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Doenças do nervo periférico e neurônio motor > Neuropatias infecciosas e inflamatórias > Flashcards

Neuropatias infecciosas e inflamatórias Flashcards

1
Q

Qual o padrão de apresentação frequentemente encontrado nas neuropatias infecciosas e inflamatórias?

A

Comprometimento de múltiplos nervos, de forma assimétrica e não comprimento-dependente.

Pista diagnóstica: toda vez que houver um comprometimento de mononeuropatia múltipla ou uma neuropatia não comprimento-dependente (polirradiculoneuropatias e ganglionopatias) deve-se estar atento para a possibilidade de se tratar de uma neuropatia infecciosa ou inflamatória, potencialmente tratável.

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2
Q

Qual a definição de polineuropatia?

A

Acometimento de mais de um nervo periférico, geralmente de forma simétrica e com predomínio distal de evolução comprimento-dependente.

Essa é a apresentação mais comum das neuropatias periféricas e as principais etiologias são endócrinas (especialmente o diabetes mellitus), carenciais, tóxicas, hereditárias e idiopáticas.

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3
Q

Qual a definição de polirradiculoneuropatia?

A

Envolvimento distal e simétrico associado a fraqueza proximal, distúrbios esfincterianos ou dor radicular.

Essa apresentação envolve condições essencialmente adquiridas e de origem inflamatória.

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4
Q

Qual a definição de mononeurite múltipla?

A

Acometimento de mais de um nervo periférico, sendo sua principal característica o início assimétrico e não necessariamente distal.

Déficits motores e sensitivos seguem a distribuição de um ou mais nervos

  • Pode haver confluência do comprometimento com evolução simétrica = mononeuropatia múltipla confluente.
  • Nesse grupo estão a hanseníase, as vasculites sistêmicas e de nervos periféricos (de patologia axonal, essencialmente) e as neuropatias desmielinizantes multifocais de origem inflamatória (NMM e MADSAM).
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5
Q

Qual a definição de ganglionopatia?

A

Termo utilizado para o comprometimento do corpo do neurônio sensitivo, que se encontra nos gânglios das raízes dorsais. Apresenta-se com padrão de parestesias, déficits sensitivos (que pode ser ou não comprimento-dependente) com algum grau de assimetria, arreflexia e proeminente ataxia sensitiva.

Metade dos pacientes apresenta etiologia idiopática. Os demais apresentam como principais causas doenças inflamatórias (Síndrome de Sjögren), infecciosas (HIV, HTLV-I, HZV) e paraneoplásicas (Anti-Hu e Anti-CV2/CRMP5).

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6
Q

Qual o padrão de comprometimento nervoso mais comum da hanseníase?

A

Mononeurite múltipla, principalmente dos membros superiores.

Mais comumente encontrado nas formas Tuberculoides (resposta Th1).

Obs.: estima-se que 10% dos pacientes com hanseníase se apresentam com a forma neurítica pura.

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7
Q

Na neuropatia hansênica, quais os principais nervos acometidos?

A

Ulnar, mediano, auricular posterior, radial superficial, fibular e sural.

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8
Q

Qual o padrão de acometimento nervoso pode ser encontrado na neuropatia hansênica associada às formas Lepromatosa e Borderline?

A

Polineuropatia sensitiva distal e simétrica com comprometimento preferencial de fibras finas.

Resposta Th2.

Apresentação clínica: distribuição em bota e luva com parestesias e dor neuropática, frequentemente com preservação dos reflexos profundos e da força (neuropatia de fibras finas).

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9
Q

Os achados da ENMG da neuropatia hansênica revelam patologia axonal ou desmielinizante?

A

Axonal.

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10
Q

Como deve ser feito o tratamento da hanseníase neurítica pura (MH neural)?

A

Tratar como forma paucibacilar (rifampicina 600mg/mensal + dapsona 100mg/dia por 6 meses).

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11
Q

Quais as principais apresentações de polineuropatia associadas ao HIV?

Dica: são 6.

A
  • Polineuropatia distal simétrica;
  • Polirradiculoneurite inflamatória desmielinizante (SGB/ PIDC);
  • Mononeuropatia múltipla (incluindo vasculites e CMV);
  • Polirradiculoneurite associada ao CMV;
  • Neuropatia autonômica;
  • Ganglionopatia.
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12
Q

Qual a forma mais comum de comprometimento de nervos periféricos encontrada nos pacientes com HIV? Quais as suas principais características?

A
  • Polineuropatia axonal distal simétrica de predomínio sensitivo (fibras finas).
  • Parestesias e dor neuropática de distribuição distal em bota e luva com reflexos preservados (exceto os aquileus que costumam estar comprometidos). Força muscular costuma estar preservada ou levemente diminuída.

Adicionalmente, é comum encontrar deficiência de vitamina B12 nesse grupo de pacientes.

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13
Q

Qual o quadro clínico da polirradiculoneurite associada ao CMV?

A

Fraqueza em membros inferiores e perda da sensibilidade, geralmente assimétrica, envolvendo a região perineal, associada a bastante dor radicular.

Acometimento grave de raízes lombares e sacrais.

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14
Q

Qual o padrão de acometimento observado na ENMG da polirradiculoneurite associada ao CMV?

A

Alterações axonais com desnervação ativa de distribuição não comprimento-dependente.

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15
Q

O que esperar do LCR de pacientes com polirradiculoneurite associada ao CMV?

A

Pleocitose neutrofílica, hiperproteinorraquia e hipoglicorraquia.

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16
Q

Além do tratamento para dor neuropática, qual o tratamento deve ser instituído tão logo na suspeita de polirradiculoneurite associada ao CMV?

A

Ganciclovir ou foscarnet + corticoterapia.

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17
Q

Complete:

Neuropatia motora com fraqueza muscular é vista em 30% dos pacientes com varicela zoster, acompanhando os sintomas sensitivos e vesiculares. Os pacientes usualmente se apresentam com déficits motores de (1), (2) e (3), representando co comprometimento de raízes lombares principalmente.

A

(1) Flexão do quadril (L1, L2, L3);
(2) Extensão dos joelhos (L3, L4);
(3) Pés caídos (L4, L5).

ENMG: redução do PAS com preservação do PAM, indicando comprometimento de raízes e gânglios sensitivos.

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18
Q

No Brasil, quais são as principais manifestações neurológicas tardias relacionadas à Síndrome de Baggio-Yoshinari?

A

Meningite crônica e neuropatias cranianas (principalmente paralisia facial).

19
Q

Complete:

Na Síndrome de Baggio-Yoshinari, além das neuropatias cranianas, ocorre também mononeuropatia múltipla geralmente na forma de (…).

A

Multirradiculite.

Envolvimento predominantemente axonal.

Há também relatos de polineuropatia sensitivo-motora distal, plexopatias e polirradiculoneuropatia.

20
Q

Qual a apresentação clínica da mononeuropatia múltipla associada a Síndrome de Baggio-Yoshinari?

A

Multirradiculite com dor lombar assimétrica, assimetria de reflexo patelar e déficit motor localizado em miótomos lombares.

21
Q

As neuropatias vasculíticas podem ocorrer em qualquer vasculite sistêmica, mas são mais comuns em quais tipos de vasculites?

A

Vasculites primárias de pequenos e médios vasos ou vasculites secundárias associadas a doenças sistêmicas.

Em geral, estima-se que 2/3 dos pacientes com vasculites sistêmicas apresentem envolvimento do nervo periférico.

22
Q

Qual a forma clássica de apresentação das neuropatias inflamatórias vasculíticas?

A

Mononeuropatia múltipla.

O início geralmente ocorrer nos nervos dos membros inferiores.

Pode evoluir para mononeuropatia múltipla confluente.

23
Q

Quais os sintomas mais comuns encontrados na mononeurite múltipla vasculítica?

A

**Dor (intensa) **e fraqueza no território do nervo envolvido, de início agudo e evolução de dias a algumas semanas.

Apresentação em surtos e degraus também pode ocorrer.

Sintomas sistêmicos podem estar presentes. Reflexos profundos podem estar assimetricamente diminuídos.

24
Q

Quais exames compõem a investigação de rotina recomendada na suspeita de neuropatia vasculítica?

A
  • Hemograma (atenção para eosinofilia);
  • Glicemia e HbA1c;
  • Ur, Cr, eletrólitos e Urina I;
  • Eletroforese de proteínas séricas e urinárias com imunofixação;
  • TGO, TGP, albumina, TP;
  • VHS, PCR;
  • Sorologias para HBV, HCV;
  • Crioglobulinas;
  • Autoanticorpos (ANCA, FR, FAN, anti-DNA, anti-Sm, anti-SSA, anti-SSB) e C3, C4;
  • Radiografia de tórax.
25
Q

Qual o padrão de lesão encontrado na ENMG das neuropatias inflamatórias vasculíticas: axonal ou desmielinizante?

A

Axonal.

Redução assimétrica da amplitude dos potenciais de ação motor e sensitivo com pouca ou nenhuma alteração na velocidade de condução e latência distal.

26
Q

Quais os 3 principais diagnósticos diferenciais do grupo de neuropatias vasculíticas?

A
  • Neuropatia motora multifocal;
  • MADSAM;
  • Hanseníase.
27
Q

Qual vasculite sistêmica tem a maior frequência de acometimento do nervo periférico?

A

Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (Síndrome de Churg-Strauss).

60-80% dos pacientes. Em geral, mononeuropatia múltipla.

28
Q

Qual a vasculite primária descrita?

  • Vasculite de vasos médios não associada ao ANCA;
  • Idade de acometimento: 40-60 anos;
  • Tipicamente, não apresenta envolvimento pulmonar nem glomerulonefrite;
  • Como regra, VHS e PCR estão aumentados;
  • Até 1/3 dos pacientes podem ter hepatite B;
  • Necrose fibrinoide sem granunolomas;
  • Mononeuropatia múltipla.
A

Poliarterite nodosa (PAN).

29
Q

Qual a vasculite primária descrita?

  • Vasculite de pequenos vasos ANCA-associada;
  • Início dos sintomas após os 40 anos;
  • Síndrome pulmão-rim (pauci-imune);
  • Vasculite necrosante com granulomas;
  • Anticorpos: c-ANCA, PR3-ANCA (proteinase-3);
  • Polineuropatia dista e simétrica ou mononeuropatia múltipla.
A

Granulomatose com poliangeíte (Granulomatose de Wegener).

30
Q

Qual a vasculite primária descrita?

  • Vasculite de pequenos vasos ANCA-associada;
  • Início após os 50 anos;
  • Tipicamente se apresenta com glomerulonefrite rapidamente progressiva e capilarite pulmonar;
  • Vasculite necrotisante sem granulomas;
  • Anticorpos: p-ANCA, MPO-ANCA (mieloperoxidase).
A

Poliangeíte microscópica (PAM).

31
Q

Qual a vasculite primária descrita?

  • Vasculite de pequenos vasos ANCA-associada;
  • Início dos sintomas após os 50 anos;
  • Tipicamente se apresenta com envolvimento de via aérea superior (rinite, polipose nasal), asma de início tardio e marcante eosinofilia, podendo ocorrer glomerulonefrite pauci-imune;
  • Vasculite necrosante com granulomas e rica em eosinófilos;
  • ANCA menos frequente (< 50%), na maior parte dos casos p-ANCA, MPO-ANCA (mieloperoxidase);
  • Mononeuropatia múltipla.
A

Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (Síndrome de Churg-Strauss).

32
Q

Qual a vasculite primária descrita?

  • Vasculite de pequenos vasos;
  • Associação com infecção crônica por hepatite C;
  • Apresentação clássica de mononeuropatia múltipla, associada a púrpura palpável, artralgia e glomerulonefrite;
  • Laboratorial com fator reumatoide positivo e complemento consumido;
  • Achados histopatológicos de vasculite leucocitoclástica com deposição de imunocomplexos.
A

Vasculite crioglobulinêmica.

33
Q

Qual o tipo de crioglobulinemia descrito abaixo?

  • Associada com aumento policlonal de IgG e IgM;
  • Fator remautoide positivo;
  • Associada a infecções crônicas (VHC, VHB, HIV, endocardite bacteriana) e doenças autoimunes (Sjögren, LES, artrite reumatoide).
A

Crioglobulinemia tipo III.

34
Q

Qual o tipo de crioglobulinemia descrito abaixo?

Nenhuma causa para produção das crioglobulinas é encontrada.

A

Crioglobulinemia mista essencial.

35
Q

Qual o tipo de crioglobulinemia descrito abaixo?

  • Aumento monoclonal de IgM ou IgG;
  • Associada a gamopatia monoclonal e outras discrasias sanguíneas, como Macroglobulinemia de Waldeström e Mieloma Múltiplo.
A

Crioglobulinemia tipo I.

36
Q

Qual o tipo de crioglobulinemia descrito abaixo?

  • Associada a uma combinação de pico monoclonal de IgM e aumento policlonal de IgG;
  • Fator reumatoide positivo;
  • Associada a infecção crônica pelo vírus da hepatite C.
A

Crioglobulinemia mista tipo II.

37
Q

Cite 4 doenças que podem cursar com vasculite secundária de nervo periférico.

A
  • Artrite reumatoide (PNP sensitivo-motora axonal, comprimento-dependente);
  • LES (PNP sensitivo-motora, simétrica e comprimento-dependente);
  • Síndrome de Sjögren (ganglionopatia, PNP sensitivo-motora distal, neuropatia de fibras finas e, menos comumente, mononeuropatia múltipla);
  • Sarcoidose (neuropatias cranianas - principalmente facial - e polirradiculoneuropatia axonal, geralmente assimétrica).
38
Q

Como é feito o tratamento das neuropatias vasculíticas?

A

Para casos graves:
- Indução: pulsoterapia EV com metilprednisolona 1g/dia por 3-5 dias + ciclofosfamida EV por 3-6 meses ou rituximabe;
- Manutenção: prednisona na menor dose possível + imunossupressor oral (azatioprina, micofenolato, metotrexato) ou rituximabe (500mg a cada 6 meses) por 2 anos.

Para casos refratários, pode-se associar plasmaférese e IgIV.

39
Q

Qual a principal causa de ganglionopatias?

A

Idiopática (metade dos pacientes).

40
Q

Dentre as causas inflamatórias e imunomediadas de ganglionopatias, quais as 2 etiologias mais comuns?

A
  • Síndrome de Sjögren;
  • Paraneoplásica associada aos anticorpos anti-Hu e anti-CV2/CRMP5, sobretudo em carcinoma de pequenas células de pulmão.
41
Q

Quais infecções virais crônicas podem estar associadas a ganglionopatias?

A
  • HIV;
  • EBV;
  • VZV;
  • HTLV-I.
42
Q

Quais as principais etiologias tóxicas e metabólicas associadas às ganglionopatias?

A
  • Quimioterapia com agentes baseados em platinas (cisplatina, oxaplatina, carboplatina);
  • Intoxicação por vitamina B6 (piridoxina);
  • Deficiência de:
    1. Vitamina B12;
    2. Cobre;
    3. Vitamina E;
    4. Ácido fólico.
43
Q

Como pode ser feito o tratamento das formas imunomediadas das ganglionopatias?

A

Infusões mensais de IgIV (2g/kg) ou pulsoterapia com metilprednisolona (1g/dia por 3-5 dias) por 3 a 6 meses.

Doenças do nervo periférico e neurônio motor (4 decks)

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