Inmunopato Flashcards
10 p. De tiroiditis de Hashimoto
Órgano: tiroides
Proceso: inmunopatología, hipersensibilidad tipo II (citotóxica). La tipo IV también aplica.
Epidemiología: es la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo y en zonas con bajo yodo en la dieta, generalmente se presenta en mujeres entre los 45-65 años.
Etiopatogenia: se debe a una alteración en la autotolerancia a antígenos tiroideos, siendo los principales anticuerpos que se forman los anticuerpos anti tiroglobulina y anti peroxidasa tiroidea, puede haber incluso alteración en los genes CTLA4 y PTPN22.
CC: Hashitoxicosis transitoria, hipotiroidismo (disminuyen los niveles de T3 y T4 y aumenta la TSH), bocio indoloro y asimétrico.
Macro: al inicio la glándula se va a encontrar aumentada de tamaño para posteriormente atrofiarse, encontraremos en su parénquima la superficie pálida y amarillenta, firme y nodular.
Micro:
- infiltración extensa del parénquima por un infiltrado MN, linfocitos y plasmocitos.
centros germinales desarrollados
- folículos tiroideos atrofiados tapizados por células de Hurtle (células epiteliales con
citoplasma granular eosinófilo)
estroma fibrosado
Tinción característica: no tiene
Célula característica: Células de Hurtle
10 p. Glomerulopatía lúpica
Órgano: riñón
Proceso: inmunopatologia, hipersensibilidad tipo 3 (inmunocomplejos)
Epidemiología: se presenta con mayor frecuencia en mujeres jóvenes
Etiopatogenia: generalmente es secundario a LES, se forman los anticuerpos antinucleares (ANA’s), los cuales forman inmunocomplejos que viajan a través de la circulación para finalmente depositarse en los glomérulos renales.
СС:
- síndrome nefrótico: proteinuria mayor a 3.5, hipoalbuminemia, edema intenso,
hiperlipidemia y lipiduria.
- LES: rash malar/alas de mariposa, fiebre, artritis, artralgias, alopecia no cicatrizal, pleuritis, nefritis, síntomas neurológicos, fotosensibilidad.
Macro: generalmente se puede encontrar normal, sin embargo en ocasiones puede haber un aumento difuso.
Micro:
- depósito subendotelial de inmunocomplejos (asas de alambre) las cuales solo son
visibles por IF
- mesangio: aumento de celularidad (semilunas)
cápsula: aspecto de semiluna causado por la proliferación epitelial parietal (podocitos)
-
-
túbulos: tiroidización (grumos acidófilos por las proteínas)
espacio de bowman: disminuido
- vasos: fibrosados y con proliferación endotelial
- intersticio: infiltrado MN
- presencia de necrosis y fibrina en el glomérulo
Tinción característica: PAS, tricrómico de Masson y Metenamina de plata
Célula característica: no tiene
10 p. De amiloidosis renal
Órgano: riñón
Proceso: inmunopatología, hipersensibilidad tipo 3
Epidemiología: generalmente se presenta en hombres entre los 60 y 70 años, personas con enfermedades infecciosas crónicas y aquellos en diálisis rena.
Etiopatogenia: se debe a una inflamación mediada por inmunocomplejos
CC: síndrome nefrótico: proteinuria mayor a 3.5, hipoalbuminemia, edema intenso, hiperlipidemia y lipiduria, puede estar acompañado del componente nefrítico (HTA, edema
facial y de miembros).
Macro: se observa el riñón aumentado de tamaño por la acumulación de amiloide y depósitos pálidos principalmente en la corteza, los cuales corresponden al amiloide.
Micro:
- glomérulos: depósito de amiloide (“chicle masticado”) que corresponde a las
proteinas
-
túbulos: tiroidización con amiloide
- vasos: normales o congestionados
- intersticio: depósito de amiloide
Tinción característica: birrefringencia con Rojo congo (el amiloide se ve rosa y bajo la luz
polarizada se ve verde manzana)
10 p. De rinitis alérgica
Órgano: Mucosa nasal
Proceso: Inmunopatología. Hipersensibilidad de tipo l.
Epidemiología: Se presenta usualmente en 20 años y solo el.5% de los atópicos lo sufren.
Los factores de riesgo son la exposición al polen, cambios estacionales, animales, alérgenos y ácaros de polvo. Predisposición genética.
Etiopatogenia: Reacciones de hipersensibilidad tipo I
CC: Mucosa edematosa, hiperemia, rinorrea, estornudos, obstrucción nasal, lagrimeo, hipertrofia de los cornetes, congestión nasal y en casos avanzados úlceras e infecciones.
Macro: Masa poliposa blanda, de coloración oscura
Micro: Epitelio respiratorio con una membrana basal muy gruesa, mucosa edematosa con estroma laxo infiltrado por polimorfonucleares, predominantemente de eosinófilos
Tinción característica: no tiene
Célula característica: Eosinófilo
10 p. De linfadenopatía por VIH
Organo: Ganglio linfático
Proceso: Inmunodeficiencia secundaria o adquirida.
Epidemiologia: Grupos de riesgo
Hombre con relaciones homosexuales (50% de los casos reportados)
Transmisión heterosexual en grupos 90 de alto riesgo (fuera de EUA las mujeres
suelen ser mas inrectadas, relacionado con trabajadoras sexuales, relaciones
conyugales o de congoltacion prolongada
Adictos a drogas por vía intravenosa (20% de los afectados)
Recién nacidos de mujeres VIH positivas (2%)
Hemofilicos (0,5%)
13 of 17
Receptores de sangre y componentes sanguíneos así como órganos (1%)
Las tres onncioales vias de transmision son conlacio sexual b de atransmision.
inoculación parenteral y el paso de madres infectadas a recién nacidos.
Etiopatogenia: VIH: retrovirus de la familia de los lentivirus.
1. Entrada del virus a la célula
a. Unión del virus por medio de g120 a CD4
b. Cambio conformacional y unión de gp120 a CCR5 y CXCR4
C. Penetración de membrana de gp41 y tusion de la membrana con membrana
celular del huesped
d. Entrada del genoma virico al citoplasma.
2. Replicación vírica: genoma proviral se integra al ADN de la célula huésped, se desencadena por estímulos que activan a las células infectadas
3. Progresión de infección
a. Inteccion aguda de lintocitos I y UC
h. Viremia con diseminacion de virus
c. Infección latente en tejido linfoide
d. Replicación vírica y pérdida de TCD4
A Manifestaciones clinicas
5. Infección crónica: Enfermedades oportunistas
6 SIDA
CC:
Infección aguda: Síndrome agudo por VIH; fiebre, odinofagia, mialgias, astenia, pérdida de
peso, examema, adenopatias, nausea, vomito.
Infección crónica: Infecciones oportunistas, tumores (linfomas del linfocito B) anomalias del
SNC.
Etapa aguda: ganglio hipertrófico
Etapa crónica: ganglio atrófico
Etapa aguda: ganglio con hipertrofia, hiperplasia folicular reactiva, agrandamiento de ganglios y folículos en serpentina, cápsula adherida al ganglio
Etapa crónica: invaginación de la capsula, disminución profunda de la celularidad, involución de folículos linfoides y lisis folicular, folículos irregulares en serpentina, distinción entre zona de manto y germinal.
Tinción característica: no tiene
Célula característica: no tiene
