névralgie du trijumeau Flashcards

1
Q

terrain

A

souvent >60ans, ♂>♀.

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2
Q

clinique

A

▶ Crises douloureuses unilatérales:
▪ limitées au territoire d’une ou plusieurs branches du
trijumeau : maxillaire supérieur > maxillaire inférieur
>ophtalmique ;
▪ spontanées ou déclenchées par le contact d’une zone gâchette ou d’une activité (manger, parler…) ;
▪ brutale, superficielle, à type de : brûlure, décharge électrique >broiement, arrachement ;
▪ très intense ;
▪ stéréotypées pour un patient donné ;
▪ en salves durant quelques secondes à 2minutes.

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3
Q

formes cliniques

A

▶ Deux formes:
▪ « essentielle »:
*typique:
– présence de tous les critères cliniques,
– atteinte de 2branches au plus,
– sans symptôme entre les crises,
– sans anomalie à l’examen neurologique,
*en fait toujours liée à un conflit vasculo-nerveux du trijumeau avec une branche du tronc basilaire (souvent l’artère cérébelleuse supérieure) ;
▪ « symptomatique »:
*souvent atypique:
– âge volontiers

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4
Q

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

A

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Suivant la clinique:
▶ forme essentielle typique cliniquement: aucun examen
(ou IRM cérébrale systématique pour certains) ;
▶ formes atypiques (âge

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5
Q

trt

A

TRAITEMENT
TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
Si possible, en cas de névralgie secondaire.
TRAITEMENT ANTALGIQUE
▶ En 1reintention: carbamazépine (Tégrétol®).
▶ En 2e intention : oxcarbamazépine (Trileptal®), baclofène (Liorésal®), lamotrigine (Lamictal®), gabapentine (Neurontin®), clonazépam (Rivotril®), amitriptyline (Laroxyl®), lévomépromazine (Nozinan®), phénytoïne (Di-Hydan®).
▶ En 3eintention, en cas d’échec médicamenteux:
▪ thermocoagulation du ganglion de Gasser ;
▪ radiothérapie percutanée stéréotaxique par gamma-knife ;
▪ décompression de conflit vasculo-nerveux (intervention de Jannetta).
SOUTIEN PSYCHOLOGIQUE.

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6
Q

SURVEILLANCE

A

SURVEILLANCE
(sous carbamazépine.)
▶ Efficacité du traitement:
▪ 80% au début, dès les premiers jours ;
▪ puis souvent nécessité secondaire de majorer les doses ou de changer de molécule.
▶ Tolérance du traitement:
▪ risque de sédation, ataxie, toxidermie,agranulocytose,
hépatite ;
▪ inductions enzymatiques entraînant des interactions médicamenteuses: contraception orale non fiable…
▪ surveillance : NFS et biochimie hépatique hebdomadaires en début de traitement puis semestrielles.

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7
Q

évolution

A

ÉVOLUTION
▶ Risque d’aggravation progressive:
▪ rapprochement des périodes symptomatiques ;
▪ échappement au traitement antalgique à long terme ;
▪ possible apparition secondaire d’un fond douloureux perma-
nent ou d’une discrète hypoesthésie dans le territoire atteint ;
▪ rarement, bilatéralisation avec accès à bascule (< 5% des cas).
▶ Risque de dépression et de suicide.

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