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Final > Oedème + épanchement > Flashcards

Oedème + épanchement Flashcards

1
Q

Sténose

A

Rétrécissement de la lumière

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Q

Ectasie

A

Dilatation des structures tubulaires

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Q

Varice

A

Dilatation des vaisseaux et tortueux

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4
Q

Anévrysme

A

dilatation localisé (artère ++++)

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5
Q

Dissection

A

Sang pénètre + dissèque la média

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6
Q

Description de l’artère

A

élevé, pulsitle, épais, élastique + média, élastique ( aorte + pulmonaire) + musculaire (coronarienne + rénale)

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7
Q

Veines

A

basse, pas pulsatile, lent, mince, muscle extrinsèque, valvules

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8
Q

Varices veineuse

A

Localisé : MI, varice oeosophagienne et hémorroides

Mécanisme ; augmentation prolongée de la pression intraluminale, diminution de la solidité des parois veineuses et dysfonction des valvules composante familiale prob

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9
Q

Varice oesophagienne

A

Circulation hépathique congestionnée (cirrhose) + risque de rupture : hémorragies sévères

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10
Q

Vasoconstriction physiologique

A

Rétrécissement de la lumière artérielle et artériolaire

  1. Artère musculaire (mtn la tension)
  2. Artériole périphérique (rediriger le flot sanguin aux organes)
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11
Q

Vasoconstriction pathologique

A

Vaso exagérée ex: phénomène de raynaud

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12
Q

Oèdeme VS épanchement

A

Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire

  • Tissus : oèdeme
  • Cavité : épanchements

Origine : dans lit capillaire / microcirculation

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13
Q

Osmose

A

Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane / paroi

Le plasma suit les protéines plasmatiques (colloides) (pression osmotique colloides = protéines)

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14
Q

Oedème / épanchements mécanismes

A

Obstruction lymphatique :
- Chx / irradiation
- néoplasie
- infection

Obstruction veineuse :
- thrombose veineuse
- compression veineuse
- insuffisance cardiaque ( +++ hydrostatique)

Pression osmotique
- rénale (perte albumine)
- hépatique (- synthèse albumine)
- malnutrition / malabsorption

Perméabilité vasculaire
- inflammation
- auto-immune
- Allergie (angioeedème)

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15
Q

Odème

A

Sites non viscéraux : gravité (-), – densité, tissus conjonctif
- MI
- Périorbitaire / palpébral

Sites viscéraux : ++ densité capillaire
- Poumons (échanges gazeux)
- cerveau (activité métabolique)

Autres termes utilisés
- Oedème à godet : pression –> fluide repoussé –> dépression
- Anasarque : accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique : coeur, reins)

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16
Q

OMI

A

Oedème à godet
- positionnel/ gravité dépendante
- souvent plus dans le contexte ++ pression hydrostatique (locale ou systémique / cardiaque)

Conséquences (chroniques)
- variscosité ( dilatation permanente)
- Dermatite / ulcère de stase /
- Cellulites + infections
- Mauvaise guérison des plaies

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17
Q

oèdme périorbitaire

A

Facteurs :
- abondant tissu conjonctif lâche
- souvent plus dans le contexte de (-) de pression osmotique (rénale / perte d’albumine)

  • ++ perméabilité capillaire (allergie/ infection)
  • conséquences (chroniques)
    peu
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18
Q

INTRAvasculaire VS EXTRAvasculaire

A

Intra :
hyperémie
congestion
vasocons.

Extra :
Oedème
Épanchement

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19
Q

Hyperémie VS congestion

A

Résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit = vaisseaux dilatés, remplis de sang.

hyper : increased inflow
congestion : decreased outflow

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20
Q

Hyperémie

A

processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné)
- inflammation
- exercice

Érythème (rougeur) des tissus (engorgement de sang O2)

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21
Q

Congestion

A

Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineux

  • compression (ex: tourniquet) ou (obstruction - thrombus veineuse locale)
  • insuffisance cardiaque (systémique)

Conséquence :
- transitoire
- oedème chronique
- varices
- hypoxie chroniques
- membres distaux (ulcères)
- organes (fibrose) – foie, testicule/ ovaire

22
Q

Lymphoedème

A

Plus souvent conséquence d’une obstruction / destruction
- chx : exérèse ganglionnaire
- inflammatoire
- néoplasique
- infectieuse : filariose

23
Q

oedème pulmonaire

A

Coeur droit -> artères -> capillaire -> veines-> coeur gauche

24
Q

Épanchements

A

Sites :
Thorax
- espace pleural entrée poumons + paroi thoracique
- Espace péricardique (entre coeur et le péricarde)

Abdomen
- entre les organes et la paroi abdominale

Termes :
- pleural : épanchement pleural (hydrothorax)
- péricarde : épanchement péricardique (hydropéricardique)
- abdomen : ascite

25
Q

Épanchement péricardique

A

entre le viscère et pariétal du coeur

26
Q

Homéostase VS Hémostasie

A

Les étapes de l’hémostase
1. Vasoconstriction
Cellules endothéliales à Endothéline à vasoconstriction

  1. Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire)
    a.Tissu conjonctif sous-endotélial : vWF (et TF)

b. Facteurs plaquettaires : ADP, thromboxane

Von Willebrand disease = état/ maladie hémorragique (coagulopathie)
E=et médicament = Aspirine

c. Développement d’un thrombus (hémostase secondaire)
- Début : TF active facteur VII
- Milieu : Facteurs V, VIII-XII
- Fin : Thrombine active Fibrin

27
Q

Déficience coagulopathathie

A

VIII: hémophilie A
IX : hémophilie B

28
Q

Suractiviation (thrombophilie)

A

V : factor V Leiden
PT : activation indépendante

** Anticoagulants: dabigatran + warfarin

** Réabsorption du thrombus : fibrinolyse

Prévention du thrombus : anticoagulation

Mutation : V- > Factor V Leiden –> résistant à l’effet de protéince C activé –> Thrombophilie

29
Q

Formation d’un thrombus dans l’appareil circulatoire

A

Triade de Virchow : Endotélium injury, anormal blood flow, hypercoagulation

Stase veineuse, altération vascularisation veineuse et hypercoagulation

30
Q

Thrombus

A

Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire

Frais : érythrocytes, fibrine, plaquette, souvent en couche lamellaires

Organisé : cellules endothéliales, fibroblastes puis fibrose, cellules musculaires lisses

Veineux (stase facteur important)
- Veines superficielles :
–> congestion/ dilatation, phlébite (inflammation)
- Veines profondes :
–> congestion / dilatation oedème, embolisation

ischémie / infarctus veineux

Artériel *turbulence facteur important**

  • coronaire : angine (ischémie), infarctus
  • cérébral : infarctus AVC
  • embolisation
31
Q

thrombus circulation veineuse profonde

A

Veines profondes des membres
inférieurs
- 90 % des thromboses veineuses

Manifestations locales
- Œdème
- Rougeur
- Tension / douleur
- Chaleur
- Perte fonction
(50% asymptotiques)

32
Q

Thrombus circulation artérielle / thrombose occlusive

A

Thrombose aigue d’une artère coronarienne

Thrombose occlusive et non occlusive
- Artères coronaires (coupes
histologiques)
Thrombus intracardiaque
- Anévrysme ventriculaire post-infarctus
Thrombus valves cardiaques
- Prothèses mécaniques

33
Q

Conséquence thrombus

A
  • Locale
  • Symptômes d’obstruction : rougeur, douleur, œdème
  • Infection
  • Ischémie et infarctus
  • À distance (par embolisation)
  • Veineuse / cœur droit : poumons
  • Cœur gauche / artériel : cerveau, reins
  • Systémique
  • Coagulation intravasculaire disséminée (DIC)
34
Q

Thrombose disséminée (coagulation intravasculaire disséminée)

A
  • Deux scénarios étiologiques
  • Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
  • Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, fœtal)
  • Activation massive et systémique d’hémostase
  • Capillaires et veinules viscérales (organes)
  • Poumons, cœur, cerveau et reins
  • Aboutis finalement à une coagulopathie « paradoxale » (par surconsommation des éléments de coagulation)  état hémorragique secondaire
35
Q

Hémorragie - extravasion de sang (avec tous les éléments dans l’espace extravasculaire)

A
  • Problème vasculaire
  • Acquis : Traumas, hypertension sévère / prolongée
  • Congénitale : Anévrysme ou malformation
  • Héréditaire : maladie tissus conjonctif (Marfan)
  • Problème d’hémostase
  • Acquis : + anticoagulant (aspirin, wafarin)
  • Héréditaire : maladie von Willebrand, hémophilie
36
Q

Terminologie

A
  • Interne (dans les cavités)
  • Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation)
  • Manifestations externes
  • Hémoptysie (crachat), hématémèse (vomissement), hématurie (urine)
  • Hématome : accumulation dans un tissu
  • Pétéchies : 1-2 mm dans peau ou muqueuses
  • Purpuaras : > 3 mm dans peau ou muqueuses
  • Ecchymoses : 1-2 cm dans peau ou muqueuses
37
Q

Conséquence hémorragie

A
  • Aiguë (et sévère)
  • Locale (eg : espace restreinte) :
     Tamponnade cardiaque
     Hernie cérébrale
  • Systémique
     Choc hypovolémique
  • Chronique
  • Locale :
     Large hématome (compression de structures)
  • Systémique
     Anémie
38
Q

Artériosclérose

A

Durcissement des artères / artérioles

HTA dans artériole

39
Q

Athérosclérose

A

Artère élastique et musculaire

40
Q

Calcification médiale (Monckeberg)

A

Artères musculaires (pas de sténose significative)

41
Q

Artériosclérose

A
  • Sténose de la lumière et diminution d’élasticité (capacité de distension) la paroi artériolaire
  • Épaissement de la paroi :
    o Dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium)
     Artériosclérose « hyaline »

o Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale
 Artériosclérose « hyperplasique »

  • Dégénérescence médiale (artères)
    o Anévrysme (+/- dissection de l’aorte thoracique)
42
Q

Facteurs prédicteur artériosclérose

A
  • Facteurs prédicteurs :
    o Composition athéromateuse et inflammatoire ne peut être mesurée cliniquement (future?)
    o Facteurs de risques généraux :
     Tabagisme, HTN, diabète
     CRP, HDL : LDL
    (pas spécifique pour rupture)
  • Facteur(s) déclencheurs :
    o Stimulation adrénergique
      PA
      Réactivité plaquettes
43
Q

Athérosclérose

A

Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire)

Source :
- Minorité : Nutritionnelle
- Majorité : Endogène (hépatique)
Transport : lipoprotéines
- Haute densité (HDL)
- Faible densité (LDL)

  • Facteurs pathophysiologiques/ étiologiques
    o Dysfonction endothéliale
    o Environnement pro-inflammatoire
    o Déséquilibre cholestérol
  • Conséquences primaires (plaque)
    o Accumulation de lipides et cholestérol
    o Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
    o Fibrose et calcification
  • Conséquences secondaires
    o Ischémie locale (paroi vasculaire)
  • Intima  centre nécrotique
  • Média  Amincissement et affaiblissement
  • Adventice  angiogenèse

o Ischémie en aval (sténose)
o Rigidité vasculaire (- réponse hémodynamique)

44
Q

Déterminant infarctus

A
  • Vitesse de progression de l’ischémie
     Si chronique : développement de collatérales
  • Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
     Neurones 2-3 min, myocytes 20-30 min
  • Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
     Simple ou double/ anastomotique
  • Contenu sanguin en O2

Circulation simple :
* Région tissulaire desservie par une artère

Circulation anastomotique
* Région tissulaire desservie par plusieurs artères

45
Q

Circulation anastomotique

A
  • Région tissulaire desservie par plusieurs artères
  • Exemples
  • Poumon
  • Cerveau
  • Intestin
  • Morphologie de l’infarctus
  • « Rouge » (sanguinolent)
  • Hémorragie secondaire
46
Q

Circulation simple

A
  • Région tissulaire desservie par une artère
  • Exemples :
  • Cœur
  • Rein, rate
  • Rétine
  • Morphologie de l’infarctus
  • « Blanc » (non-sanguinolent) (couleur de tissu vidé de sang)
47
Q

Cardiogénique

A

Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires
Dysfonction myocardique
 Infarctus, arythmie

Compression extrinsèque
 Tamponnade

Obstruction du débit
 Embolie pulmonaire massive

48
Q

Hypovolémique

A

Volume sanguin / plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire
Apport de fluide insuffisant
 Vomissements, prolongés

Perte de fluide excessive
 Diarrhées, prolongées, brûlures

Hémorragie
 Trauma, rupture d’anévrysme

49
Q

Distributive (inflammatoire)

A

Perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive.

Septicémie (infection disséminée)

Anaphylactique

Neurogénique

50
Q

Choc septique

A

Phase compensatoire :
* Réponse neuro-hormonale
* Vasoconstriction périphérique
* Tachycardie
* Favorise cœur et cerveau

Phase progressive :
* Métabolisme anaérobique
* Acide lactique tissulaire :  pH
*  Réaction vasomotrice
* Accumulation sang périphérique

Phase irréversible:
* Lésions cellulaires irréversibles
* Dysfonction multi-organique

Final (4 decks)

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