Normolipémiants Flashcards

1
Q

hypolipémiants : c’est quoi, traitent quoi, risque pathologique, objectif du ttt

A
  • diminuent les lipides dans le sang (tg et cholé)
  • dyslipidémie = excès de chol / tg dans le sang
  • complications. cardiovas, athérosclérose= ++coronaire, accumulation des lipides dans les vx—–boucher
  • dim le risque des complications cardiovascu= cardiopathie ischémique
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2
Q

facteurs de risque cardiovasculaire

A
Age 
antécédent familiaux
tabagisme
HTA
HDL< 0,4g/L
Diabète
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3
Q

Dyslipidémie

A
  • Les hypercholestérolémies pures
  • Les hypertriglycéridémies pures
  • Les hyperlipidémies mixtes
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4
Q

Lipoproteines : c’est quoi, leur structure, les types, trajet des lipides dans le sang

A
  • transportents les lipides dans le sangs = surface hydrophile= phospholipides, apolipop et cholestrol libre contenant à linterieur les triglécyrides et chol esterifié
  • chol estérifié = cholesterol (amphiphile) + AG lié par le OH hydrophile = —–bcp plus hydrophobe
  • Chylomicrons et VLDL, LDL IDL et HDL
  • lipides = hydrolyse TD = AG+Chol+Glycérol= absorption= chylomicrons ( AG—Triglycérides + choles esterifié) = transportent les lipides exogènes de l’IG vers les tissus = FOIE = VLDL = IDL = LDL ( circulation sanguine)—– LDLRecepteur = endocytose = cholesterol intracellulaire = extrection du HDL = FOIE
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5
Q

hypolipémiants citer, role et nomenclature

A

Statines = -statines
Hypochol
Fibrates = -fibr-
hypotrigly
Résine échangeuse d’ions = Colestyramine = Hypochol
Inhb abs du cholésterol = Ezetimibe = Hypochol

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6
Q

prise en charge: ce qu’on fait flwel, et dans le cas ou ca ne suffit pas,

A
  1. ttt diététique spécifique : alim, sport
  2. hyperchol = statine
    hypertri = fibrates
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7
Q

Statines = mécanisme, résultat,

A
  • inhibent la S hépatique du cholesterol, ceci par l’inhibition de facon compétitive l’HMG CoA réductase qui catalyse une reaction dans la synthèse de celuici en se substituant à son substrat naturel
  • dim de la synthèse endogène du chol, aug des récépteurs LDL pr capter le max
  • dim du Chol intraC, réd de la C du LDL
  • Dim LDL-Trigly Aug HDL
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8
Q

Statines = EI

A

TD
Hépatotoxicité = transaminases
Atteinte musculaire
InsR = aug CPK

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9
Q

Statines = CI

A
Hypersensibilité
Atteintes hépatiques
Myopathies
IR sévère
Grossesse et allaitement
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10
Q

Statines = Interactions médicamenteuses

A

Simvastatine + Atorvastatine sont métabolisés par CYP 3A4 = en présence d’un inhibiteur enz risque d’aug la toxicité

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11
Q

Fibrates = c quoi, mécanisme, résultat

A
  • agonistes des PPARalpha
  • PPAR= active la box des acides gras, et aug la lipolyse
  • ## elimination des particules athérogènes, dimVLDL et augHDL= HypoTG
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12
Q

Fibrates : EI

A
  • insff hepatique
  • TD
  • atteintes muscu
  • pancréatite
  • lithiase biliare
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13
Q

Fibrates : CI

A
  • hypersensibilité
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14
Q

Fibrates = interractions

A
  • éviter association avec les statines = rhabdomyolyse
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15
Q

résines échangeuses d’ion et chélatrice d’AB = DCI, mécanisme

A
  • Colestyramine
  • non résorbé, action intestinale locale
  • échangeuse d’ion Cl- contre un molé d’AB
  • complexe insoluble= élimination fécale
  • accélère l’élimination du cholé hépatique sous forme de sels biliare = hypochol
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16
Q

RDI = EI

A
  • td dig = constipation, flatulence, stéatorhée
  • dim abs les vit liposoluble ADEK
  • acidose hyperchlorémique chez lenfant
17
Q

REI = CI

A
  • hypersensibilité
  • constpation chronique
  • insf hépatique, obs des voies biliares
18
Q

Inhibiteur de l’absorption du cholésterol = DCI, mécanisme, résultat

A
  • inhibe le transporteur NPC1L1
  • NPC1L1= trans séléctif du choléstérol et phytostérol
  • ce qui diminue l’apport de cholésterol intestinal au foie
  • pas d’action sur les AG et TG = hypochol
19
Q

IAC = EI

A
  • TD
  • arthralgie, myalgie,,,
  • maux de tete
20
Q

IAC = CI

A
  • hypersensibilité
  • att hépat
  • grosses et allaitement
21
Q

Les statines améliorent les fonctions endothéliales et stabilisent la plaque athéromateuse.

A

vrai