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MSP223 - Ictère > OBJ 1.2 - Ictère Adulte > Flashcards

OBJ 1.2 - Ictère Adulte Flashcards

1
Q

Où se situe l’inflammation lors d’une cytolyse hepatique? Lors d’un phénomène de cholestase?

A

Cytolyse: Lobule
Cholestase: Espace Porte

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2
Q

Qu’est-ce qu’une hépatite fulminante? Quels sont les 3 stades/types?

A

Hépatite d’apparition si brutale qu’elle précipite une encéphalopathie hépatique ; Hyperaigue si <7j, Aigue si 1-8 semaines, Subaigue si 8+ semaines

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3
Q

Nommer 4 etiologies d’hépatites

A

Virales, Auto-Immunes, Médicamenteuses, Vasculaires

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4
Q

Laquelle des 5 formes d’hépatites virales est liée à un virus ADN?

A

Hepatite B

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5
Q

Quel est le mode de transmission ainsi que la période d’incubation de l’hépatite A?

A

Oro-Fecale ; 4 semaines

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6
Q

Quel est le type de virus ainsi que la pathophysiologie de l’infection à hépatite A?

A

Virus ARN qui se réplique dans le foie et se propage dans la bile, n’est pas cytolytique mais c’est plutôt la réaction immunitaire qui cause les dommages

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7
Q

Quels sont les sx de l’infection aigue à l’hépatite A?

A

non-spécifique comme fatigue et perte d’appétit et souvent ASX

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8
Q

Comment s’effectue le diagnostic de l’hépatite A? Comment différencier l’atteinte aigüe de l’atteinte chronique?

A

Sérologie ;
IGM: atteinte aigue (apparait en 2-4 sem et part en 3-6 mois)
IGG: exposition passée ou vaccin

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9
Q

OBJ 5.10.1 - Combien de % des cas d’hépatite A évoluent en hepatite chronique? Combien de % des cas développent un cancer?

A

AUCUN PORTEUR CHRONIQUE ET AUCUN RISQUE AUGMENTÉ DE CANCER!!!!!

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10
Q

Quel est le traitement de l’hépatite A aigue?

A

Tx de support ; Vacciner l’entourage dans les 48 premières heures

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11
Q

Quoi faire post-exposition au VHA pour une personne en santé? Pour un immunosupprimé?

A

Vaccin ; Immunoglobulines

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12
Q

Nommer 4 populations/contextes justifiant une vaccination préexposition pour le VHA

A

HARSAH, Nourrissons, 4e année du primaire, Utilisateurs de drogues injectables, Malades chroniques au foie, Voyageur dans un pays endémique

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13
Q

Nommer 3 mesures préventives en voyage pour éviter de contracter le virus de l’hépatite A

A

Boire de l’eau embouteillée, Manger des aliments bien cuits, Se laver les mains, Bien peler les fruits avant de les manger

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14
Q

OBJ 5.10.1 - Quelle est la prévalence du VHB en Amérique du Nord? Combien de % de la population mondiale ont déjà été infectés? Quel est le mode de transmission? Quelle est la période d’incubation?

A

2% ; 1/3 ; Parentéral (liquides corporels) ; 2 mois

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15
Q

Quelle est le type de virus et pathophysiologie de l’infection au VHB?

A

Virus ADN ; Pas directement cytolytique, les dommages sont plutôt causés par la réaction immunitaire

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16
Q

Quelle est la présentation clinique de l’infection au VHB?

A

ASX dans 70% des cas ; 30% des cas ont des sx non-spécifiques: Dlr QSD, ictère, anorexie

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17
Q

Combien de % des cas de VHB sont auto-résolutifs? Combien de % évoluent en chronique?

A

Auto-Resolutif: 90-95%
Chronique: 5%

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18
Q

Le porteur de VHB chronique est à risque augmenté de quel type de cancer?

A

Carcinome Hépatocellulaire

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19
Q

Comment se pose le diagnostic d’infection au VHB en aigu?

A

AgHBs positif et IgM anti-HBc positifs

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20
Q

Chez quelles populations est-il recommandé de procéder à une vaccination préexposition pour le VHB?

A

Toutes

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21
Q

Quelle est la prophylaxie post-exposition au VHB pour une personne non-immunisée?

A

Vaccin + Immunoglobulines

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22
Q

OBJ 5.10.1 - Quel % de la population mondiale est touché par le VHC? Quel est le mode de transmission?

A

3% ; Parentéral

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23
Q

Quel est le type de virus et la pathophysiologie de l’infection au VHC?

A

Virus ARN enveloppé qui est DIRECTEMENT cytotoxique pour les hépatocytes

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24
Q

Quelle est la présentation clinique de l’infection aigue au VHC? Quel est le pronostic de chronicité?

A

Souvent asx (70% des cas) et si sx c’est très léger ; 70% des cas progressent en infection chronique

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25
Comment diagnostiquer l'infection au VHC à la sérologie?
ARN-VHC: infection ACTIVE Anti-VHC: Exposition (4-10 semaines post)
26
Pourquoi n'y a-t-il pas de vaccin contre le VHC?
Le virus a un génome instable et est très mutable
27
Quel traitement peut être proposé en contexte d'infection au VHC?
Des interférons
28
Nommez 3 populations chez qui le depistage du VHC est pertinent
HARSAH, VIH, Utilisateurs de drogues IV, Exposition à du sang
29
Quel est le type de virus, le mode de transmission et la pathophysiologie de l'infection à VHD?
Virus ARN nécessitant la présence du VHB pour se répliquer ; Parentéral
30
Comment se pose le diagnostic d'infection au VHD? Quelle est la conséquence de la coinfection?
Anti-VHD positif et anti-HBs de type IgM positif ; Augmentation du risque d'hépatite fulminante mais diminue sévérité de l'HB
31
Quel est le type de virus et le mode de transmission du VHE?
Virus ARN non-enveloppé ; Transmission oro-fécale avec réservoir animal
32
Qui est à risque de VHE chronique?
Immunosupprimés
33
Comment se diagnostique l'infection au VHE?
ARN-VHE positif et IgM anti-VHE
34
Nommer 3 agents viraux systémiques pouvant induire une hépatite
EBV, CMV, HSV
35
Nommer 3 moments lors desquels sont administrés les vaccins Twinrix chez les jeunes
18 mois, 4e année, 3e secondaire
36
Nommer 3 contre-indications au vaccin Twinrix
Anaphylaxie, VIH, Immunodépression, Maladie hépatique chronique
37
Comment prévenir la transmission mère-enfant du VHB?
Administration dans les 12 premières heures de vie d'un vaccin contre l'hépatite B et de gammaglobulines hépatite B
38
Quelle est la cause la plus commune d'hépatite fulminante?
Les médicaments et les drogues
39
OBJ 8.2 - Expliquer la toxicité idiosyncrasique des medicaments et nommer un medicament potentiellement toxique pour l'hepatocyte
Réaction NON dose-dépendante et imprévisible chez certains individus seulement pouvant entraîner une cholestase et un dommage hépatocytaire ; ATB (amox-clavulanate) et Statine
40
OBJ 8.1 - Expliquer la toxicité directe des médicaments sur l'hepatocyte et nommer un médicament directement toxique pour le foie
Réaction dose-dépendante prévisible pouvant arriver chez n'importe qui et entraînant une nécrose hépatocellulaire ; Acétaminophène
41
Quel est l'impact de la consommation d'alcool sur la réponse à l'acétaminophène?
L'alcool induit le cytochrome p450 et augmente la production de NAPQI, ce qui augmente la toxicité du médicament
42
OBJ 8.1 - Quel est le mechanisme de toxicité de l'acétaminophène sur le foie?
La plupart des molécules d'acétaminophène sont excrétées par glucuronidation ou sulfatation mais une petite partie passe par le cytochrome qui normalement transforme le NAPQI en APAP-mercaptat à l'aide du glutathion. Lorsque le glutathion est saturé, le NAPQI ne peut être évacué et se lie aux macromolécules hépatiques pour engendrer la nécrose
43
Quel est le traitement de l'intoxication à l'acétaminophène?
N-acétyl-cystéine
44
Décrire les modifications histologiques pouvant se produire en contexte d'hépatite virale chronique
Réaction immunitaire continue peut entraîner nécrose, inflammation et fibrose par les cellules stellaire de l'espace de Disse --> évolue vers la cirrhose
45
En contexte d'hépatite B chronique nommer: La protéine core La protéine de surface Le précurseur de la protéine core
Core: AgHBc Surface: AgHBs (permet entrée) Précurseur: AgHBe
46
Quelle(s) protéines ou anticorps peuvent être dosées pour indiquer une réplication virale active en contexte de VHB chronique?
AgHBe
47
Pourquoi ne peut-on utiliser l'AgHBs comme marqueur de maladie active en VHB chronique?
Il peut circuler dans le sang comme une enveloppe vide et être non infectieux
48
Décrire comment le VHB pénètre l'hépatocyte et comment les dommages sont causés
Grâce à ses protéines de surface, le virus d'attache à l'hépatocyte et les deux membranes fusionnent pour faire entrer le virion dans la cellule. Celui-ci se réplique à l'aide de l'ADN polymérase et la réaction immunitaire qui en suit cause des dommages
49
Nommez les 3 phases de l'hépatite B chronique ainsi que les trouvailles à la sérologie pour chacune
Porteur Inactif: Anti-HBe, PAS d'AgHBe, AST/ALT N Tolérance Immune: AgHBe, PAS d'anti-HBe, AST/ALT N Hepatite Chronique Active: AgHBe, PAS d'anti-HBe, AST/ALT hauts
50
Quel marqueur est à lui seul suffisant pour poser un diagnostic d'hépatite B?
AgHBs
51
En présence d'AgHBs positif, quelle autres dosages peuvent être pertinents pour caractériser l'hépatite?
AST/ALT, AgHBe, Anti-HBc IgM
52
Quel traitement peut être proposé pour l'hépatite B chronique?
Antiviraux pour ceux qui ont une hépatite chronique active
53
Quel est le traitement de l'hépatite C chronique? Quel est le mode de présentation le plus fréquent? Quel est le symptôme le plus fréquent?
Interférons ; Atteinte hepatocytaire avec transaminases augmentées mais sans cirrhose ; Fatigue
54
Nommer 3 FDR de l'hépatite alcoolique
Femme, Quantité d'alcool (20-40-80g/jour >10 ans), Obésité
55
Décrire la pathophysiologie de l'hépatite alcoolique
Augmentation d'oxidation des AGL --> accumulation de TG + stress oxydatif et cytokines de la réponse inflammatoire causent des dommages au foie --> necrose --> hépatite
56
Décrire le continuum de la maladie hépatique alcoolique
Stéatose --> Hépatite --> Fibrose --> Cirrhose --> Carcinome
57
Quel type d'atteinte hépatique alcoolique peut se présenter en aigu suite à un "binge"?
Hépatite
58
Décrire la présentation clinique et les trouvailles au bilan en contexte d'episode d'hépatite alcoolique
Fièvre, malaise, douleur au QSD, no/vo, anorexie ; AST/ALT élevés avec ratio >2
59
Quel est le traitement de l'hépatite alcoolique pour un cas typique?
Arrêt d'alcool
60
Décrire les étapes du métabolisme de l'alcool
Ethanol --> Acetaldehyde --> Acetate
61
Quelle population est plus à risque d'hépatite auto-immune? Quelle est la pathophysiologie du dommage hépatique dans ce type d'hépatite?
Femmes ; Réponse immunitaire médiée par les lymphocytes T avec attaque hépatocytaire par CD4 et CD8
62
Comment se pose le diagnostic d'hépatite auto-immune? Quel est le traitement?
AST/ALT élevés, absence de marqueurs viraux, anticorps auto-immuns ; Immunosuppression/Cortico
63
Quel est le profil typique d'une personne atteinte de cholangite biliaire primitive? Quels sont les 2 sx les plus fréquents?
Femme 45-55 ans ; Fatigue et prurit
64
Comment se pose le diagnostic de cholangite biliaire primitive?
Augmentation de la PAL>1.5x la normale + anticorps antimitochondriaux
65
Nommer 6 organes touchés par l'hémochromatose ; Quel est le seuil de fer à partir duquel les sx se présentent
Foie, Pancréas, Hypophyse, Articulations, Gonades, Coeur, Peau ; 20-40 g
66
OBJ 5.4.2 - Expliquer la pathophysiologie de l'hémochromatose primaire
Mutation du gène HFE empêche l'expression de la protéine HFE et empêche l'hepcidine de se lier à la ferroportine pour bloquer l'absorption intestinale de fer. En cas de mutation HFE, la cellule surproduit le transporteur de fer et il se fait absorber en trop grande quantité
67
Pourquoi les femmes sont elles moins touchées par l'hémochromatose?
Les menstruations leur permettent d'évacuer l'excès de fer
68
Comment le fer est il toxique pour les organes cibles?
Libération de radicaux libres et peroxydation des lipides
69
Nommer 4 signes et symptômes de l'hémochromatose
Hépatomégalie, Arythmie/Cardiomyopathie, Diabète Bronzé, Douleur abdominale, Arthropathie
70
Quel test faire pour investiguer une hémochromatose? Comment diagnostiquer? Quel est le traitement?
Saturation de la transferrine (suspect si >45%) ; Test génétique ; Phlébotomies sériées (maintenir sous 30%)
71
Histologiquement, quelle est la définition de la stéatose?
Accumulation de lipides dans les hépatocytes qui n'en contiennent que quelques traces à l'état normal
72
OBJ 5.10.2 - Quel % de la population occidentale est touchée par la NASH?
3-5% *c'est la cause la plus fréquente de stéatohépatite*
73
Expliquer la pathophysiologie de la NASH en mentionnant le rôle de l'obésité
Diminution de la b-oxydation, diminution de la synthèse de VLDL et augmentation de la synthèse d'AGL entraînent une augmentation de TG au foie ; Obésité favorise une inflammation ainsi que des adipocytes dysfonctionnels et une résistance à l'insuline qui transforme les glucides en AG puis en TG, ce qui amplifie le problème
74
Décrire la présentation clinique de la NASH
Souvent asx mais possible malaise, douleur au QSD, hépatomégalie
75
Comment diagnostiquer une NASH? Quel est le traitement?
AST et ALT élevés mais AST/ALT<1, sérologies virales négatives, pas de cause alcoolique, obésité, stéatose a l'écho ; contrôle du poids, de l'HTA et des comorbidités, possible augmentation de la sensibilité à l'insuline
76
Nommer les 3 phases d'une hépatite aigue symptomatique avec rémission
Phase pré-ictérique: Malaise, douleur abdo, no/vo Phase ictérique: Augmentation des transaminases, hepatomégalie Phase de convalescence: Symptômes diminuent mais enzymes restent élevées
77
Nommer deux signes/symptômes d'une obstruction des voies biliaires
Prurit, Xanthome, Ictère
78
Expliquez pourquoi une cholestase entraîne du prurit
Les sels biliaires qui s'acumulent irritent les terminaisons nerveuses et causent des démangeaisons
79
Nommer 4 FDR de cholédocholithiase ainsi que 2 causes pathophysiologiques de leur formation
Femme, Forty, Fatty, Fertile ; Augmentation du cholestérol et hypomotricité vésiculaire
80
Quels sont les deux types de choledocholithiase? Quel type est le plus fréquent? Quelle est sa composition par rapport à l'autre type?
Primaire (à même le cholédoque) et secondaire (migration) ; Secondaire est + frequent ; Primaire est souvent à base de calcium alors que secondaire à base de cholesterol
81
Nommer 2 complications ou syndromes cliniques secondaires à une lithiase biliaire
Colique Biliaire, Cholangite, Pancréatite
82
Décrire la douleur d'une colique biliaire
Douleur intense et non-crampiforme à l'épigastre ou à l'hypocondre droit qui dure quelques heures
83
Nommer 2 bactéries fréquemment en cause en contexte de cholangite ainsi que la triade de charcot pour les symptômes
E.Coli et Klibsella Pneumoniae (Gram Negatifs) ; Charcot: Fièvre, Ictère, Douleur Hypocondre Droit
84
Nommer au moins 4 dosages à effectuer en contexte de suspicion d'obstruction des voies biliaires extra-hépatiques
Amylase et Lipase pour pancréatite, GGT et Phosphatase Alcaline pour cholestase, Leucocytose pour cholangite, Bilirubinémie
85
Quel est le traitement d'une cholangite? D'une cholédocholithiase symptomatique?
Cholangite: ATB IV Lithiase: Retirer lithiase et cholecystectomie en electif
86
Comment un cancer de la tête du pancréas peut-il engendrer une hyperbilirubinémie? Quels sont les sx?
Peut obstruer le choledoque ; Selles pales, prurit, urines foncées, perte de poids, malaise

MSP223 - Ictère (5 decks)

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