Oedème + épanchement Flashcards
Sténose
Rétrécissement de la lumière
Ectasie
Dilatation des structures tubulaires
Varice
Dilatation des vaisseaux et tortueux
Anévrysme
dilatation localisé (artère ++++)
Dissection
Sang pénètre + dissèque la média
Description de l’artère
élevé, pulsitle, épais, élastique + média, élastique ( aorte + pulmonaire) + musculaire (coronarienne + rénale)
Veines
basse, pas pulsatile, lent, mince, muscle extrinsèque, valvules
Varices veineuse
Localisé : MI, varice oeosophagienne et hémorroides
Mécanisme ; augmentation prolongée de la pression intraluminale, diminution de la solidité des parois veineuses et dysfonction des valvules composante familiale prob
Varice oesophagienne
Circulation hépathique congestionnée (cirrhose) + risque de rupture : hémorragies sévères
Vasoconstriction physiologique
Rétrécissement de la lumière artérielle et artériolaire
- Artère musculaire (mtn la tension)
- Artériole périphérique (rediriger le flot sanguin aux organes)
Vasoconstriction pathologique
Vaso exagérée ex: phénomène de raynaud
Oèdeme VS épanchement
Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire
- Tissus : oèdeme
- Cavité : épanchements
Origine : dans lit capillaire / microcirculation
Osmose
Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane / paroi
Le plasma suit les protéines plasmatiques (colloides) (pression osmotique colloides = protéines)
Oedème / épanchements mécanismes
Obstruction lymphatique :
- Chx / irradiation
- néoplasie
- infection
Obstruction veineuse :
- thrombose veineuse
- compression veineuse
- insuffisance cardiaque ( +++ hydrostatique)
Pression osmotique
- rénale (perte albumine)
- hépatique (- synthèse albumine)
- malnutrition / malabsorption
Perméabilité vasculaire
- inflammation
- auto-immune
- Allergie (angioeedème)
Odème
Sites non viscéraux : gravité (-), – densité, tissus conjonctif
- MI
- Périorbitaire / palpébral
Sites viscéraux : ++ densité capillaire
- Poumons (échanges gazeux)
- cerveau (activité métabolique)
Autres termes utilisés
- Oedème à godet : pression –> fluide repoussé –> dépression
- Anasarque : accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique : coeur, reins)
OMI
Oedème à godet
- positionnel/ gravité dépendante
- souvent plus dans le contexte ++ pression hydrostatique (locale ou systémique / cardiaque)
Conséquences (chroniques)
- variscosité ( dilatation permanente)
- Dermatite / ulcère de stase /
- Cellulites + infections
- Mauvaise guérison des plaies
oèdme périorbitaire
Facteurs :
- abondant tissu conjonctif lâche
- souvent plus dans le contexte de (-) de pression osmotique (rénale / perte d’albumine)
- ++ perméabilité capillaire (allergie/ infection)
- conséquences (chroniques)
peu
INTRAvasculaire VS EXTRAvasculaire
Intra :
hyperémie
congestion
vasocons.
Extra :
Oedème
Épanchement
Hyperémie VS congestion
Résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit = vaisseaux dilatés, remplis de sang.
hyper : increased inflow
congestion : decreased outflow
Hyperémie
processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné)
- inflammation
- exercice
Érythème (rougeur) des tissus (engorgement de sang O2)
Congestion
Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineux
- compression (ex: tourniquet) ou (obstruction - thrombus veineuse locale)
- insuffisance cardiaque (systémique)
Conséquence :
- transitoire
- oedème chronique
- varices
- hypoxie chroniques
- membres distaux (ulcères)
- organes (fibrose) – foie, testicule/ ovaire
Lymphoedème
Plus souvent conséquence d’une obstruction / destruction
- chx : exérèse ganglionnaire
- inflammatoire
- néoplasique
- infectieuse : filariose
oedème pulmonaire
Coeur droit -> artères -> capillaire -> veines-> coeur gauche
Épanchements
Sites :
Thorax
- espace pleural entrée poumons + paroi thoracique
- Espace péricardique (entre coeur et le péricarde)
Abdomen
- entre les organes et la paroi abdominale
Termes :
- pleural : épanchement pleural (hydrothorax)
- péricarde : épanchement péricardique (hydropéricardique)
- abdomen : ascite
Épanchement péricardique
entre le viscère et pariétal du coeur
Homéostase VS Hémostasie
Les étapes de l’hémostase
1. Vasoconstriction
Cellules endothéliales à Endothéline à vasoconstriction
- Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire)
a.Tissu conjonctif sous-endotélial : vWF (et TF)
b. Facteurs plaquettaires : ADP, thromboxane
Von Willebrand disease = état/ maladie hémorragique (coagulopathie)
E=et médicament = Aspirine
c. Développement d’un thrombus (hémostase secondaire)
- Début : TF active facteur VII
- Milieu : Facteurs V, VIII-XII
- Fin : Thrombine active Fibrin
Déficience coagulopathathie
VIII: hémophilie A
IX : hémophilie B
Suractiviation (thrombophilie)
V : factor V Leiden
PT : activation indépendante
** Anticoagulants: dabigatran + warfarin
** Réabsorption du thrombus : fibrinolyse
Prévention du thrombus : anticoagulation
Mutation : V- > Factor V Leiden –> résistant à l’effet de protéince C activé –> Thrombophilie
Formation d’un thrombus dans l’appareil circulatoire
Triade de Virchow : Endotélium injury, anormal blood flow, hypercoagulation
Stase veineuse, altération vascularisation veineuse et hypercoagulation
Thrombus
Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire
Frais : érythrocytes, fibrine, plaquette, souvent en couche lamellaires
Organisé : cellules endothéliales, fibroblastes puis fibrose, cellules musculaires lisses
Veineux (stase facteur important)
- Veines superficielles :
–> congestion/ dilatation, phlébite (inflammation)
- Veines profondes :
–> congestion / dilatation oedème, embolisation
ischémie / infarctus veineux
Artériel *turbulence facteur important**
- coronaire : angine (ischémie), infarctus
- cérébral : infarctus AVC
- embolisation
thrombus circulation veineuse profonde
Veines profondes des membres
inférieurs
- 90 % des thromboses veineuses
Manifestations locales
- Œdème
- Rougeur
- Tension / douleur
- Chaleur
- Perte fonction
(50% asymptotiques)
Thrombus circulation artérielle / thrombose occlusive
Thrombose aigue d’une artère coronarienne
Thrombose occlusive et non occlusive
- Artères coronaires (coupes
histologiques)
Thrombus intracardiaque
- Anévrysme ventriculaire post-infarctus
Thrombus valves cardiaques
- Prothèses mécaniques
Conséquence thrombus
- Locale
- Symptômes d’obstruction : rougeur, douleur, œdème
- Infection
- Ischémie et infarctus
- À distance (par embolisation)
- Veineuse / cœur droit : poumons
- Cœur gauche / artériel : cerveau, reins
- Systémique
- Coagulation intravasculaire disséminée (DIC)
Thrombose disséminée (coagulation intravasculaire disséminée)
- Deux scénarios étiologiques
- Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
- Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, fœtal)
- Activation massive et systémique d’hémostase
- Capillaires et veinules viscérales (organes)
- Poumons, cœur, cerveau et reins
- Aboutis finalement à une coagulopathie « paradoxale » (par surconsommation des éléments de coagulation) état hémorragique secondaire
Hémorragie - extravasion de sang (avec tous les éléments dans l’espace extravasculaire)
- Problème vasculaire
- Acquis : Traumas, hypertension sévère / prolongée
- Congénitale : Anévrysme ou malformation
- Héréditaire : maladie tissus conjonctif (Marfan)
- Problème d’hémostase
- Acquis : + anticoagulant (aspirin, wafarin)
- Héréditaire : maladie von Willebrand, hémophilie
Terminologie
- Interne (dans les cavités)
- Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation)
- Manifestations externes
- Hémoptysie (crachat), hématémèse (vomissement), hématurie (urine)
- Hématome : accumulation dans un tissu
- Pétéchies : 1-2 mm dans peau ou muqueuses
- Purpuaras : > 3 mm dans peau ou muqueuses
- Ecchymoses : 1-2 cm dans peau ou muqueuses
Conséquence hémorragie
- Aiguë (et sévère)
- Locale (eg : espace restreinte) :
Tamponnade cardiaque
Hernie cérébrale - Systémique
Choc hypovolémique - Chronique
- Locale :
Large hématome (compression de structures) - Systémique
Anémie
Artériosclérose
Durcissement des artères / artérioles
HTA dans artériole
Athérosclérose
Artère élastique et musculaire
Calcification médiale (Monckeberg)
Artères musculaires (pas de sténose significative)
Artériosclérose
- Sténose de la lumière et diminution d’élasticité (capacité de distension) la paroi artériolaire
- Épaissement de la paroi :
o Dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium)
Artériosclérose « hyaline »
o Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale
Artériosclérose « hyperplasique »
- Dégénérescence médiale (artères)
o Anévrysme (+/- dissection de l’aorte thoracique)
Facteurs prédicteur artériosclérose
- Facteurs prédicteurs :
o Composition athéromateuse et inflammatoire ne peut être mesurée cliniquement (future?)
o Facteurs de risques généraux :
Tabagisme, HTN, diabète
CRP, HDL : LDL
(pas spécifique pour rupture) - Facteur(s) déclencheurs :
o Stimulation adrénergique
PA
Réactivité plaquettes
Athérosclérose
Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire)
Source :
- Minorité : Nutritionnelle
- Majorité : Endogène (hépatique)
Transport : lipoprotéines
- Haute densité (HDL)
- Faible densité (LDL)
- Facteurs pathophysiologiques/ étiologiques
o Dysfonction endothéliale
o Environnement pro-inflammatoire
o Déséquilibre cholestérol - Conséquences primaires (plaque)
o Accumulation de lipides et cholestérol
o Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
o Fibrose et calcification - Conséquences secondaires
o Ischémie locale (paroi vasculaire) - Intima centre nécrotique
- Média Amincissement et affaiblissement
- Adventice angiogenèse
o Ischémie en aval (sténose)
o Rigidité vasculaire (- réponse hémodynamique)
Déterminant infarctus
- Vitesse de progression de l’ischémie
Si chronique : développement de collatérales - Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
Neurones 2-3 min, myocytes 20-30 min - Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
Simple ou double/ anastomotique - Contenu sanguin en O2
Circulation simple :
* Région tissulaire desservie par une artère
Circulation anastomotique
* Région tissulaire desservie par plusieurs artères
Circulation anastomotique
- Région tissulaire desservie par plusieurs artères
- Exemples
- Poumon
- Cerveau
- Intestin
- Morphologie de l’infarctus
- « Rouge » (sanguinolent)
- Hémorragie secondaire
Circulation simple
- Région tissulaire desservie par une artère
- Exemples :
- Cœur
- Rein, rate
- Rétine
- Morphologie de l’infarctus
- « Blanc » (non-sanguinolent) (couleur de tissu vidé de sang)
Cardiogénique
Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires
Dysfonction myocardique
Infarctus, arythmie
Compression extrinsèque
Tamponnade
Obstruction du débit
Embolie pulmonaire massive
Hypovolémique
Volume sanguin / plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire
Apport de fluide insuffisant
Vomissements, prolongés
Perte de fluide excessive
Diarrhées, prolongées, brûlures
Hémorragie
Trauma, rupture d’anévrysme
Distributive (inflammatoire)
Perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive.
Septicémie (infection disséminée)
Anaphylactique
Neurogénique
Choc septique
Phase compensatoire :
* Réponse neuro-hormonale
* Vasoconstriction périphérique
* Tachycardie
* Favorise cœur et cerveau
Phase progressive :
* Métabolisme anaérobique
* Acide lactique tissulaire : pH
* Réaction vasomotrice
* Accumulation sang périphérique
Phase irréversible:
* Lésions cellulaires irréversibles
* Dysfonction multi-organique
