Nevrologi Flashcards
Hva er de dominerende årsakene til hjerneinfarkt hos barn?
Arteriopati, enten primære eller forbundet med akutt infeksjon, og medfødt hjertefeil. I motsetning til hos voksne er cerebrovaskulær patologi oftest intrakranial hos barn og ungdom. (s. 332)
Hva er Fallots tetrade og hva har det å si for cerebral patologi før toårsalder?
Klassisk Fallots tetrade er 1) Ventrikkelseptumdefekt 2) Subpulmonær stenose 3) Overridende aorta 4) Høyreventrikkelhypertrofi Fallots tetrade og transposisjon av de store arterier er de hyppigste årsakene til cerebral embolisering før ett- til toårsalderen. (s. 334)
Hvordan kan sigdcelleanemi føre til cerebrovaskulære lidelser?
Kronisk hemolyse av erytrocytter fører til lavgradig inflammasjon med indre karveggfortykkelse og etter hvert vaskulær stenose; unormale erytrocytter kan også okkludere små blodårer. Ved «sigdcellekriser» kan det oppstå større infarkter og blødninger i hjernen. Karokkluksjoner ved sigdcelleanemi kan sekundært gi opphav til moya moya-syndrom. (s. 334)
Hva er moya moya-syndrom?
En progressiv, bilateral, ikke-inflammatorisk stenosering eller okklusjon av a. carotis interna og evt. a. cerebri media fører til iskemi, og dermed dannelse av små, patologiske kollaterkar. Disse kollateralkarene er svake og sprekker lett, noe som øker sjansen for hjerneinfarkt og hjerneblødninger. Moya moya er japansk og betyr «sky av røyk»; de små kollateralkarene ser ut som røyk på røntgenangiografi. (s. 333)
Intrakraniale blødninger deles i to grupper. Hvilke?
Subaraknoidalblødninger og intracerebrale blødninger.
Hva er den vanligste årsaken til tidlig død ved hemofili?
Intrakranial blødning.
Gjør rede for de anatomiske arteriesegmentene for A. cerebri anterior, media og posterior i circulus arteriosus cerebri (Willisii).
A1: A. cerebri anterior proksimalt for a. communicans anterior (Pars precommunicalis) A2: A. cerebri anterior distalt for a. communicans anterior (Pars postcommunicalis) M1: A. cerebri medias pars sphenoidalis, den mediale, horisonale komponenten M2: A. cerebri medias pars insularis, den laterale delen av arterien, fortsettelsen av M1. P1: A. cerebri posterior prokismalt for A. communicans posterior. (Pars precommunicalis) P2: A. cerebri posterior distalt for A. communicans posterior (Pars postcomunicalis) P3: A. occipitalis lateralis P4: A. occipitalis medialis
Redegjør kort for forsyningsområdene til A. cerebri anterior, media og posterior, og hvilke symptomer og tegn du vil finne ved infarkt i disse tre.
- A. cerebri anterior
- Fremre og mediale del av hjernen, og kortikale områder langs midtlinjen ca. frem til occipitallappen. Forsyning i fremre deler av hjernen gjør at et infarkt her kan føre til personlighetsforandringer; videre blir de mest mediale delene av gyrus pre- og postcentralis forsynt, og derfor kan vi også se kontralateral hemiparese eller sensorisk utfall i underekstremiteter. Det er dessuten bl.a. i prefrontal cortex vi vurderer om det er sosialt akseptert å tømme blæren; et infarkt her vil derfor også kunne føre til urininkontinens.
- A. cerebri media
- Laterale deler av hjernen, ascenderer mot cortex fra dypt i insula. Språksentrene er lateralisert, og blir begge forsynt av denne arterien, derfor kan infarkt her føre til afasi. Arteriens forsyningsområde inkluderer blant annet gyrus pre- og postcentralis (sensormotorisk cortex, spesielt de delene som angår overekstremitetene) og språksentrene (laterale), derfor vil et alvorlig, proksimalt infarkt gjerne føre til afasi og kontralateral hemiparese (og/eller sensorisk utfall) med sentral facialisparese. Store infarkter i ikke-dominant hemisfære (vanligvis høyre) fører hjerne til neglekt.
- A. cerebri posterior
- Forsyner mediale deler av hjernen sammen med A. cerebri anterior, men forsyner også den occipitale delen av hjernen og bunnen av temporallappen. Større deler av thalamus blir også forsynt gjennom penetrerende deler. Okksipitalt ligger synsbarken; et typisk utfall ved ensidig infarkt i A. cerebri posterior, er homonym hemianopsi (med utsparing av macula) i kontralateralt synsfelt. (s. 336 og Thieme s. 248-251)
Hvordan arter spinalis anterior-syndromet seg?
A. spinalis anterior forsyner de fremre 2/3 av medulla, samt den grå substans. Ved okklusjon her (spinalis anterior-syndromet), vil man få bilaterale ekstremitetspareser og opphevet smerte- og temperatursans. Bakstrengsbanene (vibrasjon- og leddsans) er bevart - disse forsynes av aa. spinalis posterior.
(s. 337)
Hva er kontraindikasjonene ved trombolyse etter mistenkt slag?
Økt blødningstendens, leversvikt, betydelig hypertensjon, graviditet og nylig gjennomgått større kirurgi. (s. 343)
Hva er forskjellen på stabile og ustabile aterosklerotiske plakk?
Stabile plakk er primært bygget opp av kalk og fibrøst materiale. Ustabile plakk er derimot mykere og består mer av lipidholdige celler, hematomrester og inflammatoriske celler. (s. 329)
Hva er symptomene på carotisdisseksjon?
Halvsidige halssmerter og hodepine, samt Horners syndrom (miose, ptose og anhidrose) ipsilateralt. Sistnevnte skyldes at carotisdisseksjonene skader de sympatiske nervefibrene som forløper i arterieveggen.
Hva er typiske smerter ved opticusnevritt?
Blikkavhengig smerter, smerter ved blikk til sidene.
Går det greit for MS-pasienter å trene?
Ja, men pass på Uhthoffs fenomen: høye temperaturer forverrer symptomene ved MS. Dette kan vise seg ved bl.a. bading, trening og feber.
Hva er Stewart-Holmes test, hva tester den?
Undersøkeren flekterer en av pasientenes albueledd, og ber henne dra armen til seg mens undersøker holder igjen. Dersom pasienten slutter å dra armen til seg når du slipper, er det negativ Stewart-Holmes og pasienten er frisk. Dersom armen isteden fortsetter og går mot ansiktet, kan det skyldes cerebellar patologi.
Hva er forskjellen på intern og ekstern vertigo?
Ved intern vertigo får man en følelse av å være i bevegelise selv om man befinner seg i ro. Ved ekstern vertigo får man også en visuell illusjon av at omgivelsene er i bevegelse.
Hva er Tullio-fenomenet?
Vertigo utløst av høy lyd.
Hva er den viktigste forskjellen på vestibularisnevritt og BPPV?
Pasientene med BPPV har ikke spontanystagmus (mot frisk side), det har de med vestibularisnevritt.
Hvilken buegang er hyppigst affisert ved BPPV?
Canalis semicircularis posterior.
Hva kan du finne i urinen etter et migreneanfall?
5-hydroxyindoleddiksyre, et nedbrytningsprodukt av serotonin. (s. 390)
Hvordan kan mistanken om at en hodepine skyldes en alvorlig, underliggende tilstand styrkes?
Faresignaler for hodepine oppsummeres som SNARET. S: Start og utvikling Ved hyperakutt start eller relativt nylig start med gradvis forverring. N: Nevrologiske fenomener Varige nevrologiske utfall, evt. forbigående som oppstår plutselig. Personlighetsforandringer og krampeanfall er også skummelt. A: Allmennsymptomer og tegn Feber, nakke- og ryggstivhet, vekttap, påvirket allmenntilstand R: Risikofaktorer Kreftsykdom, glaukom, fedme, ukontrollert hypertensjon, bruk av Marevan! E: Eldre Debut etter 50 år T: Tidligere hodepinehistorie Forverret eller endret hodepine.
Hvordan er smertene ved migrene? Er migrenesymptomene ensidige?
Migreneanfallene har en varighet på 4 timer til 3 døgn, hos barn kan de være enda kortere (fra kun 1 time). Smertene er pulserende og forverres av lett fysisk anstrengelse. Smertene ledsages av kvalme og/eller oppkast, og det er typisk med lys- og lydskyhet. Smertene er oftest ensidige, men kan gjerne ha sideveksling. Hos barn er det vanligere med bilaterale migreneanfall.
Burde pasienter som har migrene med aura, ta triptaner så fort de opplever typisk migreneaura som de kjenner igjen?
Nei, triptaner har ikke effekt før pasienten opplever migrenesmerter. Disse blir lindret hos 60-80 %.
Hvordan behandler man et akutt migreneanfall?
- Triptaner er effektivt mot migrenesmerter (60-80 % får lindring). Eventuell kvalme, oppkast, lys- og lydskyhet bedres sjeldnere. Aldri mer enn fire doser i løpet av en uke; det er da betydelig risiko for utvikling av medikamentoverforbrukshodepine (MOH). 2. Acetylsalicylsyre og/eller paracetamol i høye doser kan ha effekt. 3. NSAIDs i form av ibuprofen eller naproksen har god effekt og lite bivirkninger. (s. 395)
Når man man vurdere forbyggende medikamentell behandling hos migrenepasienter, og hva slags forebyggende behandling kan overveies?
Forebyggende medikamentell behandling er aktuelt når pasienten har mer enn tre anfall i måneden. Brana Tar Alltid Cava Ved Lasegues: 1) Betablokkere (f.eks. metoprolol), er også registrert ved forebygging hos barn 2) Topiramat, antiepileptikum 3) Amitryptylin, trisyklisk antidepressiv 4) Candesartan, angiotensinreseptorblokker 5) Valproat, antiepileptikum 6) Lisinopril, ACE-hemmer (s. 395)
Hva er de fire viktigste bivirkningene ved bruk av betablokkere?
1) Bradikardi. 2) Ortostatisk hypotensjon 3) Impotens. 4) Mareritt. (s. 395)
Hvilke tre medikamenter kan bli gitt som anfallskuperende behandling av barn med migreneanfall?
Ibuprofen er førstevalg. Ellers paracetamol eller diclofenac. Alle medikamentene kan gis per os eller rektalt, sistnevnte med best effekt ved oppkast og dårlig ventrikkeltømming.
Er det vanlig at pasienter med tensjonshodepine er lys- og lydoverfølsomme i forbindelse med anfallet?
Pasienter med anfall av tensjonshodepine kan være enten lys- eller lydoverfølsomme, men aldri begge deler.
Hvordan vil man karakterisere tensjonshodepinen?
Det er en mild til moderat, strammende eller trykkende hodepine, og den er bilateral.
Hva er kronisk migrene?
Kronisk migrene er en kombinasjon av migrene (unilaterale, pulserende smerter) og tensjonshodepine (bilaterale, strammende/trykkende smerter) som hver forekommer minst åtte dager per måned. Prevalensen er
Hvordan er kjønnsfordelingen ved hhv. migrene, tensjonshodepine og klasehodepine?
Kvinne:mann —————- Migrene: 2:1 Tensjonshodepine: 5:4 Klasehodepine: 1:2 (s. 392-397)
Er man mest lydsky ved migrene, tensjonshodepine eller klasehodepine?
Ved migrene er lydskyhet vanlig, ved tensjonshodepine kan det være enten lys eller lydskyhet, mens med klasehodepine er det så godt som aldri lydskyhet. (s.392-397)
Hvordan vil man beskrive symptomer og tegn ved klasehodepine, og hva er prevalens?
Det er en svært kraftig smerte som sitter bak og rundt ett øye. Smerten skifter, i motsetning til migrene, aldri side under anfall. Smerten ledsages av autonome symptomer på smertesiden, slik som konjunktival injeksjon, tåreflom, svetting i pannen og ansiktet, miose og ptose, øyelokksødem, tetthet i og renning fra nese. Prevalens er 0,05-0,1 %. (s. 397)
Hva er den akutte anfallskuperende behandlingen ved klasehodepine?
- Oksygen på maske, 7 L/min i 15 minutter kan lindre/avbryte anfallet,men det må skje med en gang. Venter man 5-10 minutter ut i anfallet, uteblir effekten. 2. Sumatriptan 6 mg som injeksjon. (s.397)
Hva er forebyggende klasehodepinebehandling i prioritert rekkefølge?
- Verapamil, 240-480 mg/dag. Kasliumantagonist. 2. Litium, har smalt terapeutisk vindu. Kontroller for nyrefunksjon. 3. Prednisolon i høy startdose (80-100 mg), trappes ned i løpet av tre-fire uker. Symptomer kommer dessverre vanligvis tilbake etter opphør med medikamentet. (s. 397)
Ensidig hodepine uten sideskfite ledsaget av autonome symptomer og/eller bevegelsestrang og/eller agitasjon. Tentativ diagnose?
Klasehodepine, hemicrania continua eller paroksysmal hemikrani. (s. 397)
Hva heter de indometacin-responsive hodepinene?
Hemicrania continua og kronisk paroksysmal hemikrani. I tillegg kan primær anstrengelsesrelatert hodepine og seksuelt utløst hodepine kunne bli behandlet med indometacin profylaktisk et par timer før anstrengelse. Primær hostehodepine og nattlig hodepine kan også ha effekt av intometacin. (s. 397)
Kan man gå på indometacin (et NSAID) som monoterapi mot intometacin-responsive hodepiner i mange år?
Pasienter med paroksysmal hemikrani vil ofte ha behov for behandling med intometacin i årevis, men grunnet gastrointestinale bivirkninger er kombinasjon med medikamenter som beskytter ventrikkelslimhinnen ofte nødvendig. (s. 397)
Hva er viktig å utelukke ved seksuelt utløst hodepine?
Aneurismeblødning med cerebral CT og evt. spinalpunksjon kort tid etter hodepineepisoden. (s. 397)
Kan pasienter med primær hostehodepine trene?
Da valsalva-lignende manøvre som eksempelvis tunge løft utløser hodepinen, kan det være uheldig på ta knebøy og markløft. (s. 398)
Hva er behandling ved hodepine grunnet for lavt intrakranielt trykk?
Sengeleie. Ved vedvarende plager, kan en injeksjon av 20-30 ml autologt blod i epiduralrommet være effektivt. (s. 398)
Hva er trolig den vanligste årsaken til hodepine i befolkningen?
Febersykdom på grunn av systemiske eller fokale infeksjoner utenom hodet. Smerten er tda gjerne bilateral og frontal. (s. 398)
Hva er Tolosa-Hunt-syndromet?
Pasientene får diplopi, samt smerte i og rundt orbita på samme side. Skyldes affeksjon av kranialnervene III, IV, VI og noen ganger også V; og dette skyldes igjen sannsynligvis en granulomatøs angiopati i sinus cavernosus. Prednisolon, 60 mg/dag, kan være meget effektivt dersom det gis i tidlig fase eller under eksaserbasjoner. (s. 398-399)
Hva er Ræders syndrom?
Ensidig ptose og miose, samt smerte og nummenhet i forsyningsområdet til første og/eller andre gren av n. trigeminus. Kan skyldes underliggende årsak i området rundt sella turcica i form av aneurisme eller tumor.
Pasient kommer inn med hyperakutt innsettende hodepine med nakke- og ryggstivhet, kvalme, oppkast og redusert bevissthet. Diagnose?
Subaraknoidalblødning. (s. 399)
Hvor høyt må blodtrykket normalt være for å alene utløse hodepine?
Det diastoliske trykket bør være over 140 mm Hg. (s. 399)
Hva er den vanligste årsaken til medikamenetoverforbrukshodepine (MOH) i Norge?
Å ta paracetamol og NSAIDs brukt 15 dager eller mer per måned i minst tre måneder, er den vanligste årsaken til MOH i Norge. Pasientene har gjerne en primær hodepine i utgangspunktet, vanligst er kronisk spenningshodepine. (s. 399)
Hva må være oppfylt for å kunne stille diagnosen cervikogen hodepine?
Minst to av følgende:
- Tidsmessig relasjon mellom billeddiagnostisk, cervikal lesjon og symptomer
- Bedring av symtpomene når den tilgrunnliggende sykdommen eller skaden er behandlet
- Nedsatt nakkebevelighet
- Lindring ved blokade av cervikale strukturer
(s. 400)
Dersom man ikke klarer å klassifisere en invalidiserende, kronisk hodepine, kan man behandle pasienten da?
Ja, da bør man forsøke med enkelte antiepileptika (valproat, gabapentin eller topiramat) eller trisykliske antidepressiva. Gi pasienten sjansen til systemisk utprøve av alle de vanligste forebyggende medikamentene mot hodepine, og hvert medikament mp brukes i lang nok tid og i høye nok doser. (s. 400)
Hva er årsaken til trigeminusnevralgi?
Sannsynligvis dreier det seg i de fleste tilfeller om små, slyngede arterier som affiserer trigeminusrøttene i deres umyeliniserte forløp rett ved inngang til pons. Dette kalles ‘vessel loop’-hypotesen. (s. 401)
Hva er behandling ved trigeminusnevralgi?
1) Karbamazepin i dagdoser på 800-1200 mg, men en del utvikler etter hvert toleranse. 2) Alternative antiepileptika som gabapentin, valproat, fenytoin eller baclofen, alene eller i kombinasjon. 3) Kirurgi i form av vaskulær dekompresjon av trigeminusrøttene. Mortaliteten er 1 % ved operasjonen, varig bedring oppnås hos 70-80 % av pasientene. (s. 401)
Hva er symptomer ved trigeminusnevralgi?
En intens, invalidiserende smerte lokalisert til andre eller tredje trigeminusgren i ansiktet, kommer i støtlignende, korte attaker på 1-2 sekunder, mens en svak smerte henger igjen i minutter etterpå. Anfallene kommer i serier og utløses ofte av bevegelser eller berøring i ansiktsregionen. Tilstanden er livslang, og smertene kan forhindre både tale- og fødeinntak.
Hvilke typer labyrintitt har vi, og hvordan uttarter de seg klinisk?
Labyrintitt deles inn i tympanogene, meningogene og luetiske labyrintitter. 1) Tympanogen labyrintitt deles i en seriøs (mild) og suppurativ (alvorlig) form)
Hva er House-Brackmanns skala?
House-Brackmanns skala er en måte å dele inn facialisfunksjon på. 1 er normal funksjon og 6 er komplett paralyse. Ved grad 4 kan ikke øyet lukkes. (s. 567)
Ved hvilken tilstand kan man høre sine egne øyebevegelser?
Konduktiv hyperakusis. Dette sees bl.a. ved dehisens av øvre buegang.
Hvordan arter et typisk GTK-anfall seg?
Et GTK-anfall er forkortelsen for et generalisert tonisk-klonisk anfall. Den innledende toniske fasen varer i omkring 30 sekunder og består av en plutselig, bilateral kontraksjon av mange muskelgrupper, bl.a. respirasjonsmusklene, av og til akkompagnert av et skrik der luft presses ut av den kontraherte pharynx- og larynxmuskulaturen. Denne toniske fasen fører ofte til fall, urinavgang, tungebitt og noen ganger defekasjon. En etterfølgende diffus tremor fører anfallet over i den kloniske fasen med rykninger i armer og ben, denne fasen varer oftest lenger enn den toniske fasen, og hele anfallet er over på 2-3 minutter. Post-iktalt er pasienten ofte trett og omtåket, kan vare i flere timer.
(s. 370)
Hva slags typer epileptiske anfall har vi og hvordan arter de seg?
-
Fokale
-
EPA (enkle partielle anfall)
- ingen påvirkning av bevisstheten, symptomer som avspeiler det affiserte områdets normale funksjoner
-
KPA (komplekse partielle anfall)
- Samme som EPA, men bevisstheten er affisert. Disse anfallene utgår ofte fra temporallappen og kan ledsages av stereotype, formålsløse og halvautomatiske bevegelser, for eksempel tygging og smatting
-
Fokale anfall med sekundær generalisering
- Betegnelse på alle fokale anfall, EPA eller KPA, som går over i et generalisert tonisk-klonisk krampeanfall (GTK-anfall). Det er ikke alltid lett å skille det fra et generalisert anfall, da den initiale fokale fasen kan være lett eller kortvarig, eller fordi pasienten får amnesi for anfallet.
-
EPA (enkle partielle anfall)
-
Generaliserte
-
__Absensanfall
- Korte episoder på 5-20 sekunder med plutselig innsettende fjernhet, og like plutselig tilbakegang til normal situasjon, vanlig hos barn. EEG viser et typisk «tre per sekund spike and wave»-mønster.
-
Atypiske absensanfall
- En langsommere start og avslutning enn typiske absensanfall. Ledsaget av bevegelser, spesielt i ansiktet. Ofte vanskelig å skille fra KPA uten EEG.
-
Myoklonier
- Kortvarige, symmetriske rykninger i deler av kroppen, spesielt armer og ben. Innsovningsmyoklonier er vanlig hos friske personer, spesielt barn.
-
Kloniske anfall
- Kortvarige rytmiske rykninger i armer og ben uten ledsagende bevissthetstap.
-
Toniske anfall
- Plutselig bilateral kontraksjon av mange muskelgrupper, ofte med fall og skader til følge. Ofte postiktal konfusjon.
-
Generaliserte tonisk-kloniske anfall (GTK-anfall)
- Innledende tonisk fase med bilateral kontraksjon av mange muskelgrupper i ca. 30 sekunder, deretter kortvarig diffus tremor som går over i en klonisk fase (rytmiske rykninger i armer og ben). Postiktal søvnighet og konfusjon.
-
Atoniske anfall
- Plutselig tap av muskeltonus, ofte med ledsagende fall. Anfallet er over på få sekunder.
-
__Absensanfall
Det finnes ellers flere uklassifiserbare anfall, spesielt hos barn.
(s. 369-371)
Hva er Rolandisk epilepsi?
Rolandisk epilepsi kalles også benign barneepilepsi med centrotemporale spikes.
Dette er en mild, fokal epilepsitype (EPA-, KPA- eller absensanfall) som debuterer i 4-10-årsalderen; det er typisk rykninger i ansikt og munn. 75 % av anfallene opptrer i søvn. EEG viser karakteristiske, rolandiske forandringer, og epilepsien går i remisjon innen 16-årsalderen. Grunnet lav anfallsfrekvens blir det ofte ikke gitt antiepileptisk behandling.
Benign fokal epilepsi med okspitale spikes deles inn i to varianter med to ulike debutaldre. Hvilke to? Hvordan arter de seg?
Benign fokal epilepsi med oksipitale spikes deles inn i
-
Panayiotopoulos type
- Tidlig debuterende, med debutalder rundt 4,5 år
- Autonome anfall med oppkast, blekhet, cyanose og mydriasis, enkelte anfall kan sekundært gå over i et GTK-anfall.
- Som ved rolandisk epilepsi sees det rolandiske EEG-bølger, men kun lokalisert til oksipitallappen.
-
Gastaut type
- Debuterer senere, rundt 8,5 år
- Synshallusinasjoner, forbigående blindhet og migrenelignende hodepine.
- EEG viser okspital paroksysmal aktivitet, men kun når barna har lukkede øyne. Fikserer de blikket, går anfallet over.
På EEG ser man kun anfallsvis okspital aktivitet når et barn har øynene lukket. Når barnet fikserer blikket, går anfallet over. Hvilken epilepsitype?
- Benign fokal epilepsi med okspitale spikes av Gastaut*
(s. 373)
Hva kaller man en patologisk, synkron hyperaktivering av et nettverk av nerveceller?
Et epileptisk anfall.
I nevrologien, hva er en «Jacksonian march» en betegnelse på?
At et anfall i det primære motoriske barkområdet som gir motoriske anfall eksempelvis først distalt, som deretter forplanter seg i et mønster som svarer til den topografiske lokalisasjonen av kroppen i hjernebarken. Dette er typisk for epilepsitypen epilepsia partialis continua.
(s. 374)