Nutrient digestion and reabsorbtion Flashcards
Digestion
Enzymatisk nedbrydning af fødevarer til noget der kan absirberes
Hvor begynder nedbrydningen af carbonhydrater
I munden (alfa-amylase)
Hvilke bindinger af carbonhydrater?
Stivelse/sucrose/gal/lak/fruc: alfa-1,6 og alfa 1,4
Fibre: beta 1,4
Hvorfor kan fibre ikke nedbrydes
Fordi vi ikke har enzymer der kan bryde beta 1,4 bindinger
Hvilke brushborder oligosaccharitidaser er der?
Lactase, maltase, sucrase-isomaltase
Pancreatiske enzymer til protein nedbrydning
Trypsin, elastase, chymotrypsin, carboxypeptidaseA/B
Hvilket system driver optage af neutrale aa
System B(0): SLC6A19, Na afhængig optagelse drevet af BL Na-K-pumpe
Hartnup disease
System B(0) er nedsat
Fedt absorbtion
Fedt nedbrydes til FA og glycerol i tarmen og resyntetiseres i enterocytter
Hvilke amylase
mundlipase: inhiberes når det når den sure pH
pancreatisk lipase: fungerer bedst i jejunum og ileum
Hvordan absorberes monosaccharider i tyndtarmen
Galactose og glucose: SGLT1 (drevet af Na gradient dannet af Na-K-ATPasen)
Fructose: GLUT5
Alle forlader BL gennem GLUT2
Hvad sker ved lactose insufficient (udånding)
bakterier i maven metaboliserer lactose og dermed produceres der meget H2
Hvilke lipaser findes
lingual, gastriks(aktiv ved lav pH) og alkaline lipase(kun aktiv med co-lipase)
Hvordan er lipase (vand opløselighed)
De er vandopløselige og kan derfor virke på grænsefladen
Hvordan dannes galdesyrer
Cholesterol –> primær galdesalte af 17alfa-dehydroxylase –> sekundær galdesalte af bakterier i tarmen
Processering af fedtdråber
Budding off af lipaser
Multilamellar vesikel
Unilamellar vesikel dannes af galdesalte
Mixed micelle dannes af galdesalte
Hvor optages lipider hovedsageligt
Jejunum hvor det unstirred layer er protoneret så FA kan associere med celle membranen
Hvordan behandles lipider i enterocytten
- omdannelse til TAGs i SER
- Apolipoproteiner (fra RER) associerer med chylomikroner
- chylomikroner og VLDL går til golgi hvor apolipoproteiner glycosyleres
- vesikler med chylomikroner eller VLDL fusioneres med BL membran
- transport i lymfen –> blodet
Aktivering af 7-dehydrocholesteron
uv –> cholecalceferol –> P450 lever –> 25-hydroxycholecalceferol –> nyre –> 1,24-dihydroxycholecalceferol
Hvordan virker 1,25-dehydroxy vitD
Ca-optag i duodenum: => transkription af calbindin, Ca-kanal(apikalt), Ca-H+-ATPase, Ca-Na-exchanger
Hvad sker ved vitD mangel
Øget Ca reabsorbtion fra knogler
Hvad er funktionen af antioxidanter
forhindre oxidation af plyumættede fedtsyrer
Funktion af VitK
cofaktor i gamma-carboxylase, som er vigtig for aktivering af koagulationsfaktorer
Hvordan dannes VitK
bakterier i tarmen
Syntese af Cobalamin
Bakterier
Optagelse af cobalamin
- frigives fra proteiner af pepsin i maven
- Haptocorrin bindes og IF dannes
- haptocorrin nedbrydes i tarmen og CBL binder IF
- IF-CBL optages i ilium
- CBL frigøres og binder til trans-cobalaminII som uskilles
Hvorfor er IF vigtig for cobalamin
Da det er meget resistant mod enzymatisk nedbrydning
VitB12 mangel
mangel på THF da VitB12 er vigtig for dennes dannelse => megablastær anæmi
Frit Jern optag
- Fe3+ reduceres til Fe2+ af Dcytb
- Fe2+ optages med H+ gennem DMT
- Fe2+ transporteres til BL af mobilferrin
- Fe2+ tranporteres BL over FP1
- Fe2+ oxyderes til Fe3+ af hephaestin
- Fe3+ transporteres i blodet bundet til transferrin
Jern optage bundet til hem
Hem diffunderer over membranen og omdannes til billirubin og Fe2+ af heme oxygenasen
Fe2+ går over membranen genne TP1
Fe2+ oxideres til Fe3+ af hephaesten
Fe3+ transporteres i blodet bundet til transferrin
Hvordan reguleres jern optaget
Jern reducerer transkription af FP1 da genet indholder et Fe-responsive element
