Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biochemia > Nowotwory > Flashcards

Nowotwory Flashcards

1
Q

Najczęstsze nowotwory u mężczyzn

A

najczęstszy oskrzeli i płuc
jelita grubego
prostaty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Najczęstsze nowotwory u kobiet

A

najczęstszy oskrzeli i płuc
piersi
jelita grubego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Co jest krytyczną makromolekułą w procesie karcynogenezy

A

DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Przyczyny nowotworów

A

10-15% genetyczne

80% środowiskowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Czynniki środowiskowe działające karcynogennie dzielimy na

A

1) FIZYCZNE - promieniowanie jonizujące, UV
2) CHEMICZNE - kwas azotawy i jego sole, pochodne nitrozoamin, chlorek winylu, aflatoksyna B1, bromek etydyny
3) BIOLOGICZNE - wirusy DNA i RNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

W wyniku działania czynników fizycznych

A
  • promieniowanie jonizujące → RFT (OH•) - np. 8-oksoguanina łączy się z adeniną
  • promieniowanie jonizujące → depurynacje - np. utrata puryny z jednego łańcucha, główny łańcuch cukrowo-fosforanowy pozostaje nienaruszony
  • promieniowanie UV - np. tworzenie dimeru pirymidyn = struktura cyklobutanu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

W wyniku działania czynników chemicznych

A
  • kwas azotawy i jego sole → deaminacje
  • pochodne nitrozoamin → alkilacje
  • bromek etydyny - interkalacje
  • tworzenie adduktów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Skutki działania czynników karcynogennych

A

złe parowanie,
brak możliwości kontynuowania replikacji
depurynacje
przerywanie ciągłości jednej lub obu nici DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

8-oksyguanina powstała na wskutek działania RFT łączy się z

A

adeniną 2 wiązaniami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dimery pirymidyn powstają na wskutek działania

A

UV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nieorganiczne kancerogeny to np.:

A

azbest
arsen
beryl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kancerogeny są często

A

elektrofilami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Do bezpośrednio działających kancerogenów należą

A 
β-propionylolakton
czynniki alkilujące (metylacja)
 - etylosiarczan metanu (EMS)
 - dimetylosiarczan (DMS)
 - iperyt azotowy
 - metylonitrozomocznik (MNU)
 - N-metylo-N'-nitro-N-nitrozoguanidyna (MNNG)
 - cis-dwuaminodwuchloroplatyna
nitrozoaminy (deaminacja) - metylonitrozomocznik (MNU)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

W adduktach wiązanie

A

kowalencyjne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Do potencjalnych kancerogenów należą

A 
wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA)
 - benzo(α)piren
 - dibenzoantracen
 - naftyloamina
nitrozoaminy - dimetylonitrozoamina
chlorek winylu
aflatoksyna B1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Deaminacje zachodzą pod wpływem

A

kwasu azotowego (III) i jego soli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Cytozyna pod wpływem HNO2 zmienia się w

A

uracyl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Adenina pod wpływem HNO2 zmienia się w

A

hipoksantyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Guanina pod wpływem HNO2 zmienia się w

A

ksantyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Deaminacje pod wpływem HNO2

A

cytozyna → uracyl
adenina → hipoksantyna
guanina → ksantyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Do czynników alkilujących należą

A

metylonitrozomocznik (MNU)
etylosiarczan metanu (EMS)
N-metylo-N’-nitro-N-nitrozoguanidyna (MNNG)
cis-dwuaminodwuchloroplatyna - dwufunkcyjny czynnik alkilujący
metylosulfonian metylu
etylonitrozomocznik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Interkalacje pomiędzy płaszczyznami zasad są powodowane przez

A

bromek etydyny
proflawinę
oranż akrydynowy
ICR-191

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Addukt to

A

połączenie kowalencyjne kancerogenu z DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Dym tytoniowy zawiera kancerogenny

A

benzopiren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Mechanizm kancerogennego działania prokancerogenów

A

Prokancerogeny → ich epoksypochodne → tworzą addukty z DNA → mutacje → kancerogeneza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wspólne cechy komórek nowotworowych

A

zdolność do niekontrolowanych proliferacji
stopniowo wzrastający stopień zezłośliwienia - odróżnicowanie się komórek
zdolność do przerzutowania - metastazy
nieodwracalność procesu progresji nowotworu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Zamiana komórek w komórki nowotworowe

A

komórki euploidalne
↓
nieinwazyjne komórki nowotworowe (niestabilność genomowa)
↓
inwazyjne komórki (narastająca aneuploidia)
↓
metastatyczne komórki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Zmiany morfologiczne komórek nowotworowych

A

bardziej okrągły kształt, warstwowy wzrost, migracja
utrata kontaktowego hamowania wzrostu
utrata zależności wzrostu od zakotwiczenia się
utrata hamowania migracji
zmiany w organizacji cytoszkieletu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Zmiany biochemiczne komórek nowotworowych

A

zwiększona szybkość glikolizy
zmniejszone wymagania co do czynników wzrostowych
zwiększona synteza i wydzielanie własnych czynników wzrostowych
zmiany w strukturze cytoszkieletu
zmiany powierzchni komórki (glikoproteiny, glikolipidy)
wydzielanie do środowiska niektórych metaloproteinaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Efekt Warburga

A

proces metabolizowania glukozy do mleczanu przez komórki nowotworowe,
w warunkach tlenowych redukcja pirogronianu do mleczanu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Zmiany na powierzchni komórek nowotworowych

A

Zwiększony ładunek ujemny
zmniejszona (zmieniona) adhezja
pojawianie się nowych antygenów - utrata typowych na rzecz nowych, zmienionych
zmiany w profilu glikozylacji białek i lipidów - zwiększona zdolność do aglutynacji
zmiany w przepuszczalności błony i zdolnościach transportowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Zmiany biochemiczne towarzyszące nowotworom

A

zwiększona szybkość glikolizy
zwiększona akt. reduktazy rybonukleotydów
nasilona synteza RNA i DNA
zmniejszony katabolizm pirymidyn
synteza białek onkofetalnych (antygen karcynoembrionalny)
utrata funkcji (specjalizacji)
niewłaściwa synteza czynników wzrostu i hormonów (transdukcja sygnału)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Nabyte zdolności cechujące komórki nowotworowe

A

samowystarczalność w zakresie syntezy i odbioru sygnałów proliferacyjnych
zmiana wrażliwości na sygnały antyproliferacyjne i wzrostowe
nieograniczona zdolność do podziałów
zdolność do unikania szlaku apoptozy
zdolność do podtrzymywania angiogenezy
zdolność do inwazji i metastazy

34
Q

Przyczyną rozwoju nowotworu są

A

mutacje somatyczne prowadzące do rozregulowania mitozy

35
Q

Adenowirus ma genom zapisany w

A

DNA

36
Q

Mechanizm onkogenny wirusów

A

Wbudowanie własnych genów w genom gospodarza lub amplifikacji już istniejących onkogenów gospodarza

37
Q

Najczęstsze mutacje

A

1) geny supresorowe

2) geny białek

38
Q

Protoonkogeny

A

geny, których produkty regulują wzrost i różnicowanie komórek
zaburzenia w ich ekspresji mogą być przyczyną powstania nowotworu

39
Q

RAS

A 
białko o aktywności GTP-azowej
nie ma aktywności tyrozynowej
podobne do białka G
nie jest receptorem czynniku wzrostu
jest aktywne po fosforylacji
zakotwicza się w błonie komórkowej
jest kodowane przez protoonkogen
40
Q

Protoonkogeny kodują

A 
czynniki wzrostu
receptory czynników wzrostu
białka G
kinazy białkowe tyrozynowe
kinazy białkowe Ser/Thr
czynniki transkrypcyjne
41
Q

białka systemów naprawy DNA są pobudzane przez

A

geny supresorowe

42
Q

Protoonkogen

A

gen obecny w prawidłowej komórce, potencjalnie zdolny do transformacji nowotworowej
zmutowany 1 allel wystarczy do zaburzenia funkcji
promuje wzrost
mutacja typu zyskanie funkcji → powstaje onkogenny produkt protoonkogenu

43
Q

Gen supresorowy

A

gen działający hamująco na procesy proliferacji
żeby coś się z nim działo 2 allele musza być zmutowane
mutacja typu utraty funkcji

44
Q

Najczęstsza mutacja prowadząca do nowotworu

A

mutacja punktowa

45
Q

Onkogeny

A

zmutowane geny (Protoonkogeny), których produkty stymulują podziały komórkowe - proliferację

46
Q

Punkty kontrolne cyklu komórkowego

A

G1/S

G2/M

47
Q

Inhibitor CDC = cel division cycle gene products

A

p21, CDK1

48
Q

Fazy cyklu komórkowego

A

M → G1 → G0
↑ ↓
G2 ← S
G0 - przy braku czynników wzrostu, faza spoczynkowa
G1 - komórka powiększa się, produkuje białka
punkt restrykcyjny G1/S - czy wejść w cykl
S - replikacja
G2 - przygotowanie do mitozy, organizacja wrzeciona podziałowego,
M - podział komórki

49
Q

Regulacja cyklu komórkowego

A

cykliny A, B, D1, D2, D3, E
CDK = kinazy cyklinozależne
CDKI = inhibitory kinaz cyklinozależnych

50
Q

pRB - “molecular switch”

A

blokuje czynniki transkrypcyjne
↓
cyklina D lub E aktywuje kinazę cyklinozależną
↓
fosforylacja pRB powoduje jego dezaktywację
↓
pRB odłącza się od czynnika transkrypcyjnego
↓
czynnik transkrypcyjny jest aktywny
↓
uruchomiona synteza białek cyklu komórkowego
↓
wejście w fazę S cyklu

51
Q

pRB

A

białko
produkt genu RB (retinoblastoma/siatkówczak)
hamulec cyklu komórkowego
regulacja aktywności przez Pi

52
Q

Siatkówczak

A

sporadyczny 60% - zajście 2 niezależnych mutacji

rodzinny 40% - odziedziczona mutacja na jednym allelu + druga mutacja

53
Q

W wielu nowotworach

A

inaktywacja pRB

nadekspresja cykliny D

54
Q

Mechanizm aktywacji p53

A 
promieniowanie, mutageny
↓
uszkodzenie DNA
↓
indukcja syntezy p53
↓
indukcja apoptozy, naprawy DNA, syntezy CDKI
↓
CDKI → hiperfosforylacja cykliny D → hamowanie inaktywacji pRB
55
Q

Białko p53

A 
produkt genu supresorowego
strażnik genomu
czynnik transkrypcyjny - reguluje proliferację poprzez ekspresję:
 - CDKI
 - białek apoptotycznych
 - białek systemów naprawy DNA
56
Q

W komórkach z mutacją p53

A

uszkodzenie DNA nie zatrzyma cyklu
↓
kumulacja mutacji
mutacja typu “utrata funkcji’ - częsta

57
Q

Czynniki wywołujące apoptozę

A

niedotlenienie, hipertermia, cytotoksyny, promieniowanie, brak cytokin, chemimoterapeutyki, wirusy, bakteria, pasoż

58
Q

Indukcja apoptozy powoduje

A 
zmianę asymetrii fosfolipidów błony komórkowej
aktywację kaspaz (proteaz komórkowych)
fragmentację DNA
zmianę ekspresji lub aktywności białek:
 - BCL-2 (antyapoptotyczne) = hamulec apoptozy
 - Bax (proapoptotyczne)
 - p53
 - Rb
 - myc
59
Q

Kaspazy aktywowane są przez

A

cięcie proteolityczne

tworzenie dimerów

60
Q

Mechanizm apoptozy

A

TNF-α i aktywacja receptorów śmierci, uszkodzenie DNA (p53)
↓
zewnętrzna lub wewnętrzna ścieżka apoptozy
↓
aktywacja kaspaz - proteazy serynowe hydrolizują wiązanie peptydowe po reszcie Asp
↓
aktywacja endonukleaz, zmiany pow. kom., reorganizacja cytoszkieletu
↓
fagocytoza

61
Q

APC

A

gen supresorowy
nowotwory okrężnicy
wiąże ważny czynnik transkrypcyjny - β-kateninę
przy braku APC uwalniana β-katenina stymuluje ekspresję cykliny D

62
Q

p16/p21

A

inhibitory cyklu komórkowego

63
Q

Transfekcja jakimi genami powoduje przekształcenie komórki prawidłowej w nowotworową

A

1) telomerazy
2) H-ras
3) duży antygen T SV40

64
Q

Która nić DNA się skraca w czasie replikacji

A

opóźniona od 5’ końca

65
Q

Telomeraza występuje w warunkach normalnych w jakich komórkach

A

macierzystych

płciowych

66
Q

Telomeraza działa jak

A

odwrotna transkryptaza

67
Q

Co umożliwia kom. nowotworowym proliferować bez ograniczeń

A

telomeraza

68
Q

Nasilenie bodźców proliferacyjnych

A

H-ras - onkogen

69
Q

Utrata kontroli nad cyklem komórkowym

A

duży antygen T (wiązanie i destrukcja p53 i pRB) - supresory

70
Q

Anomalie chromosomalne obserwowane w komórkach nowotworowych

A 
delecje
amplifikacje
inwersje
translokacje
koliste chromosomy
71
Q

Wirusy onkogenne - rodzaje

A

retrowirus - krew
hepadnawirus - wątroba
papowawirus - brodawczak
herpeswirus - chłoniaki, rak limf. B, rak żołądka

72
Q

Najczęstsze nowotwory

A

Płuc, żołądka, jelita grubego, piersi, prostaty

73
Q

E2F

A

czynnik transkrypcyjny
geny fazy S
fosforylacja polimerazy RNA

74
Q

pRB w formie nieaktywej połączony z

A

E2F

75
Q

RAS jest produktem

A

protoonkogenu

76
Q

pRB jest produktem

A

genu supresorowego

77
Q

pRB jest ufosforylowany w których fazach

A

S, G2, M

78
Q

E6 hamuje

A

p53

79
Q

E7 hamuje

A

pRB

80
Q

Telomeraza

A

działa jak odwrotna transkryptaza
zawiera krótki odcinek RNA
dodanie komplementarnej sekwencji do końca 3’ helisy
DNA polimeraza zależna od RNA

81
Q

przez co jest aktywowany p21

A

przez p53

82
Q

co powoduje p21

A

hamuje działalność CDK 4,6
białko Rb związane z E2F
zatrzymanie cyklu komórkowego

Biochemia (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions