Cardio Flashcards
10 p. De ateroma de aorta
Órgano:Aorta
Proceso: Patologia cardiovascular
Epidemiología:
• Factores de riesgo no modificables: Genética (antecedentes familiares), 40-60 años, masculino y mujeres posmenopausicas.
• Factores de riesgo modificables: Hiperlipidemia, HTA, tabaquismo, diabetes e inflamación.
Etiopatogenia:
1. Lesión y disfunción endotelial (aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y trombosis).
2. Acomulacion de lipoproteinas (LDL) en la pared vascular.
3. Adhesión de monocitos al endotelio, seguida de migración a la íntima y transformación en macrofagos y células espumosas.
4. Adhesión plaquetaria.
5. Liberación de factores por parte de plaquetas, macrofagos y células parietales activados, que inducen reclutamiento de CML, de la media o de precursores circulantes.
6. Proliferación de CML, producción de MEC y reclutamiento de linfocitos T.
7. Acomulación de lípidos (macrofagos y CML).
8. Calcificación de la MEC y los desechos necróticos tardíamente en la patogenia.
CC: Depende de la localización del ateroma:
• Ateroma en las arterias del corazón: Dolor en el pecho o presión (Angina de pecho).
• Ateroma en las arterias de los brazos y las piernas: Síntomas de enfermedad arterial
periférica, como dolor en las piernas cuando caminas (claudicación).
• Ateroma en las arterias que conducen al cerebro: Entumecimiento o debilidad en los brazos o piernas, dificultad para hablar o balbuceo, pérdida temporal de la visión en un ojo o caída de los músculos de la cara
• Ateroma en las arterias que conducen a los riñones: Presión arterial alta o
insuficiencia renal.
Macro: Placas ateromatosas en la superficie íntima, placas con ulceración, calcificación y hemorragia; color amarillento. Se describen como estrías grasas. SON PALPABLES
Micro: Se observa un ateroma compuesto por una cubierta de endotelio, una capa fibrosa y cristales de colesterol (granos de arroz); vasos sanguíneos en las placas ateroscleróticas recién formadas, frágiles y en ocasiones con hemorragia.
Tinción característica: no tiene
Célula característica: no tiene
10 p. De trombosis venosa
Órgano: Vasos sanguíneos de extremidades inferiores (venas).
Proceso: Patología cardiovascular.
Epidemiología:
• Triada de Virchow (lesión endotelial, flujo sanguíneo anomalo e hipercoagulabilidad).
• Inmovilización.
• Reposo en cama
• ICC
Traumatismos.
Cirugias
Quemaduras.
Embarazadas.
Tumores malignos.
Anticonceptivos orales.
SAF.
Etiopatogenia: Causada por alguna alteración en la coagulabilidad; en el cáncer se manifiesta como un síndrome paraneoplásico relacionado con la elaboración de factores procoagulantes por parte de las células tumorales (trombofiebitis migratoria - signo de
Trousseai
CC:
• Dolor sordo, cianosis, calor, hipersensibilidad, edema unilateral o asimétrico, eritema, varices.
• signos de fóvea y Homan (dolor por dorsiflexión forzada del pie) positivos.
Signo de Trousseau para cáncer.
La embolia pulmonar es la complicación clínica más importante de la TVP, y a menudo es la primera manifestación de la tromboflebitis.
Macro: Trombo de color rojo-negruzco que sigue la luz del vaso. Edema unilateral o asimétrico de la extremidad.
Micro: Observamos un trombo en la luz del vaso (recordemos que la vena no tiene muscular por lo que es un vaso con pared delgada.
El trombo se conforma por 3 partes:
Cabeza (fibrina y plaquetas), es la primera en formarse
Cuerpo (eritrocitos y plaquetas)
Cola (eritrocitos)
La cabeza está adherida a la intima del vaso y la cola se dirige hacia el corazón por el flujo.
Tinción característica: no tiene
Célula característica: no tiene
10 p. Infarto agudo al miocardio
Órgano: Corazón (miocardio)
Proceso: Patología cardiovascular (isquemia)
Epidemiología: 10% en <40 años y 45% en <65 años. Más común en masculinos de mediana edad, mujeres posmenopáusicas, Sd. metabólico, DM, obesidad, tabaquismo, dislipidemias. La trombosis coronarias es la causa más común (90%), en el 10 % de los casos se produce por vasoespasmos con o sin aterosclerosis coronaria (drogas/fármacos),
émbolos, endocarditis, drepanocitosis, vasculitis, estenosis aórtica y shock hipovolémico.
Etiopatogenia: Inicia por oclusión de unas de las arterias coronarias:
• Una placa ateromatosa se erosiona bruscamente por lesión endotelial, hemorragia en su interior o por fuerzas mecánicas, exponiendo el colágeno subendotelial y el contenido de la placa necrótica a la sangre.
• Las placas se adhieren, agregan y son activadas, liberan tromboxano A2, ADP y serotonina, causando más agregación plaquetaria y vasoespasmos.
• Coagulación por el factor tisular se suman al trombo en crecimiento. En minutos el trombo ocluye por completo la luz de la arteria coronaria.
CC: Dolor intenso opresivo precordial de más de 30 minutos, punzante y opresivo que se irradia al brazo izquierdo, mandíbula, epigastrio y cuello. Disnea, diaforesis, náuseas y vómito, pulso rápido y débil. 25% de los pacientes son asintomáticos.
Macro: Primero el miocardio presenta una coloración rojiza-azulada, después parda-amarillenta, y finalmente blanco-grisáceo por la cicatriz fibrosa.
Micro:
• Miocardio sano + miocardio con necrosis.
• Infiltrado PMN SOBRE Y ENTRE fibras cardíacas.
• Hemorragia.
• Si es un infarto antiguo se observa formación de tejido fibroso.
Tinción característica: No tiene
Célula característica: No tiene
10 p. De miocarditis
Órgano: Corazón (miocardio)
Proceso: Patología cardiovascular (infeccioso).
Epidemiología: Se presenta a cualquier edad, pero es mas frecuente en personas jóvenes de 40 años, mujeres embarazadas, niños y pacientes inmunosuprimidos.
Etiopatogenia: Puede ser aguda o crónica. La principal causa de infección es por el virus
Coxsackie B.
Microorganismos:
• Coxsackie A y B.
• Citomegalovirus.
• VIH.
• Virus de la gripe
• Echovirus.
• Trypanosoma cruzi (chagas)
• Toxoplasmosis
• Borrelia (Lyme)
Reacciones inmunitarias:
• postestreptocócicas (fiebre reumática)
• LES
• Metildopa, sulfonamida.
• Rechazo al trasplante.
Otros:
• Sarcoidosis.
• Miocarditis de células gigantes.
CC: La mayoría de los casos son asintomáticos, pero pueden cursar con astenia, fiebre, síntomas de infección viral, etc.
Macro: Corazón aumentado de tamaño, turbio, pálido y flácido (miocardio) con bandas blanquecino-grisáceas, y aumentado de peso.
Micro:
• Epicardio y endocardio intactos.
• Infiltrado MN difuso entre las fibras del miocardio disecandolas formando ríos.
• NO HAY HEMORRAGIA.
• Los miocardiocitos conservan sus núcleos.
Tinción característica: No tiene
Célula característica: No tiene
10 p. De Endocarditis bacteriana
Órgano: Corazón (endocardio)
Proceso: Patología cardiovascular (infeccioso)
Epidemiología: Origen infeccioso > origen no infeccioso
3-10/100000 personas al año
Relación de 3:2 hasta 9:1 en hombres
> 40 años de edad
Factores de riesgo: Enfermedades cardiacas congénitas, usuarios de drogas vía intravenosa, degeneración valvular en el adulto, pacientes con hemodiálisis
Etiopatogenia: Infección grave que invade y coloniza válvulas cardiacas o endocardio mural, este se debe principalmente a microorganismos de origen bacteriano (aunque también hay una variante no infecciosa).
Dos presentaciones: Aguda (Staphylococcus aureus; válvulas nativas) y subaguda
(Streptococcus viridans; válvulas dañadas).
La forma aguda es abrupta y altamente mortal, afecta principalmente la válvula tricúspide.
La forma subaguda tiene un proceso gradual, afecta principalmente las válvulas mitral y aórtica.
СС:
• Fiebre >39 °C de inicio súbito (si es aguda, y subaguda se tarda más), pérdida de peso, fatiga, malestar general.
• Fallo cardiaco, taquicardia, soplos cardíacos, petequias generalizadas.
• Nódulos de osler, lesiones maculares/janeway, émbolos, puntos de roth.
Macro: Vegetaciones en las válvulas cardiacas, compuestos por microorganismos, detritus celulares y material trombótico.
Micro: Se observan acúmulos de bacterias formando vegetaciones del endotelio aunado a infiltración por polimorfonucleares, fenómenos necróticos, exudativos y trombóticos.
Tinción característica: No tiene
Célula característica: No tiene.
