Hématurie Flashcards
Étapes de la transformation maligne?
● Carcinogénèse → Processus en plusieurs étapes qui
comprend:
♦Initiation
♦Promotion
♦Propagation
● Transformation maligne nécessite l’acquisition de
8 changements fondamentaux « cancer hallmarks » de la cellule
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(1) AUTOSUFFISANCE DE SIGNAUX DE CROISSANCE → AUTONOMIE DE CROISSANCE (via oncogène):
● Proto-oncogène (N) = Gènes participant à voies de signalisation menant à prolifération d’une © normale
♦Mutation de “proto-oncogène” en “oncogène” → production d’oncoprotéine (protéine procroissance qui mène cellule à l’autosuffisance en croissance)
♦Gène RAS = le proto-oncogène le + communément muté dans les tumeurs humaines
● Oncogène = Version du proto-oncogène mutée ou surexprimée qui fonctionne de façon autonome (a perdu toute sensibilité aux signaux normaux de croissance)
♦1 seule mutation (1 seul allèle) est suffisante pour produire effet pro-oncogénique
● Oncoprotéine = protéine encodée par oncogène qui stimule prolifération cellulaire autonome via des mécanismes précis comme, ↑activité récepteurs de croissance (les + communs sont récepteurs à activité tyrosine kinase) → exemples:
♦EGFR («epithelial growth factor receptor») à
activité tyrosine kinase → dans cancer du poumon
♦HER2 («human epidermal growth factor receptor 2») à activité tyrosine kinase → dans cancer du sein
♦Récepteurs JAK2 («Janus kinase 2») à activité tyrosine kinase → dans syndromes myéloprolifératifs
(2) INSENSIBILITÉ AUX SIGNAUX D’INHIBITION DE CROISSANCE (via gène suppresseur de tumeurs)
● Gène suppresseur de tumeur = gènes freinant croissance → la plupart sont impliqués dans inhibition de croissance cellulaire, induction de l’apoptose ou réparation ADN ou réponses aux dommages d’ADN
♦Mutation dans les 2 copies (allèles) du gènes sont nécessaire pour perte de fonction
● Gène TP53 (tumor protein 53) = Le + communément muté dans les cancers chez l’humain (proto-oncogène & gène suppresseur de tumeur confondue) → Régule la progression du cycle cellulaire, la réparation de l’ADN, la sénescence cellulaire & l’apoptose
♦Code pour “Protéine p53” → Rôle = Bloquer cycle cellulaire & provoquer apoptose chez © avec génome trop endommagé
● Autres exemples de gènes suppresseurs de tumeurs:
♦Rb → contrôle le cycle cellulaire
♦BRCA 1 & 2 → Impliqués dans réparation des bris doubles d’ADN (associés aux cancers du sein, ovaires & prostate)
(3) ALTÉRATION DU MÉTABOLISME CELLULAIRE (vers glycolyse aérobique):
● Effet Warburg → Switch des cellules vers un métabolisme pro-croissance favorisant glycolyse aérobique (par rapport à phosphorylation oxydative)
(4) ÉVASION DE L’APOPTOSE (RÉSISTANCE À LA MORT PROGRAMMÉE):
● Perte de fonction de l’oncoprotéine p53 via perte de fonction du gène TP53 OU surpression du BCL2
(5) CAPACITÉ PROLIFÉRATIVE CELLULAIRE ILLIMITÉE (IMMORTALITÉ)
● Immortalité via inactivation des signaux de sénescence ou réactivation des télomérases
(6) ANGIOGÉNÈSE SOUTENUE
● Néovascularisation via facteur proangiogénique (comme VEGF)
● Même si tumeur solide possède toutes les anomalies génétiques requises pour transformation maligne → ne pourrait pas grossir >1-2 mm de diamètre sans capacité à induire angiogenèse
● Hypoxie déclenche angiogenèse via actions du HIF-1a sur transcription du facteur pro-angiogénique VEFG → Thérapies ciblées anti-VEFG existe pour certains cancers
(7) CAPACITÉ D’ENVAHISSEMENT & DE DÉVELOPPEMENT DE MÉTASTASE:
● Sites de métastases sont reliés:
♦Localisation de la tumeur
♦Son drainage vasculaire
♦Tropisme particulier des cellules tumorales pour un tissu particulier
(8) CAPACITÉ À ÉCHAPPER À LA RÉPONSE IMMUNITAIRE DE L’HÔTE → via:
● ↓antigènes étrangers pouvant être présentés aux cellules T cytotoxiques par le CMH
● ↓expression CMH classe I
● Mécanismes d’inhibition de l’activation des cellules T
*Patients immunosupprimés ont donc risque + élevé de développer cancers, particulièrement par des virus ADN oncogéniques.
*Immunothérapie est un exemple de Tx qui permet de surmonter l’évasion immunitaire de certains cancers
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IMPORTANT:
● 2 autres éléments peuvent accélérer & faciliter l’acquisition des changements nécessaires à transformation maligne:
♦Instabilité génomique
♦Environnement pro-inflammatoire relié au cancer
● Mutation initiatrice (1ère mutation) = non léthale (pierre angulaire de la carcinogenèse)
♦Peut résulter d’erreur lors de réplication d’ADN ou de dommage à l’ADN causé par carcinogène & ensuite mal réparé
Protéinurie → Définition & classification?
● Définition → >150 mg/24h (dans urine)
● Protéinurie peut être:
♦Orthostatique
♦Transitoire
♦Persistante
● Analyse d’urine = peu sensible & peu spécifique (ne permet pas de Dx tous les types de protéinurie) → mesure juste albumine
♦Protéinurie considérer significative si bandelette révèle valeur ≥ +1
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PROTÉINURIE TRANSITOIRE:
● Éléments qui font provisoirement ↑taux albumine (principale protéine mesurée) dans l’urine:
♦Activité physique intense
♦Menstruations
♦Infection urinaire
♦Fièvre
♦Insuffisance ❤️ décompensée
♦↑TA aiguë ou marquée
♦↑Glycémie aiguë ou marquée
● Donc, 1ère étape lorsque protéinurie = refaire analyse d’urine pour exclure protéinurie transitoire → Mais pas de consensus quant au délai
♦Si infection urinaire → Refaire analyse d’urine après le Tx
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PROTÉINURIE ORTHOSTATIQUE:
● Rare chez adultes → Note: ce Dx ne devrait Ø être retenu chez patients >30 ans
● Possible quand protéinurie dépasse 150mg/24h, mais peut aller jusqu’à 1g/24h
*Pour mettre en évidence:
● Mesurer protéinurie à l’aide du ratio protéines/créatinine urinaire:
♦1ère mesure en début de journée + 2e mesure le lendemain sur première urine du matin
● Résultat → 1ère mesure révèle protéinurie, mais Ø la 2e
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PROTÉINURIE PERSISTANTE (glomérulaire, tubulaire OU par trop-plein):
(1) PROTÉINURIE GLOMÉRULAIRE:
*La + fréquente
● Cause = Problème de perméabilité des parois capillaires glomérulaires
♦Présente dans toutes les maladies glomérulaires
(2) PROTÉINURIE TUBULAIRE:
● Cause = dysfonctionnement de la réabsorption des protéines de faible poids moléculaire dans les cellules tubulaires proximales
● Principalement dans maladies tubulaires & interstitielles
(3) PROTÉINURIE PAR TROP-PLEIN:
● Cause = Production de protéines de faible poids moléculaire surpasse capacité de réabsorption tubulaire
● Exemple → protéinurie composée de chaînes légères dans myélome multiple
♦Dans ce cas précis, analyse d’urine sera N, mais ratio protéines/créatinine = élevé
Hématurie → Définition & étiologie?
● = Présence ≥3 érythrocytes/champs dans ≥2 échantillons d’urine
♦Donc, présence de sang au test de bandelette urinaire doit toujours être validée par analyse d’urine en labo
● Condition à respecter pour que l’analyse d’urine soit valide et entre dans cette définition:
♦ Ø Relations sexuelles
♦ Ø Exploration instrumentale des voies urinaires
♦ Ø Exercices vigoureux dans les 48h
♦ Ø Menstruations lors du prélèvement (si femme)
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*POUR HÉMATURIE MICROSCOPIQUE:
*Aucune cause sera établie après évaluation rigoureuse chez un grand nombre de patient
● Causes les + fréquentes d’hématurie microscopique asymptomatique:
♦Infection urinaire
♦Hyperplasie bénigne de la prostate
♦Calculs des voies urinaires
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ÉTIOLOGIE DE L’HÉMATURIE:
(1) CAUSES BÉNIGNES:
● Menstruations
● Atrophie génito-urinaire
● Effort physique intense dans les 48 heures précédentes
● Relation sexuelle dans les 48 heures précédentes
● Infection urinaire récente
● Infection virale récente
● Exploration instrumentale récente des voies urinaires
(2) CAUSES INFECTIEUSES:
● Cytomégalovirus
● Virus d’Epstein-Barr
● Schistosomiase
● Tuberculose
(3) CAUSES RÉNALES:
a) GLOMÉRULAIRES:
● Néphropathie à IgA (maladie de Berger)
● Néphrite héréditaire (syndrome d’Alport)
● Glomérulonéphrite post-streptococcique
● Autres glomérulonéphrites
b) NON-GLOMÉRULAIRES:
● Pyélonéphrite
● Cancer du rein
● Reins polykystiques
● Néphrite médicamenteuse
● Anémie falciforme
● Causes vasculaires
(4) CAUSES POST-RÉNALES:
● Urétrite
● Cystite (interstitielle, radique)
● Prostatite
● Hypertrophie bénigne de la prostate
● Lithiase urinaire
● Cancer de l’uretère
● Cancer de la vessie
● Cancer de la prostate
FDR de cancer des voies urinaires?
● Homme
● Âge >40 ans
● Tabagisme (actif ou ancien)
● Exposition à des produits chimiques (teintures, benzènes, amines aromatiques)
♦Imprimerie
♦Peinture
♦Solvant
♦Cuir
♦Pétrole
♦Caoutchouc
♦etc.
● Abus (actif ou ancien) d’analgésiques (phénacétine)
♦Retirée du marché en 1983
♦Mais parfois utilisée par producteurs de drogue pour couper la cocaïne
● Exposition au cyclophosphamide (chimiothérapie)
● ATCD d’irradiation pelvienne
● ATCD infections urinaires chroniques ou récidivantes
● ATCD hématurie macroscopique
● Sx urinaires irritatifs
● Sonde à demeure à long terme
Hématurie d’origine rénale glomérulaire → indices?
● Urine rouge ou souvent couleur Coca-Cola
● Absence de caillots
● Protéinurie
● Érythrocytes dysmorphiques
● Cylindres érythrocytaires
● ↓Fonction rénale
→ Doit obligatoirement être dirigé en néphrologie!
Hématurie → investigations (selon MD du Québec, 2020)?
HÉMATURIE MACROSCOPIQUE:
*Faire examens d’emblée:
● Créatinine
● Imagerie → Pyelotomodensitométrie
● Cytoscopie (orientation en urologie)
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HÉMATURIE MICROSCOPIQUE:
● Algorithme débute à partir du 1er résultat d’analyse d’urine démontrant hématurie (≥3 erythrocytes/champ)
♦Si résultat ⊕ à la bandelette urinaire → confirmer avec l’analyse d’urine (≥3 erythrocytes/champ)
(1) Exclure causes bénigne:
● Menstruations
● Atrophie génito-urinaire
● Effort physique intense dans les 48 heures précédentes
● Relation sexuelle dans les 48 heures précédentes
● Infection urinaire récente
● Infection virale récente
● Exploration instrumentale récente des voies urinaires
→ Si présentes = Répéter analyse dans 48h à 6 semaines selon le Dx
→ Si absentes = passer à (2)
(2) Faire 2e analyse d’urine + culture d’urine:
*Culture d’urine est toujours à faire, même si asymptomatique, pour exclure infection urinaire (cause fréquente d’hématurie)
● Si culture ⊕ → Tx infection urinaire & faire analyse d’urine de contrôle 6 semaines post-Tx
● Si 2e analyse d’urine ⊝ (Ø hématurie) → fin de l’évaluation
● Si 2e analyse d’urine ⊕ (≥3 erythrocytes/champ) → Hématurie confirmée & passer à étape (3)
(3) Évaluation de la fonction rénale → Dosage créatinine + calcul débit de filtration glomérulaire (DFG)
(4) Déterminer si signes d’atteinte rénale glomérulaire:
● ↓Fonction rénale
● Protéinurie
● Érythrocytes dysmorphiques
● Cylindres érythrocytaires
→ Si oui = orientation en néphrologie
→ Si non = passer à l’étape (5 & 6)
(5) Imagerie des voies urinaires supérieurs → Échographie ou Urotomodensitométrie (selon tableau clinique, FDR, & fonction rénale)
● Échographie (1ère ligne selon ligne directrice canadienne) → facilement accessible, moins cher, non effractif, sans rayonnement ionisant & sans produit de contraste
♦Mais faible sensibilité, surtout pour détecter petites lésions rénales, lésions urétérales & lithiases
● Urotomodensitométrie
*Mais l’une ou l’autre des options est bonne selon FDR, tableau clinique, sécurité du patient & ressources disponibles
(6) Évaluation des voies urinaires inférieures:
● a) Cytologie urinaire (sur 2 prélèvements) → chez tous les patients
♦Faible sensibilité (40-75%) & + sensible pour détecter cancers haut degré de malignité (90%)
♦Détecte <1/3 des cancers de faible degré de malignité
● b) Cytoscopie urinaire (orientation en urologie) → si:
♦Âge >40 ans
♦FDR cancer des voies urinaires
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ORIENTATION EN NÉPHROLOGIE:
● Hématurie accompagnée de:
♦↓Fonction rénale
♦Protéinurie
♦Cylindres érythrocytaires
♦Érythrocytes dysmorphiques
ORIENTATION EN UROLOGIE (POUR CYSTOSCOPIE):
● Hématurie macroscopique
● Hématurie microscopique + ≥1 élément suivant:
♦Âge >40 ans
♦FDR cancer des voies urinaires
♦Résultat anormal à l’imagerie des voies urinaires
♦Cytologie urinaire anormale
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SUIVI SI HÉMATURIE MICROSCOPIQUE AVEC ÉVALUATION NÉGATIVE:
*À faire à 6, 12, 24 & 36 mois (car 1-3% des patients avec évaluation initiale ⊝ peuvent développer cancer urologique dans les 3 ans):
♦Anamnèse
♦Examen physique (incluant TA)
♦Analyse d’urine
♦Cytologie urinaire
● Si hématurie microscopique persistante & reste
de l’évaluation N → cesser suivi OU selon jugement clinique, présence de FDR: considérer réévaluation complète après 3-5 ans
● Si apparition de ≥1 éléments suivant → orientation en néphrologie:
♦HTA
♦Protéinurie
♦Signes d’atteinte glomérulaire
● Si apparition de ≥1 élément suivant → Refaire évaluation complète:
♦Hématurie macroscopique
♦Cytologie ⊕
♦Sx irritatifs sans infection urinaire
Indications d’orienter en spécialité?
*À voir si complète avec les autres ref (ici, selon MD du QC, 2020)
ORIENTATION EN NÉPHROLOGIE:
● Hématurie accompagnée de:
♦↓Fonction rénale
♦Protéinurie
♦Cylindres érythrocytaires
♦Érythrocytes dysmorphiques
ORIENTATION EN UROLOGIE (POUR CYTOSCOPIE):
● Hématurie macroscopique
● Hématurie microscopique + ≥1 élément suivant:
♦Âge >40 ans
♦FDR cancer des voies urinaires
♦Résultat anormal à l’imagerie des voies urinaires
♦Cytologie urinaire anormale
Hématurie microscopique → Investigations (selon American Urological Association)?
● Recommandations selon la stratification du risque!
● Ici, guidelines utilise 1 seule analyse d’urine (dans les critère de risque)
● Si évaluation (ci-bas) ⊝ → considérer analyse d’urine dans 12 mois
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(1) FAIBLE RISQUE:
→ Présence de TOUS les critères:
● Âge:
♦Homme <40 ans
♦Femme <50 ans
● Analyse d’urine (1x): 3-10 érythrocytes/champ
● Tabagisme → Jamais fumé OU <10 paquets-années
● Ø FDR pour cancer urothélial
INVESTIGATIONS:
● Répéter analyse d’urine dans 6 mois
● Guidelines mentionne tout de même qu’une évaluation avec échographie & cystoscopie est aussi raisonnable
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(2) RISQUE INTERMÉDIAIRE:
→ Présence de ≥1 critère:
● Âge:
♦Homme → 40 à 59 ans
♦Femme → 50 à 59 ans
● Analyse d’urine (1x) = 11-25 érythrocytes/champ
● Tabagisme → 10 à 30 paquets-années
● Patient à faible risque sans évaluation + 3-10 érythrocytes/champ à la 2e analyse d’urine
● FDR additionel pour cancer urothélial
INVESTIGATIONS:
● Échographie rénale
● Cystoscopie
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(3) RISQUE ÉLEVÉ:
● Âge ≥60 ans (homme & femme)
● Analyse d’urine (1x) → >25 érythrocytes/champ
● Tabagisme → >30 paquets-années
● ATCD d’hématurie macroscopique
INVESTIGATIONS:
● Urotomodensitométrie (synonyme: uro-CT, uro-scan)
♦Uro-IRM & pyelographie rétrograde avec imagerie rénale = raisonnable si C-I au substance de contraste (ex.: dû à maladie rénale ou allergie)
● Cystoscopie
Signes/Sx de l’hyperplasie de la prostate?
SX DE PHASE DE REMPLISSAGE (Sx irritatifs):
***Pas tjrs présent → ces Sx reflètent hyperactivité vésicale
● Pollakiurie
● Urgenturie
● Nycturie
● Incontinence par urgenturie
SX DE PHASE MICTIONNELLE (Sx obstructifs):
● Rétention urinaire
● Affaiblissement du jet urinaire
● Jet hésitant (retard à amorcer de la miction)
● Miction en 2 temps (jet haché)
● Gouttes-à-gouttes terminales
● Sensation de vidange incomplète
● Incontinence par regorgement
SIGNES AU TOUCHER RECTAL:
● Prostate élargie, non sensible, ferme et lisse avec disparition du sillon médian
*ANALYSE D’URINE: hématurie asymptomatique possible
Cancers des voies urinaires → Épidémiologie, classification & Tx (grandes lignes)?
ÉPIDÉMIOLOGIE & GÉNÉRALITÉS:
● Localisation des tumeurs de l’endothélium:
♦Vessie +++ (> 90%)
♦Bassinet ou uretère (<5% des cas)
● Incidence:
♦4e rang chez hommes (36/100 000)
♦12e rang chez femmes (10/100 000)
● 3H : 1F
● Forme la + fréquente = carcinome urothéliale
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TUMEURS SUPERFICIELLES (Ta, T1 & CIS):
● = Tumeur limitée à la muqueuse ou à la sous-muqueuse
♦Peuvent être planes ou surélevées (généralement de forme papillaire)
● Pronostic → bon & peu de chance de dissémination si Tx précoce
♦Si haut grade, doit être surveillé de proche car susceptible de progresser vers maladie infiltrante
TUMEURS INFILTRANTES (≥T2):
*Sont de haut grade par définition
● = Tumeur qui pénètre la paroi musculaire de la vessie (détrusor)
● Représentent ≈20-25% des tumeurs vésicales
● Risque de métastase + élevé
*Localisation des métastases typiques pour cancer vessie:
● Ganglions lymphatiques
● Foie
● Poumon
● Os
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TRAITEMENT (tumeurs urothéliales):
*Peu importe localisation, toujours:
● Encourager cessation tabagique
● Diluer urine avec hydratation abondante
*Tx varie selon localisation (appareil urinaire supérieur ou inférieur):
APPAREIL URINAIRE INFÉRIEUR:
(1) Tumeur superficielle:
● Résection transurétrale + suivi étroit (par cytologie urinaire & cytoscopie répétées)
● Pronostic: excellent
(2) Si tumeurs multiples, récidivantes ou de haut grade:
● Résection + Installation directement dans vessie de produit chimiothérapeutique ou immunothérapeutique
(3) Si tumeurs infiltrantes:
● Cystectomie radicale (exérèse complète de la vessie) → puis (2 choix):
♦Construction d’une dérivation urinaire, souvent à l’aide de segment intestinal (iléale ++) auquel on connecte uretères & on fait stomie
♦Reconstruction in situ (orthotopique) de la vessie → perte miction par urètre
● Pronostic: Bon lorsque tumeur infiltrante est localisée
(4) Si cancer métastatique:
● Chimiothérapie (rarement curative)
♦Immunothérapie est également une option
● Pronostic: mauvais (survie de moins de 10% sur 5 ans)
APPAREIL URINAIRE SUPÉRIEUR:
● Néphrectomie avec exérèse de tout l’uretère ipsilatéral
● Pronostic: Ces tumeur se manifestent souvent à un stade + avancé que tumeurs de la vessie → donc pronostic est moins bon que pour tumeurs vésicales, quoiqu’il dépende également de leur stade
Cancers des voies urinaires → Épidémiologie, FDR & Signes/Sx?
ÉPIDÉMIOLOGIE & GÉNÉRALITÉS:
● Localisation des tumeurs de l’endothélium:
♦Vessie +++ (> 90%)
♦Bassinet ou uretère (<5% des cas)
● Incidence:
♦4e rang chez hommes (36/100 000)
♦12e rang chez femmes (10/100 000)
● 3H : 1F
● Forme la + fréquente = carcinome urothéliale
● Localisation des métastases typiques pour cancer vessie:
♦Ganglions lymphatiques
♦Foie
♦Poumon
♦Os
● Risque de tumeurs multiples:
♦Si carcinome urothélial de la vessie → Risque de ≈2-5% de tumeur synchrone de l’appareil urinaire supérieur (bassinet, uretère)
♦Si tumeur a/n de l’appareil urinaire supérieur → ≈50% de risque de tumeur synchrone dans la vessie
**Donc, lorsque suspicion ou présence d’une tumeur urothéliale → exploration de l’ensemble de l’appareil urinaire s’impose
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FDR:
(1) Modifiables:
● Tabagisme +++ (FDR #1) → Fumeur a risque 3 à 6x + élevé qu’un non-fumeur
● Abus (actif ou ancien) d’analgésiques (phénacétine)
♦Retirée du marché en 1983
♦Mais parfois utilisée par producteurs de drogue
● Travailleurs dans industries:
♦Teintures d’aniline (textiles & caoutchouc)
♦Bêta-naphtylamines
♦Benzène
♦Alumunium (industrie omniprésente au QC)
(2) Non-modifiables:
● Âge >40 ans
● Prédisposition génétique (Syndrome de Lynch)
● Infections chronique (schistosomiase) → Facteur prédisposant, mais pour cancer de la vessie de type squameux (ou épidermoïde)
● Homme
● ATCD infections urinaires chroniques ou récidivantes
(3) Iatrogéniques:
● Chimiothérapie au cyclophosphamide
● ATCD d’irradiation pelvienne
● Sonde à demeure à long terme
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SYMPTÔMES:
● Hématurie macroscopique ou microscopique
♦Asymptomatique (silencieuse) +++
♦Toute hématurie macroscopique en absence d’infection bien établie doit faire penser à néoplasie jusquà preuve du contraire
● Si Sx → Douleurs vésicales pouvant évoquer cystite
●
< > ≤ ≥
≈ ± ≠ μ
↓ → ↑
♦A
Ø ⊕ ⊝
© ° β
❤️
Néoplasie rénale → Signes/Sx, évaluation & stades?
SIGNES/SX:
● Asymptomatique (silencieuse) dans majorité des cas
♦Malheureusement, présence de Sx = souvent associée à une maladie avancée
● Triade classique (dans 10% des cas):
♦Douleur
♦Masse (abdominale)
♦Hématurie
● Autres Sx fréquents:
♦HTA
♦Anémie
♦Perte de poids
♦Fièvre
● Manifestations paranéoplasiques → causées par capacité des © tumorales à sécréter substances endocrines:
♦Hypercalcémie → via production de substances qui miment l’action de PTH
♦Polycythémie (liée à production d’érythropoïétine)
*NOTE: Utilisation + répandue de l’échographie a permis détection fortuite de néoplasies asymptomatiques & l’amélioration de la survie moyenne
● Pronostic est directement lié au stade de la maladie (voir dernière section)
♦Si carcinome confiné au rein → pronostic est très bon
♦Si tumeur répandue en dehors du rein → pronostic est réservé, car plupart du temps, il n’existe Ø de Tx systémique curatif
♦Mais avec immunothérapie → Des réponses complètes avec survies prolongées sont devenues possibles pour un faible pourcentage des sujets traités
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ÉVALUATION:
(1) Échographie rénale:
● Permet de distinguer masse solide VS masse kystique + déceler lésions parenchymateuses rénales de <1 cm
● = Examen qui permet de découvrir la plupart des masses rénales
(2) Tomodensitométrie:
● = Examen de choix pour préciser le Dx & pour établir le stade clinique de la tumeur
♦Densité des lésions peut être mesurée pour différencier lésion solide VS lésion kystique
♦Contraste iodé IV = primordiale pour
bien caractériser les lésions solides
● Avantages → meilleure appréciation de:
♦Ganglions rétropéritonéaux
♦L’extension tumorale
♦Atteinte éventuelle de la veine rénale & veine cave
● De + en +, on se fie aux reconstructions d’images de TDM ou IRM en 3D par ordinateur pour évaluer les masses complexes.
(3) Angioscan (consiste en une TDM abdominale avec injection de produit de contraste IV):
● Pour évaluer anatomie vasculaire du rein avant chirurgie
♦angioscan a remplacer artériographie
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STADE DE L’ADÉNOCARCINOME:
● T1 = <7 cm & confiné à la capsule
● T2 = >7 cm & confiné à la capsule
● T3 = Extension dans veine rénale ou veine cave OU dépassement capsulaire sans dépassement du fascia de Gérota
● T4 = Dépassement du fascia de Gérota & Atteinte des organes adjacents
● N+ → Métastases ganglionnaires régionales
● M+ → Métastases à distance
Néoplasie rénale → Tx?
SEUL TX CURATIF DU CARCINOME RÉNAL = NÉPHRECTOMIE:
● Néphrectome peut être radicale ou partielle
(1) Néphrectomie radicale:
= Rein est excisé en entier avec fascia de Gérota & les ganglions hilaires
(2) Néphrectomie partielle
= Seule la tumeur est excisée avec une marge chirurgicale saine
● Excellente option lorsque tumeur de petite taille (<4 cm)
♦Surtout en cas de rein unique ou d’insuffisance rénale
● Pronostic → généralement bon lorsque tumeur est limitée au rein
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SI ATTEINTE SYSTÉMIQUE:
● Pronostic = réservé → car ce type de cancer est chimio- & radio-résistant
♦Mais thérapies ciblées (voie “immunothérapie”) sont à présent le Tx standard du cancer du rein métastatique
(1) Immunothérapie:
*Thérapies ciblées sont à présent le Tx standard du cancer du rein métastatique
● Thérapie ciblées depuis 2006 = inhibiteurs des
récepteurs tyrosines kinase & de la molécule MTOR (Mammalian Target Of Rapamycine)
♦Ces cibles sont critiques dans cascade intracellulaire du cancer du rein
● Depuis 2014 (nouvelle vague d’immunothérapie): inhibiteurs des récepteurs PD-1 & PDL-1 des cellules tumorales & immunitaires.
♦↓inhibition naturelle du système immunitaire
& le rend + efficace pour combattre la néoplasie
● ES de l’immunothérapie moderne = le résultat d’une surstimulation du système immunitaire → se traduisent donc par manifestations auto-immunes avec des présentations très diverses
♦Tx des ES = corticothérapie à haute dose
●
< > ≤ ≥
≈ ± ≠ μ
↓ → ↑
♦A
Ø ⊕ ⊝
© ° β s² s³
❤️
