Metabolism Flashcards
Catabolisme
nedbrydning
Anabolisme
opbygning
Hvad koordinerer hvor meget energi der bruges/opbygges
Insulin og til dels glucagon, cortisol og vækst hormon
Hvilke organer indgår i “fuel homeostase”
Lever, hjerne og muskler/fedt
Hvor er det største lager af glucogen
Musklerne. De kan ikke have en ligeså stor procentdel pr areal som leveren, men pga deres store areal har de mest.
Hvad siger thermodynamikkens 1. lov
energi kan hverken dannes eller fjernes fra et lukket system - det vil altid være konstant
Hvordan “gemmes” energi (hint ATP/ADP)
Ved at omdanne lav-energi ADP til høj energi ATP
Hvilke vigtige enzymer findes i glycolysen
Hexokinase el. glucokinase (lever/pancreas) PFK Pyruvat kinase
Hvordan reguleres hexo/glucokinasen
Inhiberes af sit produkt glucose 6-phosphat
Hvordan reguleres PFK
Stim: f-2,6-BP og AMP Inh: ATP og citrat
Hvordan reguleres Pyruvat kinase
Inhib: ATP, acetylCoA og alanin
Glycolyse reaktion
Glucose + 2ADP + 2Pi + 2NAD+ => Pyruvate + 2ATP + 2NADH + 2H+ + 2H20
Glyconeogenese reaktion
2pyruvate + 4ATP + 2GTP + 2NADH + 6H2O => 1glucose + 4ADP + 6Pi + 2GDP + 2NAD+ + 2H+
Vigtige enzymer i gluconeogenesen
Pyruvat carboxylase (mitochondtier) Mitochondriel/cytosolisk PEPCK Fructose 1,6-bisphosphatase Glucose-6-phosphatase (ER)
Hvordan reguleres pyruvat carboxylasen
Stim: AcetylCoA Inh: ADP
Hvordan reguleres fructose-1,6-bisphosphatase
Stim: citrate Inh: F-2,6-BP
Pasteur effekt
Opretholde konstant [ATP]i vha. allosterisk regulering af vigtige enzymer i glycolysen
Hvilke molekyler skal/kan bruges til gluconeogenese
lactat, alanin, glycerol
Hvilke aminosyrer kan ikke bruges til gluconeogenese
Lysine og leusine. Disse kan bruges til ketogenese
Hvordan (overordnet) reg. gluconeogenese og glycolyse
Allosterisk, transkriptionelt(insulin, glucagon, epinephrine og cortisol)
sammenhæng mellem pyruvat og FA under høj ATP
Pyruvat går ind i mitochondrier gennem MPC. Højt ATP, acetylCoA og NADH inhiberer pyruvate dehydrogenase.
Højt ATP stimulerer pyruvate carboxylase => OA => Citrate
Citrate kan gå ud af mitochondrier og omdannes til acetylCoA og OA
AcetylCoA => FA
Hvad er rate-limiting-step i FA syntese
acetylCoA carboxylase: ACoA –> melanoyl coA
Hvorfor øges insulin sekretion mere ved oral glucose end IV
Pga. udskillelse af GLP-1 og GIP og parasympatisk innervation
Carbohydrat rigt måltid
Øget plasmaglucose, GLP-1 og parasympatise => øget insulin
Lever: øget glucose(gn. Glut2) optag som opbevares som glucogen (direkte eller indirekte gn. gluconeogenese)
Leveren har citrate lyase => glucose -> FA -> TAGs ->VLDL
Muskel: insulin => flere GLUT4 => glucose optag som gemmes som glucogen
Fedtvæv: glucose –> glycerol-3-phosphat -> TAG -> VLDL
Hvor findes de forskellige glucose transporterer
GLUT2: lever (insulin uafhængig)
Glut4: muskel og fedtvæv
Glut1: blod hjerne barriere
Glut 3: glucose til neuroner
Hvad gør Hormon sensitiv lipase
katalyserer hydrolyse af TAG i fedtvæv
(HSL inhiberes af insulin)
Forskel på lever og muskel under faste
Muskler omdanner glucogen til G1P –> G6P for at møde eget energibehov
Lever omdanner glucogen til G1P–>G6P, som igen kan omdannes til glucose og kan dermed møde energibehov for andre organer.
Leveren har G6Pasen det har muskler ikke
Hvordan påvirker faste fedtvæv
HSL hydrolyserer TAG til FA og glycerol
HSL aktiveres af epinephrine og GF
TAG catabolisme
TAG hydrolyseres til FA og Glycerol af HSL
FA transporteres til hapatocytter hvor det omdannes til acylCoA.
AcylCoA transporteres til mitohondrier hvor det omdannes til carnitin CoA (af CATI) og transporteres ind i mitochondrier hovor CATII omdanner carnitin CoA til Carnitin (som recykles) og acylCoA som går gennem beta oxidation til dannelse af acetylCoA
Hvorfor dannes der ketonstooffer
Fordi beta-oxidation af FA er øget og dermed øget acetylCoA som TCA ikke kan nå at omdanne. Og OA bruges til gluconeogenese, som acetylCoA eller skal reagere med.
Hvor meget ATP dannes fra carbohydrater og FA
glucose: 30
FA: 14
Hvad opretholder plasma glucose niveauet under nat faste
Gluconeogenese og glucogenolyse (lever og til dels nyre)
Hvordan omdannes lactat til glucose
Cori cyklus: lactate fra muskler sendes til leveren hvor det omdannes til glucose
Glucose alanin cyklus
Alanin (og glutamin) sendes fra muskler til leveren hvor det omdannes til pyruvat og kan dermed bruges til gluconeogenese
den er også vigtig for nitrogen metabolisme
Mellem lang faste
Blodsukker holdes stabilt og forbruget af sukker sættes ned.
Muskler: proteolyse - aminosyrer sendes til leveren
Brug af FA i stedet for glucose
Fedt: HSL => frigivelse af FA og glycerol
Lever: øget gluconeogenese
øget beta-oxidation af FA - fald i insulin => nedsat malanoyl coA => carnitin slusen holdes aktiv
Lang faste
Nedsat proteolyse, nedsat gluconeogenese i lever, øget gluconeogese i nyrer, øget lipolyse og ketogenese
Hvilket apoprotein er ligand for LDLR og LRP(i leveren)
ApoB48
Palmitate dannelse
- Pyruvate til mitochondrier
- dannelse af citrate fra OA og AcetylCoA
- Citrate til cytoplasme hvor det omdannes til OA og Acetyl CoA
- Acteyl CoA til melanoylCoA af acetylCoA carboxylase
Hvilken form for fedt opstår i blodet lige efter et fedtrigt måltid
Chylomikroner (ApoB48) og TAG
Effekt af glucocorticoid ved faste
Insulin resistens for inslun
Øget protein nedbrydning
Øget lipolyse
Øget gluconeogenese og glucogen opbygning
Epinephrin og glucagon mekanisme
Binder Gs => AC => PKA
muskler: glykogenolyse og glykolyse (Epi)
Lever: glykogenolyse (glucagon)
Fedt: HSL => nedbrydning af TG til FA og glycerol (Epi)
Hvilken form for fedt findes i blodet efter 12 timers faste
Frie Fedtsyrer bundet til albumn
