Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Biochemia > Nowotwory > Flashcards

Nowotwory Flashcards

1
Q

Najczęstsze nowotwory u mężczyzn

A

najczęstszy oskrzeli i płuc
jelita grubego
prostaty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Najczęstsze nowotwory u kobiet

A

najczęstszy oskrzeli i płuc
piersi
jelita grubego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Co jest krytyczną makromolekułą w procesie karcynogenezy

A

DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Przyczyny nowotworów

A

10-15% genetyczne

80% środowiskowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Czynniki środowiskowe działające karcynogennie dzielimy na

A

1) FIZYCZNE - promieniowanie jonizujące, UV
2) CHEMICZNE - kwas azotawy i jego sole, pochodne nitrozoamin, chlorek winylu, aflatoksyna B1, bromek etydyny
3) BIOLOGICZNE - wirusy DNA i RNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

W wyniku działania czynników fizycznych

A
  • promieniowanie jonizujące → RFT (OH•) - np. 8-oksoguanina łączy się z adeniną
  • promieniowanie jonizujące → depurynacje - np. utrata puryny z jednego łańcucha, główny łańcuch cukrowo-fosforanowy pozostaje nienaruszony
  • promieniowanie UV - np. tworzenie dimeru pirymidyn = struktura cyklobutanu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

W wyniku działania czynników chemicznych

A
  • kwas azotawy i jego sole → deaminacje
  • pochodne nitrozoamin → alkilacje
  • bromek etydyny - interkalacje
  • tworzenie adduktów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Skutki działania czynników karcynogennych

A

złe parowanie,
brak możliwości kontynuowania replikacji
depurynacje
przerywanie ciągłości jednej lub obu nici DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

8-oksyguanina powstała na wskutek działania RFT łączy się z

A

adeniną 2 wiązaniami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dimery pirymidyn powstają na wskutek działania

A

UV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nieorganiczne kancerogeny to np.:

A

azbest
arsen
beryl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kancerogeny są często

A

elektrofilami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Do bezpośrednio działających kancerogenów należą

A 
β-propionylolakton
czynniki alkilujące (metylacja)
 - etylosiarczan metanu (EMS)
 - dimetylosiarczan (DMS)
 - iperyt azotowy
 - metylonitrozomocznik (MNU)
 - N-metylo-N'-nitro-N-nitrozoguanidyna (MNNG)
 - cis-dwuaminodwuchloroplatyna
nitrozoaminy (deaminacja) - metylonitrozomocznik (MNU)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

W adduktach wiązanie

A

kowalencyjne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Do potencjalnych kancerogenów należą

A 
wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA)
 - benzo(α)piren
 - dibenzoantracen
 - naftyloamina
nitrozoaminy - dimetylonitrozoamina
chlorek winylu
aflatoksyna B1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Deaminacje zachodzą pod wpływem

A

kwasu azotowego (III) i jego soli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Cytozyna pod wpływem HNO2 zmienia się w

A

uracyl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Adenina pod wpływem HNO2 zmienia się w

A

hipoksantyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Guanina pod wpływem HNO2 zmienia się w

A

ksantyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Deaminacje pod wpływem HNO2

A

cytozyna → uracyl
adenina → hipoksantyna
guanina → ksantyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Do czynników alkilujących należą

A

metylonitrozomocznik (MNU)
etylosiarczan metanu (EMS)
N-metylo-N’-nitro-N-nitrozoguanidyna (MNNG)
cis-dwuaminodwuchloroplatyna - dwufunkcyjny czynnik alkilujący
metylosulfonian metylu
etylonitrozomocznik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Interkalacje pomiędzy płaszczyznami zasad są powodowane przez

A

bromek etydyny
proflawinę
oranż akrydynowy
ICR-191

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Addukt to

A

połączenie kowalencyjne kancerogenu z DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Dym tytoniowy zawiera kancerogenny

A

benzopiren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Mechanizm kancerogennego działania prokancerogenów
Prokancerogeny → ich epoksypochodne → tworzą addukty z DNA → mutacje → kancerogeneza
26
Wspólne cechy komórek nowotworowych
zdolność do niekontrolowanych proliferacji stopniowo wzrastający stopień zezłośliwienia - odróżnicowanie się komórek zdolność do przerzutowania - metastazy nieodwracalność procesu progresji nowotworu
27
Zamiana komórek w komórki nowotworowe
komórki euploidalne ↓ nieinwazyjne komórki nowotworowe (niestabilność genomowa) ↓ inwazyjne komórki (narastająca aneuploidia) ↓ metastatyczne komórki
28
Zmiany morfologiczne komórek nowotworowych
bardziej okrągły kształt, warstwowy wzrost, migracja utrata kontaktowego hamowania wzrostu utrata zależności wzrostu od zakotwiczenia się utrata hamowania migracji zmiany w organizacji cytoszkieletu
29
Zmiany biochemiczne komórek nowotworowych
zwiększona szybkość glikolizy zmniejszone wymagania co do czynników wzrostowych zwiększona synteza i wydzielanie własnych czynników wzrostowych zmiany w strukturze cytoszkieletu zmiany powierzchni komórki (glikoproteiny, glikolipidy) wydzielanie do środowiska niektórych metaloproteinaz
30
Efekt Warburga
proces metabolizowania glukozy do mleczanu przez komórki nowotworowe, w warunkach tlenowych redukcja pirogronianu do mleczanu
31
Zmiany na powierzchni komórek nowotworowych
Zwiększony ładunek ujemny zmniejszona (zmieniona) adhezja pojawianie się nowych antygenów - utrata typowych na rzecz nowych, zmienionych zmiany w profilu glikozylacji białek i lipidów - zwiększona zdolność do aglutynacji zmiany w przepuszczalności błony i zdolnościach transportowych
32
Zmiany biochemiczne towarzyszące nowotworom
zwiększona szybkość glikolizy zwiększona akt. reduktazy rybonukleotydów nasilona synteza RNA i DNA zmniejszony katabolizm pirymidyn synteza białek onkofetalnych (antygen karcynoembrionalny) utrata funkcji (specjalizacji) niewłaściwa synteza czynników wzrostu i hormonów (transdukcja sygnału)
33
Nabyte zdolności cechujące komórki nowotworowe
samowystarczalność w zakresie syntezy i odbioru sygnałów proliferacyjnych zmiana wrażliwości na sygnały antyproliferacyjne i wzrostowe nieograniczona zdolność do podziałów zdolność do unikania szlaku apoptozy zdolność do podtrzymywania angiogenezy zdolność do inwazji i metastazy
34
Przyczyną rozwoju nowotworu są
mutacje somatyczne prowadzące do rozregulowania mitozy
35
Adenowirus ma genom zapisany w
DNA
36
Mechanizm onkogenny wirusów
Wbudowanie własnych genów w genom gospodarza lub amplifikacji już istniejących onkogenów gospodarza
37
Najczęstsze mutacje
1) geny supresorowe | 2) geny białek
38
Protoonkogeny
geny, których produkty regulują wzrost i różnicowanie komórek zaburzenia w ich ekspresji mogą być przyczyną powstania nowotworu
39
RAS
``` białko o aktywności GTP-azowej nie ma aktywności tyrozynowej podobne do białka G nie jest receptorem czynniku wzrostu jest aktywne po fosforylacji zakotwicza się w błonie komórkowej jest kodowane przez protoonkogen ```
40
Protoonkogeny kodują
``` czynniki wzrostu receptory czynników wzrostu białka G kinazy białkowe tyrozynowe kinazy białkowe Ser/Thr czynniki transkrypcyjne ```
41
białka systemów naprawy DNA są pobudzane przez
geny supresorowe
42
Protoonkogen
gen obecny w prawidłowej komórce, potencjalnie zdolny do transformacji nowotworowej zmutowany 1 allel wystarczy do zaburzenia funkcji promuje wzrost mutacja typu zyskanie funkcji → powstaje onkogenny produkt protoonkogenu
43
Gen supresorowy
gen działający hamująco na procesy proliferacji żeby coś się z nim działo 2 allele musza być zmutowane mutacja typu utraty funkcji
44
Najczęstsza mutacja prowadząca do nowotworu
mutacja punktowa
45
Onkogeny
zmutowane geny (Protoonkogeny), których produkty stymulują podziały komórkowe - proliferację
46
Punkty kontrolne cyklu komórkowego
G1/S | G2/M
47
Inhibitor CDC = cel division cycle gene products
p21, CDK1
48
Fazy cyklu komórkowego
M → G1 → G0 ↑ ↓ G2 ← S G0 - przy braku czynników wzrostu, faza spoczynkowa G1 - komórka powiększa się, produkuje białka punkt restrykcyjny G1/S - czy wejść w cykl S - replikacja G2 - przygotowanie do mitozy, organizacja wrzeciona podziałowego, M - podział komórki
49
Regulacja cyklu komórkowego
cykliny A, B, D1, D2, D3, E CDK = kinazy cyklinozależne CDKI = inhibitory kinaz cyklinozależnych
50
pRB - "molecular switch"
blokuje czynniki transkrypcyjne ↓ cyklina D lub E aktywuje kinazę cyklinozależną ↓ fosforylacja pRB powoduje jego dezaktywację ↓ pRB odłącza się od czynnika transkrypcyjnego ↓ czynnik transkrypcyjny jest aktywny ↓ uruchomiona synteza białek cyklu komórkowego ↓ wejście w fazę S cyklu
51
pRB
białko produkt genu RB (retinoblastoma/siatkówczak) hamulec cyklu komórkowego regulacja aktywności przez Pi
52
Siatkówczak
sporadyczny 60% - zajście 2 niezależnych mutacji | rodzinny 40% - odziedziczona mutacja na jednym allelu + druga mutacja
53
W wielu nowotworach
inaktywacja pRB | nadekspresja cykliny D
54
Mechanizm aktywacji p53
``` promieniowanie, mutageny ↓ uszkodzenie DNA ↓ indukcja syntezy p53 ↓ indukcja apoptozy, naprawy DNA, syntezy CDKI ↓ CDKI → hiperfosforylacja cykliny D → hamowanie inaktywacji pRB ```
55
Białko p53
``` produkt genu supresorowego strażnik genomu czynnik transkrypcyjny - reguluje proliferację poprzez ekspresję: - CDKI - białek apoptotycznych - białek systemów naprawy DNA ```
56
W komórkach z mutacją p53
uszkodzenie DNA nie zatrzyma cyklu ↓ kumulacja mutacji mutacja typu "utrata funkcji' - częsta
57
Czynniki wywołujące apoptozę
niedotlenienie, hipertermia, cytotoksyny, promieniowanie, brak cytokin, chemimoterapeutyki, wirusy, bakteria, pasoż
58
Indukcja apoptozy powoduje
``` zmianę asymetrii fosfolipidów błony komórkowej aktywację kaspaz (proteaz komórkowych) fragmentację DNA zmianę ekspresji lub aktywności białek: - BCL-2 (antyapoptotyczne) = hamulec apoptozy - Bax (proapoptotyczne) - p53 - Rb - myc ```
59
Kaspazy aktywowane są przez
cięcie proteolityczne | tworzenie dimerów
60
Mechanizm apoptozy
TNF-α i aktywacja receptorów śmierci, uszkodzenie DNA (p53) ↓ zewnętrzna lub wewnętrzna ścieżka apoptozy ↓ aktywacja kaspaz - proteazy serynowe hydrolizują wiązanie peptydowe po reszcie Asp ↓ aktywacja endonukleaz, zmiany pow. kom., reorganizacja cytoszkieletu ↓ fagocytoza
61
APC
gen supresorowy nowotwory okrężnicy wiąże ważny czynnik transkrypcyjny - β-kateninę przy braku APC uwalniana β-katenina stymuluje ekspresję cykliny D
62
p16/p21
inhibitory cyklu komórkowego
63
Transfekcja jakimi genami powoduje przekształcenie komórki prawidłowej w nowotworową
1) telomerazy 2) H-ras 3) duży antygen T SV40
64
Która nić DNA się skraca w czasie replikacji
opóźniona od 5' końca
65
Telomeraza występuje w warunkach normalnych w jakich komórkach
macierzystych | płciowych
66
Telomeraza działa jak
odwrotna transkryptaza
67
Co umożliwia kom. nowotworowym proliferować bez ograniczeń
telomeraza
68
Nasilenie bodźców proliferacyjnych
H-ras - onkogen
69
Utrata kontroli nad cyklem komórkowym
duży antygen T (wiązanie i destrukcja p53 i pRB) - supresory
70
Anomalie chromosomalne obserwowane w komórkach nowotworowych
``` delecje amplifikacje inwersje translokacje koliste chromosomy ```
71
Wirusy onkogenne - rodzaje
retrowirus - krew hepadnawirus - wątroba papowawirus - brodawczak herpeswirus - chłoniaki, rak limf. B, rak żołądka
72
Najczęstsze nowotwory
Płuc, żołądka, jelita grubego, piersi, prostaty
73
E2F
czynnik transkrypcyjny geny fazy S fosforylacja polimerazy RNA
74
pRB w formie nieaktywej połączony z
E2F
75
RAS jest produktem
protoonkogenu
76
pRB jest produktem
genu supresorowego
77
pRB jest ufosforylowany w których fazach
S, G2, M
78
E6 hamuje
p53
79
E7 hamuje
pRB
80
Telomeraza
działa jak odwrotna transkryptaza zawiera krótki odcinek RNA dodanie komplementarnej sekwencji do końca 3' helisy DNA polimeraza zależna od RNA
81
przez co jest aktywowany p21
przez p53
82
co powoduje p21
hamuje działalność CDK 4,6 białko Rb związane z E2F zatrzymanie cyklu komórkowego

Biochemia (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions