Niere Und Ableitende Harnwege Flashcards
Ödeme sichtbar ab welcher Menge isterstitieller Flüssigkeit
2-3L
abends an den Unterschenkeln suchen, morgens periorbital
Welche Proteine findet man bei tubulärer Proteinurie im Urin? (3)
Alpha-1-Mikroglobulin
Retinolbindendes Protein
Beta-2-Mikroglobulin
Welche Proteine findet man bei glomerulärer Proteinurie im Urin? (4)
- Albumin
- Transferrin
- Immunglobulin
- Alpha-2-Makroglobulin
Definition des nephrotischen Syndroms (4)
-Proteinurie >3.5g/d
-Ödeme (Na-Retention extravasal)
-Hyperlipoproteinämie
-Hypoalbuminämie (meist <25g/l)
(ausserdem venöse Thromboseneigung)
5 Probleme des nephrotischen Syndroms
- Infekte
- Thromboembolien
- Mangelernährung
- Hypovolämie
- Dysthyreose (?)
FE Harnstoff zur Unterscheidung prärenal vs renal
<40%: prärenal (Retention von Harnstoff)
>40%: renal (verminderte Konzentrierungsfähigkeit der Niere)
Normwerte der Niere
Länge: 8-12cm
Breite: 5-7cm
Parenchymbreite: 1-2cm (altersabhängig)
2 häufigsten Ursachen einer Harnstauung
- Nephro-/Urolithiasis (sonografisch ist Urolithiasis meist nicht erkennbar)
- Tumoren im Becken (insbesondere bei Frauen)
Onen Einteilung der Harnstauung
0: normal
1: Becken dilatiert
2: Kelche dilatiert
3: Parenchym verschmälert
4: kein/kaum Parenchym mehr
Nach wie vielen Minuten beginnt die urografische Phase?
Apparently MC-Frage
2min
Nierenzystenklassifikation nach
Bosniak
I und II: belassen
IIF: Folllowup
III und IV: Malignitätsrisiko -> OP
Welche radiologische Modalität kann zystische von soliden NIerenläsionen am besten unterscheiden?
CEUS: Kontrastmittel-Ultraschall
Was ist eine CIN
Kontrastmittel-induzierte Nephropathie innerhalb 3d nach Applikation, die nicht durch andere Ursachen erklärt werden kann. Kreatintinanstieg >25% oder >44 μmol/l
Was ist der häufigste Harnblasentumor?
Nicht-invasives papilläres Urothelkarzinom
Charakteristische Klinik der hypertensiven Nephrosklerose
Proteinurie und Niereninsuffizienz bei vorbestehender Hypertonie
Ziel-Blutdruckwerte bei hypertensiver Nephrosklerose
> 140/90
(Bei Proteinurie >0.5g/d: <80 diastolisch
Bei diabetischer Nephropathie: <130 syst.)
Hypertensive Krise (zwei Syndrome)
> 180/120
- Sehstörungen(etinablutung, Exsudat, Ödem) mit/ohne akutem Nierenversagen, Proteinurie und Hämaturie (maligne Nephrosklerose)
- Hypertensive Enzephalopathie (Hirnödem)
6 mögliche Auslöser einer malignen Hypertonie (Papillenödem)
- cerebral: Hirninfarkt, intracerebrale, Subarachnoidalblutung
- kardial: DIssektion, drohender INfarkt, akutes Linksherzversagen, nach AKB
- renal: Glomerulonephritis, Kollagenosen, nach Tx
- katecholamine: Phäochromozytom, Cocain
- Eklampsie
- postoperativ
Notfalltherapie bei maligner Hypertonie
- Nitroprussid (wirkt in Sekunden für 2-5‘)
- Nifedipine
- Labetalol
MAG3, DMSA, Isotopen-MCUG Funktion in der Szinti
MAG3: Seitengetrennte Funktion/Abfluss
DMSA: Parenchymnarbe, Pyelonephritis
Isotopen-MCUG: VUR
Wann beginnt man bei Diabetikern das Screening auf eine diabetische Nephropathie
Typ 1: 5J nach Diagnosestellung
Typ 2: bei Diagnosestellung
(eGFR mit Serumkreatinin und Albumin/Kreatinin-Quotient)
Welche 4 Erkrankungen führen am häufigsten zur Dialyse?
- Diabetes mellitus
- Glomerulonephritis
- vaskuläre Nephropathien
- interstitielle Nephritis
Leitsymptome der Glomerulonephritis (2)
Nebebeinander von Hämaturie und Proteinurie
Charakteristika einer Rapid Progressive GN (3)
Nephritisches Sediment
Proteinurie
Niereninsuffizienz (falls rasch auftretend -> RPGN)
DD der RPGN (4)
Typ I: Anti-BM-GN
Typ II: Immunkomplex GN
Typ III: Pauciimmune GN (nekrotisierende GN ohne Immunablagerungen)
Typ IV: Doppel-Antikörper positiv (meist I+III)
Therapie der Anti-BM-GN
- Plasmapherese
- Cyclophosphamid + hochdosiert Prednison
Erhaltung:
Azathioprin + Prednison (8-12Mo), rezidiv selten
IgA-Nephritis: wie viele Tage nach Infekt Makrohämaturie
1-5d
DD der poststreptokokken GN (3)
- IgA Nephritis
- membranoproliferative GN (auch Hypokomplementämie)
- andere postinfekt. GN (Hepatitis B und Endokarditis assoziiert)
5 DD des nephrotischen Syndroms
- membranöse GN
- Minimal Change Disease
- fokal segmentale Glomerulosklerose (primär: immunol./sekundär: Hypertonie, DM, GN)
- Amyloidose
- gewisse Formen des SLE
Welcher Auto-Antikörper findet man bei 70% der Patienten mit idiopathischer membranöser GN?
PLA2R (Phospholipase-A2-Rezeptor-Antikörper)
8 Ursachen der membranösen GN
- idiopathisch/primär (Anti-PLA2R)
- SLE
- Medikamente
- Hepatitis B (selten C)
- Malignom
- HSZ/GVHD
- St.n. Nieren-Tx
- Sarkoidose (ungewöhnlich)
Therapie der postinfektiösen GN
- Evtl. Antibiotika
- Evtl. Prednison
- NaCl-arme Ernährung, evtl. Diuretika
Therapie der membranösen GN
- Verlauf 6Mo dokumentieren dann Entscheidung Immunsuppression: ja/nein
- > Prednison oder Prednison/Chlorambucil alternierend
- evtl. Antikoagulation
Lupusnepritis Therapie
- Solu Medrol iv (3d)
- Mycophenolat oder Cyclophosphamid
2 Typen von ANCA
PR3-> meist cANCA
MPO-> meist pANCA
Ursachen einer met. Azidose mit grosser (>16) Anionenlücke
KUSSMAUL
- Ketoazidose
- Niereninsuffizienz (Urämie)
- Salicylsäure, Methanol, Aethylenglykol (Intoxikation)
- Laktatazidose
6 renale Manifestationen der ADPKD
- Zystenblutung
- Zysteninfekt
- Nierensteine (meist Harnsäure)
- Platzproblem
- Hypertonie
- Niereninsuffizienz
5 extrarenale Manifestationen der ADPKD
- Leberzysten (Frauen grössere wegen Östrogenen und SS), selten Lebernsuffizienz
- Pankreaszysten
- Hirnaneurysma
- kardiale Beteiligung
- Kolondivertikel
Wann ist eine Sedimentuntersuchung indiziert? (4)
Eiweiss, Erythrozyten oder Leukozyten im Urin
IMMER bei Dysurie
Wann treten die 5 klassischen Komplikationen der chronischen NIereninsuffizienz auf? (5)
GFR<90: Hypertonie/Volumen
GFR<60: Anämie, Hyperphosphatämie/Hyperparathyreoidismus (<30?)
GFR<30: metabolische Azidose, Hyperkaliämie