium
♦Sinon, hyperkaliémie = seulement aiguë
(1) ↓Charge hydrosodée distale (typiquement associé à ↓DFG):
● ↓DFG → ↓Charge hydrosodée distale → ↓réabsorption distale Na+ → ↓Gradient électrique favorisant sécrétion K+
● 2 causes :
♦IRA ou IRC (+ fréquent) avancée → Nb de néphrons insuffisants pour excréter apport de K+ ingéré
♦Insuffisance cardiaque sévère → déplétion du volume efficace sévère = ↓ DFG
(2) Hypoaldostéronisme:
*Normalement, favore excrétion K+
● Hypoaldostéronisme hyporéninémique (cause primaire)
♦Responsable de 50 à 75% des cas d’hyperkaliémie chronique en absence d’une autre étiologie évidente (comme IR avancée ou prise de diurétique épargneurs de potassium)
♦La plupart des patients ont néphropathie diabétique & ↓DFG léger à modéré (clairance créatinine entre 20 & 75 ml/min)
● IECA (inhibiteur de ACE)
♦↓Formation angiotensine II → donc ↓sécrétion aldostérone
● AINS → inhibe prostaglandines qui normalement stimulent libération de rénine
● Diurétique épargneurs de potassium → Bloque directement réabsorption Na+ & sécrétion K+ dans tubule collecteur
● Insuffisance surrénalienne primaire
● Hypoaldostéronisme peut être associé à acidose métabolique légère, car l’aldostérone stimule directement sécrétion d’hydrogène distale
Hyperkaliémie → Signes/Sx?
SYMPTÔMES:
● = neuromusculaire & conduction cardiaque
(1) Cardiaque (❤️):
● Arythmies cardiaques
● Arrêt cardiaque
(2) Neuromusculaires:
→ Sx lié à l’interférence avec transmission neuromusculaire
● Faiblesse musculaire
SIGNES PARACLINIQUES:
(1) ECG → Primordiale dans la prise en charge:
● 1er signe à l’ECG (entre 6-7 mmol/L) → Onde T haute & étroite
● Ensuite (7-8 mmol/L)
♦Élargissement du QRS (délais de la dépolarisation)
♦Prolongation de l’intervalle PR
♦Dépression du segment ST
♦Perte de l’onde P éventuelle
● Signes + tardifs/finaux (> 8 mmol/L):
♦Fusion du QRS avec onde T → entraine un patron sinusoïdal
♦Dysfonction auriculaire ou bloc intraventriculaire (≈9 mEq/L)
♦Fibrillation ventriculaire (≈10 mEq/L)
Néphropathie diabétique → Stades d’évolution?
STADE 1 → HYPERFILTRATION GLOMÉRULAIRE:
● ↑Taux de filtration glomérulaire de >25%
STADE 2 → LÉSIONS HISTOLOGIQUES:
● Épaississement de membrane basale glomérulaire
● Dépôt hyalin dans les artérioles glomérulaires
● Expansion mésangiale
STADE 3 → NÉPHROPATHIE DÉBUTANTE:
= Microalbuminurie:
● Entre 30 & 300 mg/j
● Rapport albumine/créatinine urinaire:
♦Homme → Entre 2 & 20 mg/mmol
♦Femme → Entre 2.8 & 28 mg/mmol
STADE 4 → NÉPHROPATHIE PATENTE:
(a) ↓Taux de filtration glomérulaire
(b) Protéinurie permanente:
● Albuminurie >300 mg/j
● Rapport albumine/créatinine urinaire:
♦Homme → >20 mg/mmol
♦Femme → >28 mg/mmol
STADE 5 → INSUFFISANCE RÉNALE TERMINALE:
● Insuffisance rénale terminale
Évaluation de l’IRA?
(1) Contrôler la fonction rénale (première étape):
● Redoser créatinémie dans un délai ± serré selon gravité de l’IRA
● 2 buts:
♦Voir si IRA réversible (souvent prérénale) n’est Ø déjà disparue → afin d’éviter examens inutiles
OU
♦Établir vitesse de progression de l’IRA → afin de planifier examens complémentaires ou orientation en spécialité dans délai approprié
● Note: créatinine ↑ de façon exponentielle en présence d’une ↓DFGe
♦Si créatinémie passe de 500 µmol/l à 550 µmol/l = représente perte d’au plus 10% du débit de filtration
VS
♦Si créatinémie passe de 50 µmol/l à 100 µmol/l = représente perte de 50% du débit de filtration → Ceci est donc + inquiétant
(2) Évaluation volémique
(3) Échographie rénale:
● But = exclure cause obstructive de l’IRA
♦15% des patients souffrant d’IRA, cause = de nature obstructive
♦Hyperplasie bénigne de la prostate = Cause obstructive la + fréquente, surtout après 60 ans
● Obstruction prolongée (>1 semaine & surtout >1 mois) laissera séquelles importantes & durables sur fonction rénale → récupérera que partiellement ou pas du tout
(4) Analyse d’urine avec bandelette + microscopie:
● Si bâtonnet révèle protéinurie → rapport quantitatif
protéines/créatinine ou albumine/créatinine peut être utile pour quantifier protéinurie & éviter faux ⊕
♦Ratio protéines/créatinine (simple et peu coûteux) permettra d’exclure protéinurie autre qu’albuminurie (tubulopathie ou myélome multiple)
♦Rapport albumine/créatinine urinaire (micro-albuminurie) ≠ fait d’emblée → mais utile pour le suivi
de certains patients diabétiques ou hypertendus
● Détection d’hématurie ou albuminurie importante → mettrait sur piste potentielle de glomérulonéphrite
● Leucocyturie peut évoquer infection urinaire ou néphrite interstitielle
(5) Autres dosages:
● Potassium (K+)
● Bicarbonate (HCO3-)
→ Pour déterminer sans tarder si Tx nécessaire pour corriger ces 2 dangereuses anomalies
● Calcium
♦Pour éliminer hypercalcémie comme cause de l’IRA + évaluer gravité potentielle qui pourrait être la conséquence de la détérioration de la fonction rénale
_____________________
EN GROS:
● Évaluation simple & rapide des causes & conséquences de l’IRA a entraîné ↓ du temps de séjour hospitalier de 2,6 jours & de la mortalité de 23,2% dans un hôpital anglais (Liverpool):
♦Évaluation volémique & correction au besoin
♦Échographie rénale
♦Kaliémie
♦Bicarbonatémie
♦Analyse d’urine
♦Révision médicamenteuse
●
< > ≤ ≥
≈ ± ≠ μ
↓ → ↑
♦A
Ø ⊕ ⊝ []
© ° β s² s³
❤️ ♥
