Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Lungor > Obstruktiva lungsjukdomar > Flashcards

Obstruktiva lungsjukdomar Flashcards

1
Q

Vilka olika riskfaktorer finns för KOL? (1p)

A

Rökning, luftföroreningar och damm, A1AT-brist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Beskriv patofysion bakom kronisk bronkit och hur det leder till dom symptomen man ser? (3p)

A

Rökning/luftföroreningar leder till hyperplasi och hypertrofi av submucosala slemkörtlar (kompensation för allt skit som kommer in i luftvägarna) samtidigt som cilierna tar skada. Detta leder till slemproppar i luftvägarna som ej kan skjutas bort pga ciliedysfunktion. Detta leder till att luft ej kan flöda som det ska vilket leder till lågt O2 till blod och lite CO2 ut till lungorna. Detta kallas air trapping. Dessa patienter får sämre gasutbyte pga dessa slemproppar vilket leder till sämre perfusion av organ, hypoxemi och hyperkapni.
Att ha kronisk bronkit ökar även risken att drabbas av pneumonier (h. influensa och m. cattaralis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Beskriv dom patofysiologiska mekanismerna som bidrar till uppkomsten av emfysem? (2p)

A
  1. Rök, föroreningar, damm, irritanter etc kommer in i luftvägarna
  2. Makrofagerna känner av detta och aktiveras
  3. Då släpper dom ut cytokiner
  4. Cytokinerna rekryterar och aktiverar neutrofiler och makrofager
  5. Dessa släpper ut proteaser (elastas)
  6. Som bryter ner elastin och alveolvävnaden
  7. → Emfysem (istället för många alveoler har man en stor dilaterad acinus)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad har elastin för uppgifter i luftvägarna och vad händer ifall elastin bryts ner? (2p)

A
  • Håller luftvägarna öppna (för att undvika kollaps)
  • Ökar recoil så att musklerna (diafragma, intercostal) drar ihop sig → utandning

Elastas förstör elastin → kan ej andas ut (air-trapping).

Luftrören blir även trängre pga elastinet ej håller dom öppna längre → kan ej andas normalt → hypoxemi och hyperkapni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Det finns olika typer av emfysem, beskriv dessa? (3p)

A
  • Centrilobulärt = emfysemet sitter främst runt bronkiolerna. Påverkar ovanloberna främst. Detta påverkar rökare
  • Panacinärt = drabbas distala luftvägarna och underloberna. Främst patienter med AAT-brist
  • Panlobulärt = emfysemen är jämnt spridda över hela lungfältet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är förklaringen till pulmonell hypertension vid KOL och vad skulle konsekvenserna av detta kunna bli? (3p)

A

Ventilation/Perfusion=0.8

Om ventilationen sjunker måste vi sänka perfusionen för att upprätthålla kvoten. För att sänka perfusionen vasokonstrigeras kärl till dåligt ventilerade alveoler. Men om jättemånga alveoler är dåligt ventilerade kommer vi få vasokonstriktion basically överallt i lungorna och blodet kan ej åka någonstans. Detta ökar det pulmonella trycket vilket belastar höger hjärthalva och kan i värsta fall ge högerkammarhypertrofi och sen högersidig hjärtsvikt som kan ge halsvenstas, ascites, pittingödem och hepatomegali.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka olika symptom ser man vid emfysem respektive kronisk bronkit? (3p)

A

Kronisk bronkit:

  • Dyspné vid minsta ansträngning
  • Cyanos
  • Expiratoriska ronki
  • Inspiratoriska rassel
  • Hypersonor perkussionston
  • Slemhosta

Emfysem:

  • Viktnedgång
  • Expiratoriska ronki
  • Hypersonor perkussionston
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur ser diagnostiken ut vid KOL? (3p)

A
  • Kronisk bronkit är en klinisk diagnos där det krävs 3 månaders slemhosta i rad, i 2 år i rad.
  • Man bör fråga om patienten röker, yrke, ärftlighet, AAT brist och kolla ifall det finns tecken på hyperinflation av lungor (stor bröstkorg och platt diafragma på röntgen)
  • Dynamisk spirometri innan och efter inhalation av B2-agonist. Om FEV1/FVC <0.7 talar det för obstruktiv sjukdom. Dessa patienter kommer även ha en ökad residualvolym för dom kan ju inte andas ut luften. Dom kommer även ha en ökad TLC
  • Artärblodgas: högt PCO2, lågt PO2 och lågt pH (pga CO2+H2O=HCO3→H+ + nånting)
  • HRCT: airtrapping och platt diafragma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur ser behandling och eventuell prevention ut för KOLare? (2p)

A
  • Sluta röka!
  • Bronkdilaterare (SABA, LABA, SAMA, LAMA, ICS, roflumilast)
  • Vaccinering mot pneumokocker, influensa och ibland h. influensa om man har minst 2 exacerbationer på ett år
  • Långtidsantibiotika?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Orsaker till smygande dyspné? (5p)

A

OHS = obesitas hypoventilationssyndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Orsaker och åtgärder åt akut dyspné? (5p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Rita upp ett diagram där du jämför KOL och astma vad gäller typ av inflammation, lokalisation av inflammation, vävnadseffekter, klinik, läkemedel, läkemedelseffekt, mål med behandling, ålder, anamnes, prognos. (10p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är mekanismerna bakom obstruktiviteten som ses vid astma? (2p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Mekanismer bakom obstruktivitet som ses vid KOL? (2p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka olika fenotyper av astma finns? (3p)

A

Allergisk ffa hos unga och barn.

Icke allergisk: oftast hos vuxna.

Sent: oxå vuxna.

Isocyanatastma är klassiskt exempel på yrkesastma

Allergisk astma är exempel på typ 1 hypersensitivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Beskriv inflammationen vid astma? (4p)

A

Allergisk astma:

  1. DC plockar upp antigen och presenterar för naiv TC
  2. TC aktiveras och utsöndrar cytokiner (IL5 och IL13)
  3. Cytokinerna stimulerar slemsekretion från körtlar, eosinofiler och BC att utsöndra IgE som sätter sig på mastcell
  4. Eosinofilerna släpper ut basiska proteiner som är toxiska för epitelet → epitelcellsdestruktion
  5. Mastceller släpper ut histaminer, leukotriner, prostaglandiner etc → luftvägskonstriktion, slembindning och inflammerad mumsa

Icke allergisk astma:

  1. Epitelcellerna utsätts för irritanter, mikrober, rök, virus etc och utsöndrar cytokiner
  2. Dessa cytokiner aktiverar ILC2-celler som utsöndrar cytokiner (IL5 och 13)
  3. Dessa cytokiner stimulerar eosinofiler som leder till epitelcellsdestruktion

Den viktiga skillnaden är att vi ej har IL4 för den icke-allergiska astman och får därför inget IgE-svar. Den icke-allergiska är också oberoende av TC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Utredning för astma? (6p)

A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Man kan monitorera astma genom att mäta halten av något i utandningsluften, vad? (1p)

A

Kvävemonoxid. Högre värde = sämre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad definieras som ett positivt reversibilitetstest? (2p)

A

Minst 12% ökning av FEV1 eller FVC, eller minst 200ml ökning av FEV1 efter bronkdilatation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad innebär ett steroidtest vid KOL? (2p)

A

Om kvoten inte normaliseras efter detta är det KOL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tentafråga: Beskriv utförligt den inflammatoriska processen på cellulär nivå vid KOL, och de tre delkomponenter av KOL som inflammationen leder till? (4p)

A

Hos personer känsliga för skadliga partiklar och gaser leder långvarig exponering för ffa. cigarettrök till en kronisk inflammatorisk process i luftvägarna, vars slutresultat är delkomponenterna i KOL, dvs. Kronisk bronkiolit, emfysem och kronisk bronkit. Inflammationen är slutresultatet av ett komplext samspel mellan olika celltyper, bl.a. inflammatoriska celler tillhörande det medfödda (”innate”) och adaptiva immunsystemet. Allt går till såhär:

  1. Som svar på skadlig exponering aktiveras luftvägsepitelceller och makrofager.
  2. Makrofager rekryteras från cirkulationen till alveolen där de fagocyterar partiklar:
    a. och frisätter matrix metalloproteinaser, som förorsakar nedbrytning av lungvävnad.
    b. De aktiverade makrofagerna och epitelcellerna frisätter även en rad kemokiner, som i sin tur verkar attraherande på monocyter, neutrofiler, och T-lymfocyter från cirkulationen.
  3. Dendritiska celler aktiverar och orkestrerar det adaptiva immunsystemets svar med T- och B-celler.
    a. CD8+ T-celler ansamlas i luftvägar och lungvävnad. Sådana celler, liksom NK-celler kan förstöra lungvävnaden genom sina cytolytiska aktiviteter.
    b. CD4+ T-celler ökar i antal i lungan vid mer uttalad KOL och vid emfysem, där de rekryterar och aktiverar andra immunceller, bl.a. neutrofiler, vilket leder till ett självunderhållande immunsvar.
  4. När T-celler svarar med igenkänning av antigen kommer de att differentiera som svar på den inflammatoriska miljön och frisätta specifika cytokiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Varför har KOL patienter ökad luftmotstånd under utandning? (1p)

A

pga obstruktivitet och emyfsem som minskar det laterala trycket och gör att luftvägarna faller ihop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilka fenotyper av KOL finns? (1p)

A
  • KOL med dominerande emfysem
  • KOL med dominerande bronkit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur syns hyperinflation (air-trapping) I status och på röntgen? (2p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Beskriv hur det är att andas med KOL? (2p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hur definieras andningsvikt m.h.a. artärblodgas? (2p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Beskriv hur man graderar och stadieindelar KOL? (4p)

A

mMRC är en dyspnéskala:

  1. Andfådd vid hård ansträngning
  2. Andfådd vid snabba promenader/backe
  3. Andfådd vid planmark i normal takt för min ålder
  4. Måste stanna vid promenad på plan mark för att andas
  5. Avklädningsdyspné
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Beskriv behandlingstrappan vad gäller KOL? (3p)

A

PDE4 bryter ner cAMP vilket stimulerar muskelrelaxation. Genom att göra det kommer diafragman jobba för att blåsa ut luft. Den har dock jobbiga biverkningar så man ska vara försiktig med den. Exempel på namn är roflumilas

29
Q

En patien har astma och du ska behandla den för hypertoni – vilket LM ska du inte ge? (1p)

A

Beta-blockare

30
Q

Hur går ett reversibilitestest till? (2p)

A

Testet utförs som en dynamisk spirometri före och efter bronkdilaterande behandling (oftast används inhalation av beta-2-stimulerare). Det ska gå minst 15 minuter efter inhalationen, för full läkemedelseffekt, innan den andra spirometrin utförs

31
Q

Vilken typ av hypersensitivitet är allergisk astma exempel på?

A

Typ 1 hypersensitivitet (IgE-medierad)

32
Q

Beskriv den inflammatoriska processen vid allergisk astma. Du behöver berätta vilka typer av

celler som är involverade och förklara vilka mediatorer de använder på cellnivå. (5p)

A

Allergen endocyteras av antigen-presenterande celler (APC) och presenteras sedan för naiva T

lymfocyter. Miljöfaktorer och inflammatoriska faktorer aktiverar luftvägsepitelet att frisätta ”thymic

stromal lymphopoietin” (TSLP) och andra inflammatoriska mediatorer, som i sin tur rekryterar leukocyter till lungan och förskjuter funktionen hos dendritiska celler mot ett allergiskt svar. Dendritiska celler inducerar differentiering av T lymfocyter till T hjälpar 2 (Th2)-specifika hjälparceller liksom Th17 celler. Th2 lymfocyter inducerar produktion av immunglobulin E (IgE) från B lymfocyter genom interleukin 4- (IL-4) och IL-13 stimulering. Immunglobulin E binder till receptorer på ytan av

mastceller och basofiler och – i närvaro av allergen – frisätter mediatorer, som inducerar bronkkonstriktion och ett förstärkt inflammatoriskt svar. Produktion av IL-5 från Th2 lymfocyter ökar antalet eosinofiler. Inflammatoriska mediatorer frisatta från eosinofiler, T lymfocyter, makrofager och neutrofiler resulterar I skador på luftvägarna, bronkkonstriktion, stimulering av inflammatoriska ”pathways” i epitelceller och en remodellering av lungan

33
Q

Du läser nu resultatet av Mattias arbetsprov som lyder: Arbetsprov utfört med stegvis ökad belastning

där patienten avbryter pga. andningsbesvär vid en ansträngning motsvarande 50% av förväntat. Patientens maximala arbetskapacitet är således uttalat sänkt. Normal pulsreaktion under arbetsprovet. Blodtrycket i vila 175/95 mm Hg och stiger till 220/120 mm Hg under det korta arbetsprovet. Saturation 92% i vila före arbetsprov och 92% vid brytpunkt. Inga bröstsmärtor under testet. Inga EKG-förändringar förenliga med koronarischemi, men då patienten avbröt arbetsprovet tidigt pga. respiratoriska besvär är detta ofullständigt bedömt. PEF uppmättes i vila före arbetsprov till 780 liter/min;; till 450 liter/min och 670 liter/min, 1 respektive 10 minuter efter arbete. Fråga: Vilken lungsjukdom misstänker du i första hand utifrån vad du nu känner till om Mattias? Motivera ditt svar (1p)

A

Ansträngningsutlöst astma. Ansträngningen resulterar i andningsbesvär och en reversibel obstruktivitet verifieras med PEF-registrering

34
Q
A
35
Q
A
36
Q

Förklara patofysiologiskt den sannolika orsaken till KOL-patientens höga Hb- värde? (2p)

A

Vid hypoxi av KOL kan man få en hypoxidriven EPO-stegring, samma som vid höghöjdsvistelse, vilket leder till erytrocytos. Ökat hemoglobin är alltså en kompensationsmekanism för hypoxi

37
Q

Hur definerar man KOL spirometriskt? (2p)

A

FEV1/FVC under 70% efter beta-2-stimulerar +

även ibland steriodtest

38
Q

Denna patient med kol visade sig har FEV1 på 60% av förväntat.

-Fråga: vilket stadie hamnar denna paient i enligt GOLD? (1p)

A

Statium II som är mellan 50–79 i FEV1

39
Q

Vid askultation av lunga med KOL – vilka ljud förväntas du höra? (1p)

A

Förlängt expirum och ronki

40
Q

Föreslå undersökningar på kliniskt fysiologiska avdelningen som är lämpliga att utföra vid dyspné? (3p)

A
  • Statisk och dynamisk spirometri och diffusionskapacitetsbestämning för bedömning av lungornas volymer och förmåga att syresätta blodet
  • Ekokardiografi för bedömning av eventuella hemodynamiskt betydelsefulla vitier, hjärtrummens utseende och funktion och eventuell tryckstegring i lungkretsloppet
  • Arbetsprov (puls, blodtryck, ekg- reaktion, arbetskapacitet) med tillägg av aiSAT/artärblodgaser- och PEF-bestämning
41
Q

Konsekvenser av KOL och dess andningssvikt? (3p)

A
42
Q

Vi har ett fysiologiskt luftmotstånd i luftvägarna, vilka delar av luftträdet står för detta luftmotstånd? (2p)

A

80-90% kommer från intermediära bronker och 10-20% från bronkioler

43
Q

Vilken del av luftträdet brukar astma drabba? (1p)

A

Konduktiva zonen

44
Q

Vilka symptom kan man se vid astma? (3p)

A
  • Kronisk inflammation
  • Pip i bröstet
  • Dyspné
  • Hosta
  • Slemhypersekretion
  • Ökad känslighet för kyla, ansträngning, starka dofter etc
  • Kan vara säsongsrelaterat
  • Akut svår astma (status asthmaticus) kommer som akut skov med mycket svåra luftvägsobstruktioner. Under attacken kan man höra distansronki (utan stetoskop) men vid ytterligare obstruktion hör man inga biljud, vilket är väldigt allvarligt
45
Q

Vilka strukturella förändringar i luftvägarna kan man se hos astma patienter? (2p)

A

Den kroniska inflammationen och bronkiella hyperreaktiviteten →:

  • Glattmuskelhypertrofi
  • Ökad vaskularisering
  • Ökat antal och storlek på subepiteliala körtlar (slemhypersekretion)
  • Subepitelial fibros

Allt detta kallas remodullering

46
Q

Hur kan NSAID leda till astma? (2p)

A

NSAID hämmar Cox → arakidonsyran omvandlas överväldigande till leukotriner som spänner musklerna i luftvägarna (bl.a. i luftvägarna) → trånga luftrör → astma

47
Q

När ska man inte göra spirometri hos astmapatienter och vad ska man göra istället? (2p)

A

En astma patient som nu har en symptomfri period är detonödigt att göra lungfunktionstest då det antagligen kommer vara normalt. Istället gör man ett provokationstet där man utsätter patienten för ett allergen och ser ifall bronkerna reagerar mer än normalt

48
Q

Hur ser den icke-farmakologiska behandlingen ut vid astma? (2p)

A
  • Sanering av patient miljö (undvika tobaksrök, pälsdjur, starka dofter etc)
  • Självutbildning där patient kan agera profylaktiskt, lära sig tekniker för hur man använder andningsmuskelrna optimalt och vad dom ska göra vid akut astmaanfall
49
Q

Vilka olika farmakologiska behandlingar finns för astma? (2p)

A
  • B2 agonister
  • Antikolinergika
  • Glukokortikoider
  • Antileukotriner
  • Omalizumab (AK mot IgE). Ges endast till svår astma pga dyr.
50
Q

Vad är karaktäristiskt för KOL? (2p)

A
  • Huvudsakligen en neutrofil inflammation
  • Börjar perifert och sprider sig centralt
  • Vävnadsdestuktion med emfysem och fibros
  • Lm-behandling ej lika effektiv som vid astma
  • Sker främst på bronkialnivå
51
Q

Etiologi till akuta exacerbationer hos KOL-patienter? (2p)

A
52
Q

Vad innebär en akut exacerbation av KOL? (2p)

A
53
Q

Hur ser behandlingen ut vid akut astma? (3p)

A
54
Q

Vad är det långsiktiga målet med astmabehandling? (2p)

A

Det långsiktiga målet med astmabehandling är:

  • Symptomfrihet
  • Ingen begränsning av daglig aktivitet
  • Inga försämringsperioder
  • Normal lungfunktion
  • Inga störande biverkningar av behandlingen
  • Inget behov av symptomatisk behandling (alltså ingen “vid behov” behandling)
55
Q

Hur ser trappan ut för underhållsbehandling vid astma? (4p)

A

Endast SABA vid behov som första steg är fel enligt senaste riktlinjer! Bör även ge en inhalationssteroid (ICS). Kan ge kombination LABA/ICS vid behov eller så kan man ta SABA ensam och ICS ensam samtidigt. Kan även ha LABA/ICS-kombination som underhållsbehandling och samma vid behov.

56
Q

Bild på behandlingtrappan

A

Endast SABA vid behov som första steg är fel enligt senaste riktlinjer! Bör även ge en inhalationssteroid (ICS). Kan ge kombination LABA/ICS vid behov eller så kan man ta SABA ensam och ICS ensam samtidigt. Kan även ha LABA/ICS-kombination som underhållsbehandling och samma vid behov.

57
Q

Vad är TLA för något, vid allergi? (2p)

A

TLA är en luftrenare. Rengör och kyler ner luften i rummet. Kan användas om man har kvalsterallergi

58
Q

Det har kommit en ny behandling som kan användas vid eosinofil astma. Vad är det för behandling? (2p)

A

Monoklonala antikroppar mot IL5 eller IL5-receptorerna på eosinofilerna (det är IL5 som stimulerar eosinofilerna) vilket leder till färre eosinofiler i blodet. Minskar även exacerbationer och behovet av orala steroider.

59
Q

Vad bör man fundera över ifall astmabehandlingen inte fungerar? (2p)

A

Om astmabehandlingen inte fungerar ska man fundera över:

  • Rätt diagnos?
  • Tas medicinen på rätt sätt?
  • Allergenexponering?
  • Rökning?
  • Psykosociala faktorer: depression -> tar ej mediciner
60
Q

Nämn 2 olika typer av inhalations-_former_? (1p)

A

Spray och pulver

61
Q

Hur kan man monitorera en patients astma? (2p)

A

ACT = astma kontroll test; skattningsskala som patient får fylla i.

62
Q

Vad bör man göra om man ser triaden näspolypos, astma och ASA-intolerans? (1p)

A

Prova leukotrinantagonist och även kontakta öronnäsahals

63
Q

Hur ser behandlingen av gravida astmatiker ut? (2p)

A

Vid behandling av gravida astmatiker ska man ge samma mediciner (SABA/LABA/ICS) men det är extra viktigt att undvika ett astmaanfall då det kan leda till missfall. Montelukast (leukotrinantagonist) kan fortsätta användas om man började använda det innan man blev gravid; man bör inte påbörja montelukast-behandling mitt under graviditet!

64
Q

Viktig KOL-bild

A
65
Q

Vad är MRC och CAT för skalor vid KOL? (2p)

A
66
Q

Hur ser olika status ut vid lindrig, måttlig, svår och livshotande akut exacerbation av KOL? (4p)

A
67
Q

Indikationer för remiss till akutmottagning vid akut exacerbation av KOL? (2p)

A
68
Q

Hur ser behandlingen av akut exacerbation ut på vårdcentralen? (4p)

A
69
Q

Hur ser egenbehandlingen ut vid akut exacerbation? (2p)

A

Lungor (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions