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Neurologie > Céphalées > Flashcards

Céphalées Flashcards

1
Q

Causes de céphalées constituant des urgences thérapeutiques

A
  1. hémorragie meningée
  2. syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
  3. méningite
  4. HTIC
  5. encéphalopathie hypertensive
  6. maladie de horton
  7. dissection carotidienne ou vertébrale
  8. thrombophlébite cérébrale
  9. glaucome à angle fermé.
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Q

Etiologies des céphalées primaires ? (3)

A
  • Migraines
  • Céphalées de tension
  • Algies vasculaires de la face
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3
Q

Etiologies des céphalées secondaires ?

A 
Tumeurs
Hémorragies
Sinusites
Médicamenteuse
Horton
intoxication CO
hypoglycémie
Hémorragie
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4
Q

ECN: éthologies des céphalées selon leur mode d’évolution : céphalées aiguës

A
  1. hémorragie meningée
  2. syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
  3. Dissection carotidienne ou vertébrale
  4. thrombophlébite cérébrale
  5. méningite aiguë
  6. glaucome aiguë à angle fermé
  7. HTIC aiguë
  8. Poussée hypertensive
  9. sinusite aiguë
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5
Q

ECN:étiologies céphalées subaiguë d’aggravation progressive

A
  1. Processus extensif intracranien
  2. thrombophlébite cérébrale
  3. maladie de horton
  4. méningite subaiguë
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6
Q

ECN: étiologies accès de céphalées séparés par des intervalles libres

A
  1. Migraine
  2. Algies vasculaires de la face
  3. Nevralgies du trijumeau
  4. Poussés hypertensives récidivantes
  5. malformation artério-veineuse
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7
Q

ECN: étiologies des céphalées chroniques permanentes

A
  1. Céphalées de tension
  2. Céphalées post traumatiques
  3. médicaments
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8
Q

Terrain des algies vasculaires de la face

A

Adulte jeune avec nette prépondérance masculine

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9
Q

Caractéristiques de la douleur des algies vasculaires de la face

A
  1. Extrêmement intense :A type de brûlures, déchirement, violente dès le début et maximale en qq min
  2. strictement unilatérale: toujours du même côté du crâne, surtout au niveau de la région orbitaire et supraorbitaire avec irradiation vers le front, la tempe et la joue et la gencive supérieure
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10
Q

Quels sont les signes associés aux algies vasculaires de la face

A

Manifestations neurodégénératives homolaterales contemporaines de la douleur:

Larmoiment;hyperhemie conjonctivale; oedème des paupières.
Congestion nasale puis rinorrhee
Sudation
Claude-bernard-horner (parfois)

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11
Q

Quelle est la durée d’une algies vasculaire de la face

A

15 min —-> 3h sans trt

1/+eurs fois/j la nuit(+++) à heure fixe

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12
Q

Quel est le mode d’évolution d’une algue vasculaire de la face

A
  1. Périodique 90% (cluster headache) 2 à 12 Sem séparées par des intervalles libres qui s’étendent sur des mois voir des années.
  2. Chronique invalidante 10% .
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13
Q

Trt des algies vasculaires de la face

A
  1. éviter l’alcool
    2.trt des accès : triptan
  2. Trt de fond: pendant la période douloureuse
    Verapamil—->1ere intention
    Ctc ou topiramate —–>2eme intention inj sous-occipitales(ctc) per os(topiramate)
    La prednisone permet parfois de faire cesser les accès douloureux répétés
  3. dans la forme chronique: amytriptyline (laroxyl) antidépresseur tricyclique/ lithium
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14
Q

Évolution dans le temps des céphalées de tension

A

Caractéristique :

  1. quotidienne
  2. sur des mois/ années
  3. s’aggravant avec le stress
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15
Q

Description céphalées de tension

A
  1. Bilatérale
  2. Sans nausée/vmst
  3. Examen neuro nle
  4. Examen clinique: dlr lors de la pression des 5.muscles du cou et de la région céphalique
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16
Q

Trt céphalées de tension

A
  1. Approche comportementale: relaxation avec bio-feedback

2. approche médicamenteuse: amitriptyline(laroxyl) en 1ere intention

17
Q

Étiologies céphalées post- traumatiques aiguës

A

Hémorragie meningée

Hématome intra/ extra cérébral

18
Q

Céphalées post traumatiques plus tardives

A

Hématome sous dural chronique: ( somnolence,sd confusionnel, hémiparesie)
Aggravation progressive
Scanner

19
Q

Que doit évoquer une céphalée post traumatisme du cou?

Que recherche-t-on?

A

Dissection artérielle carotidienne ou vertébrale

Rechercher Sd de Claude-bernard-horner —–>Dissection carotidienne

20
Q

Céphalées post traumatiques chronique

A

Sd subjectif des traumatisés du crâne

21
Q

Étiologies des céphalées symptomatiques d’une affection endocrânienne

A
  1. origine meningée: hémorragie meningée(à l’effort++), méningite(fièvre)
  2. processus expressif intracrânien
  3. avc: thrombophlébite; infarctus; Hématomes
  4. sd de vasoconstriction cérébrale réversible
  5. Malformation artério-veineuse non rompue
22
Q

Sd de vasoconstriction cérébrale réversible

Réversibilité étiologies description

A
  • Réversible 4 mois
  • Étiologies: post partum ; dérivés de l’ergot de seigle; antidépresseur inhibiteur de la recapture de la sérotonine; cannabis.
  • en coup de tonnerre unique ou répété
23
Q

Diagnostic du syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible

A

Doppler trans- crânien et visualisation des vasospasmes (IRM.ARM ou angioscanner)

24
Q

Complications du syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible

A

Hémorragie meningée
Hémorragie cérébrale
Infarctus cérébral

25
Q

Trt du syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible

A

Nimodipine (inhibiteur calcique )

26
Q

Description céphalées par malformation artério-veineuse

A

Continue ou intermittentes

Semblable à une migraine semblables à une migraine mais toujours du même côté

27
Q

Maladie de horton terrain

A

Patient de plus de 50 ans céphalées récente d’aggravation progressive

28
Q

Description céphalées maladie de horton

A

Fréquente mais inconstant
Uni ou bilatérale
Souvent de siège temporal
Fond douloureux continu avec recrudescence paroxystiques
Déclenché par le contacte de la région temporal ou cuir chevelu

29
Q

Examen clinique maladie de horton

A
  • AEG .
  • pseudo polyarthrite rhizomélique 50%.
  • Artères tumorales du scalp souvent indurées; non battantes; douloureuses à la palpation.
30
Q

examens paracliniques maladie de Horton

A

syndrome inflammatoire VS et CRP élevés

31
Q

principal risque de la maladie de Horton +son mécanisme

A

risque immédiat de cécité définitive :

  • par thrombose des branches de l’artère ophtalmique vascularisant la rétine (artère centrale de la rétine) ou la tete du nerf optique ( artères ciliaires postérieures )
  • parfois annoncéé par des épisodes de cécité monoculaire transitoire.
32
Q

CAT maladie de horton

A
  • Hospitalisation
  • prednosone en urgence 1mg/kg /j
  • après 3 semaine de corticoide à la dose d’attaque la posologie est diminuée progressivement par paliers sous surveillance de la VS
  • la durée totale du Trt varie selon les cas : de 2 ans minimum et de 3ans en moyenne.
33
Q

confirmation du diagnostic de la maladie de Horton

A
  • l’amélioration de l’etat général sous corticoides est un très bon argument en faveur
  • confirmation du diagnostic par la biopsie de l’artére temporale :panartérite gigantocellulaire segmentaire
34
Q

que montre la biopsie de l’artère temporale lors de la maladie de Horton

A

lésions spécifiques de panartérite segmentaire:
*granulome inflammatoire gigantocellulaire de la média
*fragmentation de la limitante élastique intene
*épaississement de l’intima qui obstrue la lumière
( une biopsie négative n’élimine pas le diagnostic )

35
Q

céphalée de causes générales

A
  • hypertension artérielle
  • polyglobulie
  • insuffisance respiratoire avec hypercapnie
  • hypoxie
  • fièvre
  • intoxication chronique par le monoxyde de carbone
  • prise médicamenteuse: cop;dérivés nitrés;ingestion chronique d’antalgiques ou d’érgotamine
36
Q

céphalées symptomatiques d’affections loco-régionales

A
  1. dissection des portion cervicales des artères carotides ou vertébrales
  2. pathologies des sinus
  3. causes ophtalmologiques( glaucome aigu à angle fermé)
  4. causes stomatologiques
  5. névralgie d’arnold

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