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4. jk frühling > Niere Und Ableitende Harnwege > Flashcards

Niere Und Ableitende Harnwege Flashcards

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1
Q

Ödeme sichtbar ab welcher Menge isterstitieller Flüssigkeit

A

2-3L

abends an den Unterschenkeln suchen, morgens periorbital

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2
Q

Welche Proteine findet man bei tubulärer Proteinurie im Urin? (3)

A

Alpha-1-Mikroglobulin
Retinolbindendes Protein
Beta-2-Mikroglobulin

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3
Q

Welche Proteine findet man bei glomerulärer Proteinurie im Urin? (4)

A
  • Albumin
  • Transferrin
  • Immunglobulin
  • Alpha-2-Makroglobulin
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4
Q

Definition des nephrotischen Syndroms (4)

A

-Proteinurie >3.5g/d
-Ödeme (Na-Retention extravasal)
-Hyperlipoproteinämie
-Hypoalbuminämie (meist <25g/l)
(ausserdem venöse Thromboseneigung)

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5
Q

5 Probleme des nephrotischen Syndroms

A
  • Infekte
  • Thromboembolien
  • Mangelernährung
  • Hypovolämie
  • Dysthyreose (?)
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6
Q

FE Harnstoff zur Unterscheidung prärenal vs renal

A

<40%: prärenal (Retention von Harnstoff)

>40%: renal (verminderte Konzentrierungsfähigkeit der Niere)

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7
Q

Normwerte der Niere

A

Länge: 8-12cm
Breite: 5-7cm
Parenchymbreite: 1-2cm (altersabhängig)

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8
Q

2 häufigsten Ursachen einer Harnstauung

A
  • Nephro-/Urolithiasis (sonografisch ist Urolithiasis meist nicht erkennbar)
  • Tumoren im Becken (insbesondere bei Frauen)
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9
Q

Onen Einteilung der Harnstauung

A

0: normal
1: Becken dilatiert
2: Kelche dilatiert
3: Parenchym verschmälert
4: kein/kaum Parenchym mehr

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10
Q

Nach wie vielen Minuten beginnt die urografische Phase?

Apparently MC-Frage

A

2min

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11
Q

Nierenzystenklassifikation nach

A

Bosniak

I und II: belassen
IIF: Folllowup
III und IV: Malignitätsrisiko -> OP

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12
Q

Welche radiologische Modalität kann zystische von soliden NIerenläsionen am besten unterscheiden?

A

CEUS: Kontrastmittel-Ultraschall

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13
Q

Was ist eine CIN

A

Kontrastmittel-induzierte Nephropathie innerhalb 3d nach Applikation, die nicht durch andere Ursachen erklärt werden kann. Kreatintinanstieg >25% oder >44 μmol/l

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14
Q

Was ist der häufigste Harnblasentumor?

A

Nicht-invasives papilläres Urothelkarzinom

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15
Q

Charakteristische Klinik der hypertensiven Nephrosklerose

A

Proteinurie und Niereninsuffizienz bei vorbestehender Hypertonie

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16
Q

Ziel-Blutdruckwerte bei hypertensiver Nephrosklerose

A

> 140/90

(Bei Proteinurie >0.5g/d: <80 diastolisch
Bei diabetischer Nephropathie: <130 syst.)

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17
Q

Hypertensive Krise (zwei Syndrome)

A

> 180/120

  • Sehstörungen(etinablutung, Exsudat, Ödem) mit/ohne akutem Nierenversagen, Proteinurie und Hämaturie (maligne Nephrosklerose)
  • Hypertensive Enzephalopathie (Hirnödem)
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18
Q

6 mögliche Auslöser einer malignen Hypertonie (Papillenödem)

A
  • cerebral: Hirninfarkt, intracerebrale, Subarachnoidalblutung
  • kardial: DIssektion, drohender INfarkt, akutes Linksherzversagen, nach AKB
  • renal: Glomerulonephritis, Kollagenosen, nach Tx
  • katecholamine: Phäochromozytom, Cocain
  • Eklampsie
  • postoperativ
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19
Q

Notfalltherapie bei maligner Hypertonie

A
  • Nitroprussid (wirkt in Sekunden für 2-5‘)
  • Nifedipine
  • Labetalol
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20
Q

MAG3, DMSA, Isotopen-MCUG Funktion in der Szinti

A

MAG3: Seitengetrennte Funktion/Abfluss
DMSA: Parenchymnarbe, Pyelonephritis
Isotopen-MCUG: VUR

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21
Q

Wann beginnt man bei Diabetikern das Screening auf eine diabetische Nephropathie

A

Typ 1: 5J nach Diagnosestellung
Typ 2: bei Diagnosestellung

(eGFR mit Serumkreatinin und Albumin/Kreatinin-Quotient)

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22
Q

Welche 4 Erkrankungen führen am häufigsten zur Dialyse?

A
  • Diabetes mellitus
  • Glomerulonephritis
  • vaskuläre Nephropathien
  • interstitielle Nephritis
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23
Q

Leitsymptome der Glomerulonephritis (2)

A

Nebebeinander von Hämaturie und Proteinurie

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24
Q

Charakteristika einer Rapid Progressive GN (3)

A

Nephritisches Sediment
Proteinurie
Niereninsuffizienz (falls rasch auftretend -> RPGN)

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25
Q

DD der RPGN (4)

A

Typ I: Anti-BM-GN
Typ II: Immunkomplex GN
Typ III: Pauciimmune GN (nekrotisierende GN ohne Immunablagerungen)
Typ IV: Doppel-Antikörper positiv (meist I+III)

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26
Q

Therapie der Anti-BM-GN

A
  • Plasmapherese
  • Cyclophosphamid + hochdosiert Prednison

Erhaltung:
Azathioprin + Prednison (8-12Mo), rezidiv selten

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27
Q

IgA-Nephritis: wie viele Tage nach Infekt Makrohämaturie

A

1-5d

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28
Q

DD der poststreptokokken GN (3)

A
  • IgA Nephritis
  • membranoproliferative GN (auch Hypokomplementämie)
  • andere postinfekt. GN (Hepatitis B und Endokarditis assoziiert)
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29
Q

5 DD des nephrotischen Syndroms

A
  • membranöse GN
  • Minimal Change Disease
  • fokal segmentale Glomerulosklerose (primär: immunol./sekundär: Hypertonie, DM, GN)
  • Amyloidose
  • gewisse Formen des SLE
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30
Q

Welcher Auto-Antikörper findet man bei 70% der Patienten mit idiopathischer membranöser GN?

A

PLA2R (Phospholipase-A2-Rezeptor-Antikörper)

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31
Q

8 Ursachen der membranösen GN

A
  • idiopathisch/primär (Anti-PLA2R)
  • SLE
  • Medikamente
  • Hepatitis B (selten C)
  • Malignom
  • HSZ/GVHD
  • St.n. Nieren-Tx
  • Sarkoidose (ungewöhnlich)
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32
Q

Therapie der postinfektiösen GN

A
  • Evtl. Antibiotika
  • Evtl. Prednison
  • NaCl-arme Ernährung, evtl. Diuretika
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33
Q

Therapie der membranösen GN

A
  • Verlauf 6Mo dokumentieren dann Entscheidung Immunsuppression: ja/nein
  • > Prednison oder Prednison/Chlorambucil alternierend
  • evtl. Antikoagulation
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34
Q

Lupusnepritis Therapie

A
  • Solu Medrol iv (3d)

- Mycophenolat oder Cyclophosphamid

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35
Q

2 Typen von ANCA

A

PR3-> meist cANCA

MPO-> meist pANCA

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36
Q

Ursachen einer met. Azidose mit grosser (>16) Anionenlücke

A

KUSSMAUL

  • Ketoazidose
  • Niereninsuffizienz (Urämie)
  • Salicylsäure, Methanol, Aethylenglykol (Intoxikation)
  • Laktatazidose
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37
Q

6 renale Manifestationen der ADPKD

A
  • Zystenblutung
  • Zysteninfekt
  • Nierensteine (meist Harnsäure)
  • Platzproblem
  • Hypertonie
  • Niereninsuffizienz
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38
Q

5 extrarenale Manifestationen der ADPKD

A
  • Leberzysten (Frauen grössere wegen Östrogenen und SS), selten Lebernsuffizienz
  • Pankreaszysten
  • Hirnaneurysma
  • kardiale Beteiligung
  • Kolondivertikel
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39
Q

Wann ist eine Sedimentuntersuchung indiziert? (4)

A

Eiweiss, Erythrozyten oder Leukozyten im Urin

IMMER bei Dysurie

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40
Q

Wann treten die 5 klassischen Komplikationen der chronischen NIereninsuffizienz auf? (5)

A

GFR<90: Hypertonie/Volumen
GFR<60: Anämie, Hyperphosphatämie/Hyperparathyreoidismus (<30?)
GFR<30: metabolische Azidose, Hyperkaliämie

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41
Q

Was eignet sich als früher Marker für hohes Phosphat?

A

FGF 23 (hemmt 1-alpha-Hydroxylase)

42
Q

3 Komplikationen der metabolischen Azidose

A
  • Knochenabbau
  • Muskelabbau/Kachexie
  • Insulinresistenz
43
Q

Therapeutisches Vorgehen bei sekundärem Hyperparathyreoidismus

A
  • Phosphatarme Diät (800mg/d)
  • Calciumhaltige Phosphatbindner
    • > bei Hypercalcämie Reduktion und Kombo mit Sevelamer (cave: kann met. Azidose machen durch tiefere HCO3-Werte)

Wenn Phosphat gut eingestellt UND keine Hypercalciämie, aber PTH persistiert, kann Vit D gegeben werden

44
Q

Therapie bei persistierendem Hyperparathyreoidismus und Hypercalciämie

A

Calcimimetika

45
Q

Ab welcher GFR an renale Anämie denken?

A

<30

<45 bei Diabetikern

46
Q

Wann therapiert man eine metabolische Azidose im Rahmern einer chronischen Niereninsuffizienz?

A

Wenn Bicarbonat <20

-> man gibt täglich Na-Bicarbonat

47
Q

Welche Zellen exprimieren HLA1 bzw. 2?

A

HLA1: alle kernhaltigen inkl. Thrombozyten
HLA2: APC, Makrophagen, B-Zellen

48
Q

4 Ursachengruppen des akuten Nierenversagens

A
  • ischämisch: Sepsis, Schock, Embolie, TMA
  • toxisch: Myoglobin, Hb, Phosphat, Harnsäure, Pharmaka
  • entzündlich: GN, IN, PN, Vasculitis, Hantavirus
  • Tumor: NHL, Myelomniere
49
Q

Was ist ein Surrogatmarker für eine Antikörper-mediierte Nierenabstossung?

A

C4d

50
Q

Einteilung der Abstossung nach

A

Banff

51
Q

7 Komplikationen der Hämodialyse

A
  • intradialytische Hypotonie
  • Restless legs
  • Polyneuropathie
  • Schlafstörungen
  • Shunt/Katheterprobleme
  • Krämpfe
  • Kardiovaskuläres Risiko
52
Q

Welche HLA sind wichtig für Organtransplantation? (3)

A

HLA A, HLA B, HLA DR

53
Q

6 Cytochrom P450 3A4 Inhibitoren

A
  • Grapefruitsaft
  • Makrolide
  • Fluconazol
  • Valproat
  • Diltiazem
  • Verapamil
54
Q

5 Cytochrom P450 3A4 Induktoren

A
  • Johanniskraut
  • Carbamazepin
  • Phenobarbital
  • Phenytoin
  • Flucloxacillin
55
Q

Cyclosporin A NW (3)

A
  • Gingivahyperplasie
  • Hypertrichose
  • Nephrotoxizität
56
Q

Was ist gefürchtet bei der Kombo Azathioprin + Allopurinol?

A

Schwere Neutropenie

57
Q

Therapie der lymphoiden Hyperplasie, polymorphen PTLD und monomorphen PTLD

A
  • lymphoide Hyperplasie: Reduktion der Immunsuppression
  • polymorph: aggressiver: Reduktion der IS + Anti-CD-20
  • monomorph: Reduktion der IS + Anti-CD-20 + Chemotherapie
58
Q

7 klinische Zeichen zur Feststellung des Hirntods

A
  • komatöser Zustand
  • (mittel)weite, nicht reagierende Pupillen
  • kein VOR
  • kein Kornealrefelx
  • Fehlen cerebraler Reaktionen auf Schmerzreize
  • fehlende Reflexantwort auf pharyngeale/tracheale Reize
  • keine Spontanatmung
59
Q

In 92% der Fälle lösen Neugeborene ihren ersten Urin innerhalb?

A

24h (98% innerhalb 48%)

60
Q

Faustregel des Flüssigkeitsbedarfs bei Kindern (Erhaltung)

A

1-10kg KG: 100ml/kg/d
11-20kg KG: 50ml/kg/d
>20kg KG: 20ml/kg/d

Bei 10% Dehadratation: 100ml/kg/d

61
Q

4 Ursachen für eine Hydronephrose im Kindesalter

A
  • vesico-ureteraler Reflux
  • Obstruktion: Nierenabgang-, Ostiumstenose, Urethralklappe
  • Kombination
  • am häufigsten funktionell
62
Q

Definition Hypertonie im Kindesalter

A

>

  1. Perzentile (für Geschlecht, Körpergrösse und Alter)

Syst.: 100 + Alter x 2 (1-17j)
Diast.: 60 + Alter x 2 (1-10j) oder 70 + Alter (11-17j)

63
Q

BPH Stadien nach Alken

A

Stadium I: Restharn <50ml, max. Uroflow >10ml/s, intermittierende Miktionsbeschwerden

Stadium II: Restharn 50-150ml, max. Uroflow <10ml/s, permanente Beschwerden

Stadium III: Restharn >150ml,max. Uroflow <10ml/s, permanente Beschwerden, Stauung der oberen Harnwege

64
Q

Erfolgskontrollen der BPH Behandlung nach (Alphablocker vs. 5alphareduktase-Hemmer)

A

Alpha: 2 Wochen (limitiert: 2Jahre)

5-alpha: 3 Monate (anhaltender Effekt)

65
Q

Absolute Indikationen zur operativen BPH-Therapie (4)

A
  • Blasensteine
  • rez. Harnverhalt
  • rez. HWI
  • BPH Stadium III mit Rückstau in die oberen Harnwege
66
Q

Wie lange nach einer TUR-P sind Mikrohämaturie und Leukozyturie noch normal?

A

3 Monate

67
Q

Definition der HWI (3)

A

Bakteriurie + Leukozyturie (>40/GF) + Klinik

68
Q

In welchem Trimenon ist Baktrim zur HWI Behandlung bei Schwangeren kontraindiziert?

A

Im dritten Trimenon

69
Q

6 Risikofaktoren für Prostatakrebs

A
  • Alter
  • Abstammung
  • Familienanamnese
  • Andere: Ernährung mit viel gesättigten Fettsäuren, Adipositas, Inaktivität
70
Q

PSA cut-off bei Prostata-Ca Diagnositk bei

A

4 ng/ml (jedoch 65% falschpositiv, 20% falschnegativ)

71
Q

Wann ist eine Skelettszintigraphie bei Prostata-Ca indiziert?

A

PSA >10-20ng/ml

72
Q

Postoperative Strahlentherapie ab PSA von

A

> 0.2ng/ml

73
Q

Active surveillance bei Prostata-Ca wenn

A
  • PSA <10
  • Gleason ≤ 6, T1c T2a
  • Tumor in ≤ 2 Stanzen
  • ≤ 50% Tumor in einer Stanze

Aktiv werden wenn PSA-Verdoppelungszeit <3J

74
Q

5 Symptome des Flares bei LHRH-Agonisten und Therape

A
  • stärkere Knochenschmerzen
  • akuter Harnverhalt
  • akutes postrenales Nierenversagen
  • spinale Kompression
  • fatale kardiovasc. Ereignisse wegen Hyperkoagulation

Risikopats sind Pats mit hohem Tumorvolumen und sympt. Knochenmetastasen
Therapie: Antiandrogen am Tag der Applikation dazugeben für 14d

75
Q

Chemotherapie bei Prostata-Ca

A

Docetaxel (erste Linie) und Cabazitaxel (zweite Linie)

76
Q

Steinklassifikation (10)

A

Nicht-Infektsteine:

  • Calcium-Oxalat
  • Harnsäure
  • Calcium-Phosphat

Infektsteine:

  • Magnesium-Ammonium-Phosphat
  • Carbonat Apatit
  • Ammonium-Urat

Genetische Ursache: Cystin, Xanthin, 2,8-Dihydroadenin
Medikamentsteine

77
Q

Spontanabgang abwarten bei Steingrösse von

A

<5mm

78
Q

Nicht-konservative Therapie von Steinen

A
  • Harnsäuresteine: Urinalkalisierung
  • Nierensteine <2cm: extrakorporelle Stosswellenlithotripsie (ESWL) oder starre Ureterenoskopie (URS)
  • Nierensteine >2cm: perkutane Nephrolitholapaxie
  • Uretersteine: URS +/- Steinlithotripsie +/- Steinextraktion
79
Q

4 KI der ESWL

A
  • Schwangerschaft
  • unbehandelte HWI
  • Gerinnungsstörungen
  • Aneurysmen
80
Q

6 Risikofaktoren für eine NIerenzellkarzinom

A
  • Rauchen
  • Übergewicht (insbesondere bei Frauen)
  • berufsbedingte Exposition gegenüber nierenschädigenden Substanzen (Cadmium)
  • erhöhter Blutdruck
  • chronische Niereninsuffizienz
  • langjähriger Analgetika-Abusus
81
Q

Klassische Symptomtrias bei Nierenzellkarzinom

A
  • Flankenschmerzen
  • Hämaturie
  • palpable Masse
82
Q

Was ist das Stauffer-Syndrom

A

Eine paraneoplastisches Leberdysfunktion i.R. eines NCC
Anstieg: AP, indirektes Bilirubin, alpha2-, Gamma-Globuline, Transaminasen
Abfall: Albumin

83
Q

Was ist der einzige kurative Ansatz bei Nierenzellkarzinomen?

A

Chirurgische Intervention

84
Q

Welche Histologie und welche Laborparameter sind prognostisch ungünstig bei NCC

A

Histo: chromophob besser als klarzellig oder chromophil
Labor: Anämie, Thrombozytose, Neutrophilie, Blutkörpersenkungsgeschwindigkeit, LDH Erhöhungen sind ungünstig, Polyglobulie ist günstig

85
Q

Klassifikation des Nierentraumas

A 
I: Nierenkontusion; subkapsuläres Hämatom, Kapsel intakt
II: Parenchymreiss <1cm
III: Parenchymriss >1cm
IV: Beteiligung des Kelchsystems
V: Zerreissung der Niere
86
Q

Schweregrade der Belastungsinkontinenz

A

I: beim Husten/Niessen
II: bei Lagewechsel, Gehen und Aufstehen
III: im Liegen

87
Q

Therapie der Belastungsinkontinenz

A
  • Konservativ: Beckenbodentraining, Gewichtsabnahme
  • Medikamentös: Sphinctertonisierung (Serotonon-Norepinephrin-Reuptake-Hemmer oder Sympathomimetika)
  • Invasiv: Schlingensuspension, Unterspritzung, Implantation eines künslt Sphincters
88
Q

4 KI für PDE-5-Hemmer

A
  • Nitrat oder NO-Donatoren
  • schwere Herzinsuffizienz
  • kürzlich erlittener Herzinfarkt oder Stroke
  • Retinitis pigmentosa
89
Q

Therapie der ED

A
  • PDE5-Hemmer

- non-responder: intrakavernöse Injektionen, Vakuumpumpe, MUSE, Penisring, -prothese, CHirurgie

90
Q

Ab wann spricht man von einem Priapismus

A

Wenn Erektion >4h und kein sexueller Stimulus (meist low-flow -> fliesst nicht ab)

91
Q

6 Ursachen für einen low-flow Priapismus

A
  • idopathisch
  • Sichelzellanämie
  • andere hämatologische Dyskrasien: Thalassämie, Leukämie etc.
  • Neoplastisches Syndrom / lokale Tumorinfiltration
  • Drogen: Alkohol, Marihuana, Cocain, Crack
  • Medikamente: intracavernöse Inj., selten PDE5-Hemmer, Alphablocker, Antidepressiva, Psychopharmaka
92
Q

Zeitdauer bis zur Intervention bei Priapismus

A

<12h: 100% Erhalt

>36h: irreversibler Verlust der Errektionsfähigkeit

93
Q

Was ist der häufigste Grund für eine pränatale Hydronephrose?

A

Anomalien am pyeloureteralen Übergang

94
Q

Wen betrifft VUR häufiger? Mädchen oder Knaben?

A

Im neugeborenen Alter: Knaben

Ab 2J: Mädchen

95
Q

Welchen Einfluss hat eine laterale Lage des Ureter-Ostiums auf den Reflux?

A

Je lateraler, desto höhergradiger der Reflux

96
Q

Was ist das Key hole sign?

A

Sonografischer Befund bei dilatierter prox. Urethra (post. Urethralklappe)

97
Q

Meyer-Weigert-Regel (Doppelsystem)

A

Oberpolureter mündet mediocaudal -> wenn Problem, dann obstruktiv
Unterpolureter mündet craniolateral-> häufig VUR

98
Q

Was ist das „drooping lily“

A

Radiologischer Befund bei VUR in einem Doppelsystem.

99
Q

Mündungsmöglichkeiten bei Ureterektopie (Mädchen vs. Knaben)

A

Knaben: immer oberhalb des Sphincter externus

Mädchen: auch distal des Sphincter externus

100
Q

Klinik bei Ureterektopie

A

-Mädchen: 50% kontinuierliches Harnträufeln, sonst normales Miktionsverhalten
Bei Single-System mit Mündung distal des Sphincters oft betroffene Niere funktionslos

-Knaben: idR keine Inkontinenz (da prox. des Sphincters), oft Flankenschmerz oder HWI.
Epididymitis wenn Mündung in Samenbläschen/Genitaltrakt
Infravesikale Obstruktion wenn Mündung in prostatische Urethra

4. jk frühling (4 decks)

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