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Final > Néoplasie > Flashcards

Néoplasie Flashcards

1
Q

Hyperplasie / Hypertrophie

A
  • Augmentation du nombre de cellules d’un organe ou d’un tissu, ce qui entraîne habituellement une augmentation de volume
  • Hyperplasie est un phénomène présent à un certain moment dans toutes les tumeurs
  • Ne pas confondre avec hypertrophie qui est définie par l’augmentation du volume sans augmentation du nombre de cellules (muscles strié)
  • Physiologique
  • Hormonale
  • Compensatrice
  • Pathologique
  • Néoplasique
     Hyperplasie canalaire atypique du sein
     Hyperplasie atypique de l’endomètre
  • Non – néoplasique
     Hyperplasie bénigne de la prostate
  • Virale
    – verrue vulgaire
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2
Q

Métaplasie

A
  • Processus généralement réversibles et adaptif dans lequel un type cellulaire mature est remplacé par un autre type cellulaire mature
  • Exemple :
  • Épithélium cylindrique vers pavimenteux
  • Épithélium pavimenteux vers cylindrique
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3
Q

Dysplasie

A
  • « Prolifération désordonnée »
  • Caractérisée par des anomalies d’organisation et de maturation des cellules
  • Affecte principalement les épithéliums (peau, tractus GI, surface des organes gynécologiques, etc)
  • Lésions « pré-invasives » ou « intra-épithéliales » ; communément appelé « pré-cancer »
  • Au niveau histologique, caractérisée par les modifications suivantes :
    1.Désorganisation de l’architecture cellulaire
    2.Pléomorphisme nucléaire
  • Variation en taille et forme des noyaux
    3.Noyaux hyperromantiques (plus foncés)
    4.Prolifération plus abondante et inappropriée
  • Mitoses abondantes
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4
Q

Résumé

A

Hyperplasie : ++ nb de cell. normale ==> réversible

Métaplasie : remplacement tissulaire différencié par un autre type cell différencie ==> réversible

dysplasie : prolifération augmenté variation de taille + forme des noyaux, perte de l’architecture, augmentation du nombre de cell ==> oui / non

Anaplasie : perte complète différentiation, mitoses parfois anormales, plémorphisme marqué –> cancer ==> non

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5
Q

Tumeur bénignes

A
  • Tumeurs qui demeurent (généralement) localisée et résécables chirurgicalement
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6
Q

Tumeurs malignes

A
  • Potentiel d’infiltrer les tissus adjacents, de métastaser à distance et éventuellement causer la mort
  • Généralement appelées « cancer »
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7
Q

Tumeurs classifiées selon leur caractère bénin ou malin

A
  • Bénignes : noms se terminant généralement en « -ome »
  • Malignes : noms se terminant généralement par « carcinome » ou « sarcome »
  • Exceptions : lymphomes, mélanomes, etc.
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8
Q

Tumeurs classifiées selon leurs cellules d’origine

A
  • Défini généralement de préfixe
  • Certaines tumeurs ont une origine peu claire ou indéterminée
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9
Q

Tumeurs bénignes

A
  • Généralement suffixe « –ome »
  • Fibrome, ostéome, chondrome, adénome, papillome, cystadénome, tératome
  • Exceptions :
  • Mélanome, lymphome, mésothéliome – tumeurs malignes
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10
Q

Tumeurs malignes

A
  • Tumeurs malignes :
    – Origine épithéliale (tumeurs les plus communes chez l’adulte) : -carcinome
  • Tumeurs composées de glandes : adénocarcinome
  • Tumeurs composées d’épithélium pavimenteux : carcinome épidermoïde
    – Origine mésenchymateuse : -sarcome
  • Préfixe désigne généralement l’origine tissulaire de la néoplasie
  • Ex :
    – Muscle lisse (léiomyo-) :
  • Léiomyome, léiomyosarcome
    – Muscle strié (rhabdomyo-) ;
  • Rhabdomyome, rhabdomyosarcome
    – Glandes (adéno-) :
  • Adénome, adénocarcinome
    – Cartilage (chondro-)
  • Chondrome, chondrosarcome
    – Vaisseaux sanguins (hémangio-/angio-)
  • Hémangiome, angiosarcome
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11
Q

Caractéristiques des tumeurs malignes « hallmarks of cancer » –
Croissance non – contrôlé et anaplasie (perte de différentiation

A
  • Autosuffisance en facteur de croissance
  • Évasion de l’apoptose/sénéscence
  • Évasion des mécanismes de supression de la croissance
  • Évasion de l’immunité
  • Immortalité
  • Angiogénèse
  • Modifications métaboliques
  • Suite à des mutations successives, les tumeurs malignes perdent leur différentiation (anaplasie) et acquièrent la capacité de proliférer rapidement et sans fin
  • L’anaplasie est caractérisé histologiquement par :
    – Variation de taille et forme des noyaux (pléomorphisme)
    – Hyper-chromatisme (noyaux foncés ; contiennent beaucoup d’ADN)
    – Rapport noyaux-cytoplasme élevé (rapport N/C)
    – Perte de l’architecture
    – Nombreuses mitoses
    – Peu de stroma
    – Nécrose tumorale fréquente
  • En général, les tumeurs malignes ont une croissance rapide et les tumeurs bénignes ont une croissance lente
  • Exceptions :
    – Tumeurs bénignes à croissance rapide : léiomyomes utérins
    – Tumeurs malignes à croissance lente : certains sarcomes
  • Les tumeurs malignes vont continuer à proliférer pour toujours (immortalité)
  • Les tumeurs bénignes cessent de croître d’elles-mêmes (sénescence)
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12
Q

Envahissement local et métastase

A
  • Les tumeurs bénignes ont tendance à être bien délimitées et souvent encapsulées
    – Exceptions : hémangiome n’est pas encapsulé mais est bénin
  • Les tumeurs malignes envahissent les tissus adjacents :
    – Capacité de détruire les tissus, d’envahir et de créer ses propres sources de nutriments et oxygène
  • Les tumeurs malignes ont généralement la capacité de produire des métastases
    – Une métastase est caractérisée par l’implantation de cellules tumorales à distance de la tumeur primaire (sans connexion directe)
    – Exceptions : carcinome basocellulaires de la peau et les gliomes du système nerveux central ne forment pas de métastases
    – Environ 30% des patients se présentant avec une tumeur maligne solide présentent des métastases au moment du diagnostic
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13
Q

Métastase- mécanisme

A
  • Des millions de cellules tumorales sont déversées dans la circulation sanguine chez les patients avec des tumeurs solides
    – Principe des « biopsies liquides »
  • Heureusement, seulement quelques rares cellules ont la capacité de s’implanter et croître à distance
    – Vulnérabilité des cellules tumorales circulantes au système immunitaire
    – Plus difficile de s’implanter à un autre site que de quitter le site d’origine
    – Absence d’un micro-environnement propice à la croissance au site de métastase
  • Deux facteurs principaux détermine le site des métastases
    1. Site anatomique : drainage (lymphatique), premier lit capillaire disponible (foie pour tumeur GI, poumons)
    2. Tropisme tumorale pour un site anatomique
  • Certaines tumeurs préfèrent certains sites :
    – ex : prostate – os ; poumon – surrénales
  • Certains sites ne sont simplement pas propices malgré vascularisation abondante :
    – Muscles
    – Rate
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14
Q

Voie dissémination

A

Les métastases peuvent être produites par chacun des 4 voies suivantes :
* Directe
- Transplantation directe (iatrogénique)
- Ensemencement direct des cavités corporelles (plèvre, péritoine)
* Lymphatique
- Canaux lymphatiques drainant le site tumoral
- Cause des métastases ganglionnaires
- Voie la plus commune pour les carcinomes (ex : cancer du sein)

  • Hématogène
  • Veines ou artères
  • Causes des métastases souvent au foie et aux poumons
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15
Q

Incidence des tumeurs

A
  • Phénomène à plusieurs étapes
  • Aucune mutation unique est suffisante pour la production d’une néoplasie
  • Bien qu’une néoplasie dérive d’une seule cellule, celle-ci continue de créer des sous-clones et de subir une sélection naturelle
  • Les tumeurs ont tendance à devenir de plus en plus agressives et de développer des résistances au traitement
  • Les tumeurs sont habituellement hétérogènes au moment du diagnostic
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16
Q

Facteurs géographiques / environnementaux

A
  • Le facteur de risque prédominant pour plusieurs cancers
  • « Usual suspects » :
  • Diète : présence de carcinògènes dans la nourriture, manque de fibres, obésité
  • Tabagisme : cancer du poumons (90%) mais aussi bouche, pharynx, larynx, œsophage, pancréas, vessie
  • Alcool : oro-pharynx, larynx, oesophage, foie (suite à une cirrhose)
  • Hormones : estrogènes en continu (sans l’effet de la progestérone) prédispose au cancer du sein et de l’endomètre
  • Agents infectieux : agents infectieux seraient la cause de 15% des cancers dans le monde
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17
Q

Âge

A
  • L’incidence de la plupart des cancers communs augmente avec l’âge
  • Pic des décès dû au cancer : 55-75 ans
  • Accumulation de mutations somatiques avec l’âge
  • Affaiblissement du système immunitaire
  • Exceptions : certaines tumeurs affectent principalement les enfants :
  • Leucémies, tumeurs du système nerveux central, certains sarcomes
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18
Q

Génétique

A
  • Prédisposition génétique au cancer hérité des parents
    – Variante d’un gène directement impliqué dans la formation d’une tumeur (gène suppresseur de tumeur, oncogène, gènes de réparation de l’ADN)
    – Variante d’un gène qui augmente la vulnérabilité à des facteurs environnementaux
  • Ex : cytochrome P450
  • Concept de synergie entre génétique et environnement

Rétinoblastome : RB
Li-Fraumeni : TP53

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19
Q

Lésion pré-cancéreuse

A
  • « Pré-cancers » : lésion localisées, souvent associées à l’inflammation chronique ou débalancements hormonaux, prédisposant au cancer
  • Caractérisé par l’hyperplasie, la métaplasie ou la dysplasie au niveau cellulaire
  • Analyses moléculaires démontrent qu’elles possèdent certaines des mutations retrouvées dans les cancers de la même région
  • Cependant, leur évolution vers le cancer n’est pas inévitable (lésions potentiellement réversibles)
  • Concept de pré-cancer

Métaplasie et dysplasie de la muqueuse : cancer du poumon
Hyperplasie et dysplasie de la muqueuse endométriale : cancer de l’endomètre

Leukoplakie de la cavité orale, de la vulve ou du pénis : adénocarcinome colo-retal

Dysplasie au niveau du col : carcinome épidermoide du col de l’utérus

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20
Q

Bases moléculaires des tumeurs

A
  • Proto-oncogènes
  • Gènes suppresseurs de tumeur
  • Évasion de l’apoptose/sénescence
  • Évasion des mécanismes de suppression de la croissance
  • Infiltration/métastases
  • Instabilité génétique
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21
Q

Autosuffisance en facteurs de croissance

A

– Facteurs de croissance :
* Production de facteur de croissance par la tumeur elle-même
* Induction de la production par le stroma
– Activation intrinsèque des récepteurs au facteurs de croissance
* Exemple : RAS : oncogène le plus souvent muté chez l’humain
– Activation des mécanismes en aval (facteur de transcription)

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22
Q

Insensibilité aux facteurs inhibant la croissance

A

– Les gènes suppresseurs de tumeur sont la « pédale de frein » qui contre-balance l’effet des oncogènes
– Exemples importants : RB et p53

– RB :
* Régulateur clé de l’entrée dans le cycle cellulaire
* Inactivé directement ou indirectement dans la plupart des cancers chez l’humain
* Premier gène suppresseur de tumeur découvert par l’étude d’une tumeur rare chez l’enfant : le rétinoblastome (d’où le nom du gène)
* Concept du « two-hits » : deux mutations sont nécessaires pour le développement de la tumeur

– p53 : « Gardien du génome »
* Facteur de transcription qui prévient le cancer par 3 mécanismes :
* Arrêt temporaire du cycle cellulaire (quiescence)
* Arrêt permanent du cycle cellulaire (sénescence)
* Activation de la mort cellulaire (apoptose)
* La protéine p53 s’accumule quand la cellule perçoit des dommages à l’ADN et donne le temps à celle-ci de se réparer ou induit l’apoptose si les dommages sont trop importants
* Muté dans 70% des cancers humains

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23
Q

Altérations du métabolisme cellulaire

A
  • Même en présence d’oxygène, les cellules tumorales ont tendance à utiliser la glycolyse anaérobique comme source d’énergie
  • « Effet Warburg », prix Nobel 1931
  • Glycolyse anaérobique produit moins d’énergie mais rend disponible les intermédiaires nécessaires pour la croissance et duplication
  • Plusieurs oncogènes (RAS, MYC) mènent à l’activation de l’effet Warburg
24
Q

Évasion de la mort cellulaire

**Mécanisme de la cellule d’autodestruction = apoptose

A
  • Désactivation des composantes clés de la voie intrinsèque de l’apoptose
  • Exemples : perte de p53, surexpression des protéines anti-apoptotiques de la famille BCL-2
  • La plupart des lymphomes folliculaire (type de lymphome indolent) présente une surexpression de BCL-2 suite à une translocation qui amène le promoteur de l’immunoglobuline (produite en grande quantité par les lymphocytes B) et la partie codante de BCL-2 (protéine anti-apoptotique)
25
Q

Immortalité

** Capacité limitée habituellement
(télomère) : à chaque fois que la cellule va se diviser les télomères va arrêter

A
  • Les cellules tumorales, contrairement aux cellules normales, ont une capacité de réplication illimitée
  • Les cellules normales peuvent se diviser environ 70 fois avant d’entrer en sénescence
  • Ceci est en grande partie dû au télomère, des portions du génome situées au bout des chromosomes et qui se raccourcissent à chaque duplication
  • La cellule avec un mécanisme de détection des anomalies génétique intact (p53, RB, etc) va entrer en sénescence
  • La cellule qui n’a pas ce mécanisme va subir une « catastrophe mitotique » et entrer en apoptose ou bien réactiver la télomérase, enzyme qui rallonge les télomères (immortalité)
26
Q

Angiogenèse soutenue

Pour former une masse, il faut que la lésion fasse son propre mécanisme de vascularisation = angiogenèse..

A
  • Même avec tous les autres « hallmarks » du cancer, une tumeur ne pourrait mesurer plus de 1 ou 2 mm sans l’apport sanguin adéquat
  • Les tumeurs stimulent la croissance de nouveaux vaisseaux à partir de capillaires préexistants (angiogenèse)
  • Exemple : activation de VEGF, facteur de croissance vasculaire, ciblé par des inhibiteurs de VEGF (Avastin)
27
Q

Infiltration et métastase

Évasion de l’immunité

PAS DE PRODUCTION D’ANTICORPS

A
  • Les cellules tumorales peuvent être reconnues et détruites par le système immunitaire
  • Principalement par l’immunité cellulaire, médiée par les lymphocytes T CD8+
  • Les antigènes tumoraux incluent : produits de gènes mutants, protéines surexprimées ou exprimées de façon aberrante
  • Les patients immunosupprimés présentent un risque accru de cancer, surtout ceux associés à des virus oncogéniques
  • Les cellules tumorales peuvent évitées d’être détruites en réduisant l’expression de certaines protéines ou bien en exprimant des médiateurs qui réduisent la réaction immunitaire (ex : ligands de PD-1)
28
Q

Instabilité génétique

Pas connaître les mécanismes, juste que chaque mécanisme est utilisée pour reconnaître le différent modification.

Le type de dommage peut s’avérer vrm cruciale

A
  • Les patients avec des mutations des gènes de réparation de l’ADN sont plus à risque de certaines tumeurs
  • Exemples :
  • Cancer coloréctal héréditaire sans polypose : perte des mécanismes de réparation des mésappariements (« mismatch repair ») : cancer du colon et de l’endmètre
  • Xeroderma pigmentosum : défaut dans la voie d’excision des nucléotides : cancer de la peau
  • BRCA1 et BRCA2, impliqués dans la recombinaison homologue : cancer du sein et de l’ovaire
29
Q

Inflammation

** les mécanismes permettent de cibler les différents mécanismes*

Tumeur maligne. Cachexie.

A
  • Les tumeurs malignes induisent une réaction inflammatoire, qui peut parfois être généralisée (symptômes systémiques)
  • L’inflammation amènerait une modification du milieu et favoriserait la croissance tumorale par de nombreuses voies peu comprises : sécrétion de facteurs de croissance, angiogénèse, etc

Bcp utilisé les inhibiteurs d’ancogène.

30
Q

Types de mutations

A
  • Deux grandes catégories :
    – « Driver »
    – « Passenger »
  • Différents mécanismes de mutations « driver »
    – Mutations ponctuelles
    – Réarrangements chromosomiques
    – Délétions
    – Amplifications
  • Autres concepts importants :
    – Aneuploïdie
    – Micro-ARN et changements épigénétiques
  • Les mutations dites « driver » sont cruciales dans le développement de la néoplasie
    – La plupart sont somatiques (acquises) mais certaines sont germinales (présentes dès la naissance)
    – Atteinte de certaines zones clé du génome
  • Les mutations dites « passenger » n’ont pas de rôle à jouer dans la carcinogénèse
    – Permettent de déterminer si une exposition environnementale spécifique à jouer un rôle dans la carcinogénèse (ex : rayons UV et mélanome)
    – Augmentent la diversité génétique de la tumeur et peut faciliter le développement de résistance au traitement
31
Q

Mutation ponctuelle

∆ dans la tumeur a/n du gène

A

– Mutations d’un gène causant une activation ou une désactivation de la protéine codée par ce gène
* Ex : désactivation d’un gène suppresseur de tumeur ou activation d’un proto-oncogène

32
Q

Réarrangement génétique

A

– Changements reliés à la structure même des chromosomes
– Inversion : inversion d’un bras d’un chromosome
– Translocations : fusion de deux fragments

33
Q

Réarrangements chromosomiques

A

– Changements reliés à la structure même des chromosomes
– Inversion : inversion d’un bras d’un chromosome
– Translocations : fusion de deux fragments

Leucémie = évolue lentement, dû à une translocation

34
Q

Délétions

A

– Délétions d’un gène complet ou encore d’une région d’un chromosome
– Affecte les gènes suppresseurs de tumeur
– Habituellement, les deux copies du gènes doivent être perdues

35
Q

Amplifications

A

– Un proto-oncogène peut être transformé en oncogène en augmentant le nombre de copies de ce gène
– Exemple : HER2 dans le cancer du sein

36
Q

Aneuploidie

A

– Nombre de chromosomes qui n’est pas un multiple de 23
– Très fréquent dans le cancer, surtout les carcinomes
– Tendance à avoir plusieurs copies de chromosomes comportant des proto-oncogènes (ex : chr. 8 avec gène MYC) et perte fréquente de chromosomes avec gènes suppresseurs de tumeur (ex : chr. 17 avec gène TP53)

37
Q

Micros -ARNS

A

– Fragments d’ARN non-codant (ne mènent pas à la production de protéines)
– Inhibe la traduction d’ARN messager
– Donc, si la cible d’un micro-ARN est un suppresseur de tumeur, la surproduction de ce micro-ARN aura un effet oncogène
– Si la cible est un proto-oncogène, la diminution de ce micro-ARN aura aussi un effet oncogène

38
Q

Modifications épigénétiques

A

– L’expression des gènes est en grande partie contrôlée par des modifications faites à l’ADN
– Les tumeurs peuvent modifier l’expression de certains gènes par ce mécanisme
– Une des voies principales est la méthylation de l’ADN, induisant une diminution de l’expression
– Ex : méthylation du promoteur de MLH1, un gène impliqué dans la réparation de l’ADN, dans le cancer colo-rectal et de l’endomètre

39
Q

– Connaître que y’a plusieurs ∆, mais le plus commun et la méthylation

A

Étiologies des cancers
* Tout ce qui cause des dommages à l’ADN est potentiellement oncogénique
* De plus, les facteurs qui induisent la croissance cellulaire (ex : hormones) augmente les risques de cancer

40
Q

Carcinogènes chimiques

Ce qu’on reçoit en premier va affecte r+

Caricogènes directs :
- Les agents alkylants

Métaux, minéraux et substances inertes – carcinogène environnementaux

A
  • Les carcinogènes chimiques ont des groupes éléctrophiles hautement réactifs qui endommagent l’ADN (initiation)
  • Deux types :
    – Action directe : ne nécessite pas de conversion métabolique pour faire effet
    – Action indirecte : deviennent toxiques après avoir été convertis (souvent par les cytochromes)
  • Effet carcinogène augmenté par les « promoteurs » qui induisent la croissance cellulaire (promotion)
  • L’effet promoteur peut venir de la substance directement ou au travers de l’inflammation et la réparation
41
Q

Radiation

A
  • Les radiations ionisantes sont des carcinogènes connus
  • Inclut : rayons UV, rayons X (radiographies), produits de fission nucléaire (ex : Chernobyl)
  • Causent des bris de chromosomes, des réarrangements chromosomiques et, moins fréquemment, des mutations ponctuelles
  • Par exemple, la lumière UV à tendance à causer des dommages de l’ADN sous forme de dimères de pyrimidine, réparés en temps normal par la voie d’excision des nucléotides
42
Q

Agents infectieux

A
  • Les virus oncogènes sont fréquent dans le monde animal mais relativement peu fréquent chez les humains :
    – HTLV1 : Leucémie/lymphome des cellules T adulte
    – Virus du papillome humain (VPH) : cancer du col, des organes génitaux externes et oro-pharyngé
    – Virus Epstein-Barr (EBV) : lymphomes
    – Virus de l’hépatite B et C (HBV, HCV) : carcinome hépato-cellulaire
    – VIH : indirectement par immunosuppression
  • Infections bactériennes :
    – Rarement en cause dans le cancer chez l’homme
    – Helicobacter pylori : adénocarcinome gastrique et lymphome intestinal de type MALT
43
Q
  • HTLV1 :
A

– Retro-virus à ARN
– Cause la leucémie/lymphome des cellules T adulte
– Endémique au Japon, Caraïbes, Amérique du Sud et Afrique
– 20 millions de personnes infectées au monde ; 3-5% développe une leucémie
– Intégration clonale du virus dans les cellules tumorales
– Expression d’un gène viral, « tax », qui stimule la prolifération des lymphocytes et augmente leur survie

44
Q

VPH

A
  • VPH :
    – Multiples souches décrites chez l’humain
    – Certaines souches dites « à faible risque » (ex : 6 et 11) cause des lésion verruqueuses bénignes
    – Certaines souches dites « à haut risque » (ex : 16 et 18) peuvent causer des tumeurs malignes du col de l’utérus, des régions ano-génitales et de l’oropharynx
    – Production de deux protéines virales E6 et E7, qui inactivent p53 et RB et active le cycle cellulaire
45
Q

EBV

A
  • EBV
    – Membre de la famille de l’herpes
    – Premier virus humain associée à une néoplasie maligne : lymphome de Burkitt
    – Oncogénèse plus ou moins bien comprise
    – Stimule la prolifération des lymphocytes B, ce qui mène à d’autres mutations et éventuellement à un cancer
    – Plus fréquent chez les patients immunosupprimés
    – Autres tumeurs : carcinomes naso-pharyngés, lymphomes à cellules T, certains sarcomes
46
Q

Hepatite B ou C

A
  • Hépatite B ou C
    – Cause 70 à 85% des carcinomes hépato-cellulaires au monde
    – Oncogénèse multifactorielle, pas totalement élucidée
    – Principalement secondaire à l’inflammation chronique, stimulation de la prolifération des hépatocytes (voies indirectes)
47
Q
  • Helicobacter pylori
A
  • Helicobacter pylori
    – Découverte comme cause de la plupart des ulcères gastriques
    – Première bactérie avec effet carcinogène
    – Principalement par induction d’inflammation chronique et stimulation de la prolifération cellulaire
    – Peut causer un lymphome à cellules B (MALT), qui peut être dans certains cas traité par éradication de la bactérie
48
Q

Grade tumoral

Permet de savoir à quel point elle est agressive après l’’avoir observé au microscope.

A
  • Estimation de l’agressivité biologique d’une tumeur par son aspect microscopique
  • Basé principalement du le degré de différentiation et parfois l’activité mitotique
  • Généralement moins important que le stade pour le pronostic mais permet de guider le traitement dans le cas de maladie peu avancé
  • Ex : Cancer de la prostate de bas grade observé vs. cancer de haut grade opéré

BAS grade  prend plus de temps à évoluer, ex : prostate
HAUT grade  plus invasif / agressif = opère

49
Q

Stadification tumorale

A
  • Facteur pronostic le plus important dans la grande majorité des tumeurs
  • Système TNM du American Joint Committee on Cancer Staging (AJCC) utilisé pour la plupart des tumeurs
  • Facteurs clés :
  • Taille et extension anatomique de la tumeur primaire (T)
  • Présence/absence de métastases ganglionnaires (N)
  • Présence/absence de métastases à distance (M)
50
Q

Syndrome paranéoplasiques

A
  • Syndromes cliniques causés par la tumeur mais qui ne -peuvent pas être attribué à l’effet direct de la tumeur
  • Médiateurs circulants anormaux sécrétés par la tumeur
  • Affectent 10 à 15% des patients atteints de cancer
  • Points importants :
  • Peuvent représenter les premières manifestations d’une tumeur occulte
  • Peuvent causer une morbidité importante et même causer la mort
  • Peuvent mimer une maladie métastatique et confondre le traitement
  • Les plus communs sont l’hypercalcémie et le syndrome de Cushing
  • L’hypercalcémie est causée par la sécrétion de PTH-rp
  • Le syndrome de Cushing est causé par une sécrétion de ACTH qui stimule la sécrétion de cortisol
51
Q

Méthodes morphologiques

A
  • Travail principal du pathologiste
  • Analyse au microscope des tissus, souvent avec analyses complémentaires
  • Dans la plupart des cas, le diagnostic de tumeur maligne est assez clair
  • Les cas difficiles sont les zones grises ou les cas avec un spécimen limité
  • Information clinique et radiologique est importante pour arriver à un bon diagnostic
  • Des changements réactionnelles (radiation, inflammation importante) peuvent mimer de la dysplasie ou même une tumeur maligne
52
Q

Congélation

A
  • Permet un diagnostic per-opératoire
  • Congélation rapide du tissu et coloration pour produire une lame en 20-30 min
  • Permet de donner un diagnostic présomptif sur une tumeur ou d’évaluer des marges de résection
  • Désavantage : qualité moindre, impossibilité de faire des études complémentaires, demandant au niveau technique
53
Q

Coloration de routine

A
  • Base du diagnostic de la grande majorité des tumeurs solides
  • Tissu fixé dans le formol puis inclut dans la paraffine (FFPE) puis coupé, coloré et examiné au microscope
54
Q

Cytologie

A
  • Cellules présentent dans un curetage ou aspiration sont simplement étalées sur une lame, fixés (avec de l’alcool ou un autre produit) puis colorées
  • Avantage : souvent peu invasif, peu couteux, rapide
  • Désavantage : l’architecture du tissu n’est pas préservée, technique complémentaire plus difficiles à effectuer
55
Q

Immunohistochimie

A
  • Met en évidence la présence d’un antigène particulier au sein d’un tissu
  • Permet d’identifier le tissu d’origine de la tumeur, le degré de prolifération ou autre facteurs pronostiques
  • Autres :
  • Microscopie électronique
  • Immunofluorescence
  • Analyse d’image / IA
56
Q

Marqueurs sériques

A
  • Analyses de différents produits associés à certains cancers à fins diagnostiques/dépistage/suivi/pronostique
  • Exemples :
  • Prostate specific antigen (APS) dans le cancer de la prostate :
  • Est souvent élevé dans le cancer de la prostate mais peut être élevé dans des conditions bénignes (hyperplasie bénigne)
  • CEA : sécrété par différentes tumeurs (colon, pancréas, colon, etc.)
  • Inhibine : sécrétée par une tumeur particulière de l’ovaire : tumeur de la granulosa adulte
57
Q

Diagnostic moléculaire

A
  • Détection de clonalité : par exemple dans les tumeurs de nature lymphocytaire (lymphome / leucémie), toutes les cellules tumorales présentent le même réarrangement du TCR ou immunoglobuline. La mise en évidence de ceci permet de conclure à une tumeur maligne
  • Identification de mutation spécifique : par exemple une translocation BCR-ABL dans la leucémie myéloïde chronique ou JAK2 dans certains syndrome myélo-prolifératifs
  • Profil moléculaire / séquençage de nouvelle génération (NGS)
  • Diminution de cout importante : premier séquençage complet du génome en 2003 à pris 12 ans au coût de 2.7 milliards. Maintenant environ 1000$

Final (4 decks)

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