NNeo Malignas Flashcards
10 puntos de carcinoma in situ de cervix uterino
Carcinoma in situ de cérvix uterino
Órgano: Útero
Proceso: Neoplasia Maligna Epitelial
Epidemio: Mujeres >45 años, Es la tercera causa de muerte más común en mujeres, el subtipo más frecuente es el epidermoide
Etiopato: -VPH es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la patología
-VPH 16 y 18 (EI 16 está presente en más del 70% de los casos)
-Proteína E6: Se une a p53 y causa su degradación produciendo inmortalidad celular.
-Proteína E7: Se une a Rb y la inhibe causando una progresión del ciclo celular. -Proteína
E5: Produce los halos perinucleares en la reacción coilocitica.
Cuadro clínico: Asintomático
Macro: Lesión Acetoblanca de Bordes irregulares
Micro: Atipia coilocitica, Anaplasia con la membrana basal respetada y sin infiltrado
Tinción característica: no tiene
Célula característica: no tiene
10 p. De carcinoma invasor de cervix uterino
Carcinoma invasor de cérvix uterino
Órgano: útero
Proceso: Neoplasia maligna de ORIGEN EPITELIAL
Epidemio: 3er cáncer más frecuente en mujeres, Edad promedio de presentación a los 45 años, Subtipo más frecuente: carcinoma epidermoide (espinocelular, escamoso)
Etiopato: -VPH es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la patología
-VPH 16 y 18 (El 16 está presente en más del 70% de los casos)
-Proteína E6: Se une a p53 y causa su degradación produciendo inmortalidad celular.
-Proteína E7: Se une a Rb y la inhibe causando una progresión del ciclo celular. -Proteína
E5: Produce los halos perinucleares en la reacción coilocitica.
Inicia en la unión escamocolumnar (zona de transformación), e invade las células escamosas inmaduras. El epitelio con células malignas invade el estroma.
Cuadro clínico: Suele ser asintomático, Leucorrea, cervicitis, vaginitis., Masa cervical
Sangrado o descarga vaginal, post coito, postmenopausia, metrorragia.
Macro:Masa exofítica de tamaño variable, En casos avanzados hay masa infiltrante a
estructuras adyacentes
Micro: Invasión de epitelio maligno al estroma cervical adyacente, Nidos o lengüetas de epitelio escamoso maligno queratinizante (perlas córneas) Membrana basal rota
Tinción característica: No tiene
Célula característica: No tiene
10 p. De adenocarcinoma de glándula mamaria
Adenocarcinoma de Glándula Mamaria
Órgano: Glándula Mamaria
Proceso: Neoplasia Maligna Epitelial
Epidemiología: Mujeres de Edad Avanzada
Etiopatología: Mujeres de edad Avanzada y eventos hormonales que llevaban a
mutaciones conductoras en genes BRCA1, BRCA2, TP53 y PIK3CA CC: Masa firme, única, inmovil con cambios cutáneos que se localiza principalmente en
cuadrante superior externo de la mama
Macro: Masa inmovil con cambios cutáneos “Piel de Naranja”, Zonas de hemorragia o
necrosis
Micro: Conformación en “Ductus in Ductus” que rompen con la membrana basal, Nidos/cordones de células malignas. También podemos observar el propio tejido adiposo de
la mama
Tinción característica: No tiene
Célula característica: No tiene
10 p. De linfoma de Hodgkin
Linfoma de Hodgkin
Órgano: Ganglio linfático
Proceso: Neoplasia maligna (origen linfoide)
Epidemiología: es responsable del 0,7% de todos los cánceres nuevos en EE.UU., con 8.000 casos cada año. La media de edad en el momento del diagnóstico es de 32 años. Es uno de los cánceres más frecuentes de los adultos jóvenes y adolescentes, pero también aparece en ancianos. Se presenta más en hombres (excepto la variante de esclerosis nodular)
Etiopatología: Su origen puede ser viral (VEB), genético (HLA-B18) o relacionado a enfermedades autoinmunitarias (artritis reumatoide). Esto produce una transformación clonal de células originadas en los linfocitos B, lo que genera las células de Reed-Sternberg.
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Clasificación: Esclerosis nodular, Celularidad mixta, Rico en linfocitos, Con depleción linfocítica, De predominio linfocítico nodular.
CC: El linfoma de Hodgkin se presenta con mayor frecuencia como una adenopatía indolora. Los pacientes con los tipos de esclerosis nodular o predominio linfocítico se presentan con enfermedad en estadio I o II, normalmente sin manifestaciones sistémicas.
Los pacientes con enfermedad diseminada (estadios III y IV) o con los subtipos de celularidad mixta o depleción Linfocítica se presentan más a menudo con síntomas constitucionales, como fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso (SINTOMAS B). En la mayoría de los casos de linfoma de Hodgkin clásico, se observa ausencia de respuesta inmunitaria cutánea (también llamada anergia) debida a depresión de la inmunidad
mediada por células.
Macro: Adenopatía, ganglio indoloro de crecimiento lento en regiones cervicales y supraclaviculares. Ganglio aumentado de tamaño indurado, encapsulado, puede ser nodular Micro: Se observa la cápsula adherida al ganglio, folículos linfoides aumentados de tamaño e invadiendo la zona medular del ganglio, bandas de colágeno rodeando nódulos (zonas de esclerosis) y células de Reed-Sternberg
Tinción característica: no tiene
Célula característica: célula de reed-sternberg
10 p. De osteosarcoma
Osteosarcoma
Organo: Hueso
Proceso: Neoplasia maligna (origen mesenquimatoso)
Epidemiología: es el tumor maligno primario de hueso más común y representa aproximadamente el 20% de los tumores óseos malignos. La distribución por edades del osteosarcoma es bimodal, y el 75% ocurre antes de los 20 años. Se produce un pico menor en adultos de edad avanzada, en los que a menudo se asocia a trastornos predisponentes, como la enfermedad de Paget, infartos óseos y radioterapia previa (los denominados a veces osteosarcomas secundarios). Afecta a los hombres con una frecuencia ligeramente mayor que las mujeres (1,6:1). Aunque cualquier hueso puede estar afectado, los tumores suelen originarse en la región metafisaria de los huesos largos;
casi el 50% se localizan en el fémur distal o en la tibia proximal cerca de la rodilla.
Etiopatogenia: Mutaciones de genes supresores tumorales y oncogenes: RB y TP53,
INK4a, MDM2 y CDK4. Deriva de los osteoblastos
CC: A menudo presentan como síntoma inicial el dolor, a veces debido a fracturas patológicas. Radiológicamente, el tumor en crecimiento forma una masa destructiva, mixta lítica y blástica con márgenes infiltrantes. El tumor frecuentemente atraviesa la corteza y levanta el periostio, lo que induce la formación de hueso perióstico reactivo. La sombra triangular entre la corteza y los extremos del periostio elevados, conocida radiológicamente como triángulo de Codman, indica un tumor agresivo.
Macro: son tumores voluminosos, granulosos y de color blanco grisáceo que a menudo contienen hemorragias y degeneración quística. El tumor con frecuencia destruye las cortezas circundantes para producir masas de tejidos blandos, se disemina ampliamente en el canal medular y reemplaza a la médula hematopoyética
Micro: Se observan osteoblastos que comienzan a formar matriz osteoide que intenta
formar trabéculas.
Las trabéculas de teido óseo se interconectan al azar y están bordeadas por osteoblastos prominentes. Los espacios intertrabeculares están llenos de tejido conjuntivo laxo vascularizado.
Tinción característica: no tiene
Célula característica: no tiene
