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Pré-clinique > Neurologie > Flashcards

Neurologie Flashcards

1
Q

Quel symptôme est fréquent si un patient fait un AVC du cervelet?

A

Dysarthrie (difficulté d’élocution)

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Q

Quel est l’acronyme qu’on utilise pour savoir les différentes possibilités des lésions neurologiques et leur signification?

A 
VINDICATEP 
V : vasculaire
I : infectieux
N : néoplasique
D : Dégénératif/déficience
I : Iatrogenique/Idiopathique
C : Congénitale
A : auto-immun
T : Traumatique
E : Endocrinien/métabolique/toxique
P : Psychiatrique
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3
Q

À quoi sert le système cérébelleux ?

A

Coordination et équilibre

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4
Q

À quoi sert le système extra-pyramidal?

A

Initiation et contrôle du mouvement

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5
Q

À quoi sert les paires craniennes (5)?

A
  1. Vision
  2. Odorat
  3. Audition
  4. Goût
  5. Déglutition
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6
Q

À quoi sert les fonctions cérébrales supérieures?

A

Organiser, planifier, calculer, lire, parler…ect

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7
Q

À quoi sert le SNA?

A

Sudation, salivation, vasomotricité…ect

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8
Q

Quel est le trajet de l’information pour faire bouger la jambe droite?

A
  1. Départ au cerveau gauche (cortex moteur)
  2. Tronc cérébral où il y a la décussation
  3. Descend dans la moelle
  4. Sort au bon niveau (lombaire)
  5. Dans les nerfs de la jambe droite
  6. Vers les muscles
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9
Q

V ou F. Pour le système moteur, il y a 2 neurones moteurs.

A

Vrai. Premier neurone moteur/supérieur (cerveau à la moelle). Deuxième neurone moteur/inférieur (moelle aux nerfs et muscles).

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10
Q

Quels sont les différences dans les signes entre des lésions des neurones moteurs supérieurs VS inférieurs?

A

Supérieur :

  • Faiblesse
  • Tonus augmenté (spasticité)
  • reflexe ostéo-tendineux augmenté
  • Cutané plantaire (extension - Signe de babinski)

Inférieur :

  • Faiblesse
  • Tonus diminué (hypotonie)
  • Réflexe ostéo-tendineux diminué
  • Cutané plantaire = Flexion
  • Atrophie
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11
Q

Par quel voie du système sensitif, est-ce que la douleur passe?

A

Voie spinothalamique (thermoalgésique) - lobe pariétal

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12
Q

Par quel voie du système sensitif, est-ce que la vibration passe?

A

Voie lemniscale - cordon postérieur

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13
Q

Par quel voie du système sensitif, est-ce que la température passe?

A

Voie spinothalamique (thermoalgésique) - lobe pariétal

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14
Q

Par quel voie du système sensitif, est-ce que la proprioception passe?

A

Voie lemniscale - cordon postérieur

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15
Q

Quel est le trajet de l’information pour une vibration ressentit dans la jambe gauche?

A
  1. Nerf passe dans la racine dorsale de la moelle
  2. Continue trajet dans cordon postérieur de la moelle
  3. Fait synapse aux noyaux gracile dans le tronc cérébral
  4. Décussation dans le tronc cérébral
  5. Monte au thalamus
  6. Se rend au cortex sensitif primaire (gyrus post-central)

Tout ca est la voie lemniscale!

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16
Q

Quelles sont les 2 principales différences dans le trajet de l’information entre la voie lemniscale et spinothalamique?

A

Synapse dans la moelle (pas le noyau gracile) et décussation quasi-immédiate dans la moelle et non dans le tronc cérébral. (voie spinothalamique)

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17
Q

V ou F. Double décussation pour les voies cérébelleuses.

A

Vrai. Alors mouvement/atteinte ipsilatéral.

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18
Q

V ou F. Une atteinte du cervelet peut créer une dysmétrie (pas capable d’atteindre un objet).

A

Vrai.

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19
Q

V ou F. Une atteinte du cervelet peut amener des difficultés dans le contrôle des mvts occulaires et nystagmus.

A

Vrai.

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20
Q

V ou F. Une atteinte du cervelet peut créer un tremblement d’intention.

A

Vrai.

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21
Q

Quels peuvent être les signes d’une atteinte extra-pyramidale ?

A
  1. Lenteur dans les mouvements
  2. Rigidité
  3. Difficulté d’initiation des mouvements
  4. Tremblement (maladie de Parkinson)
  5. Chorée, dystonie, ballisme, athétose…
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22
Q

Où sortent les nerfs crâniens?

A

Directement du tronc cérébral!

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23
Q

V ou F. Les nerfs crâniens vont également avoir une décussation mais cette dernière sera dans la moelle.

A

Faux. La décussation se produit dans le tronc cérébral juste avant leur sortie.

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24
Q

V ou F. Tous les nerfs crâniens proviennent du tronc cérébral.

A

Faux. Le nerfs olfactif sort au diencéphale.

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25
Q

Quel nerf crânien s’occupe des muscle de la mastication?

A

Nerf trijumeau (5)

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26
Q

Quel nerf crânien s’occupe de la parotide?

A

Glossopharyngien (9)

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27
Q

Quel nerf crânien s’occupe des glandes lacrimales et salivaire?

A

Facial (7)

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28
Q

Quel nerf crânien s’occupe des muscles de la langue?

A

Hypoglosse (12)

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29
Q

Quel nerf crânien s’occupe du m. SCM et trapèze?

A

Spinal accessoire (11)

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30
Q

V ou F. Un EEG peut être normal même si épileptique.

A

Vrai. Si le foyer épileptique est loins de la surface, on verra pas la crise électrique en surface. Alors test normal n’exclut pas une pathologie.

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31
Q

Qu’est-ce que le sathurday night palsy (paralysie du samedi soir)?

A

Paralysie du nerf radial - si on s’en rend pas compte tout de suite à cause de l’alcool, peut créer des dommages permanents

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32
Q

Qu’est-ce qu’une neuropraxie?

A

Atteinte de la myéline sur une partie d’un nerf.

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33
Q

Qu’arrivera-t-il à l’influx nerveux sur un nerf avec neuropraxie (avant et après l’atteinte à la myéline)?

A

L’influx après l’atteinte sera normal.

L’influx avant l’atteinte aura une amplitude diminué.

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34
Q

V ou F. EEG est normal dans les troubles psychiatriques.

A

Généralement oui. Possible que non.

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35
Q

Est-ce que la vitesse de conduction est plus lente avec une neuropathie axonale ou démyélinisante?

A

Démyélinisante

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36
Q

V ou F. Je vais avoir une perte d’amplitude autant avec une neuropathie démyélinisante qu’axonale.

A

Vrai.

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37
Q

V ou F. J’aurai une perte d’amplitude et une forme dispersée avec une neuropathie axonale.

A

Faux. La forme dispersée est seulement avec la neuropathie démyélinisante.

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38
Q

V ou F. La plupart des neuropathies sont axonales.

A

Vrai. C’est le cas pour l’alcoolisme et le diabète.

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39
Q

V ou F. Dans une radiculopathie, les conductions nerveuses sont ralentit.

A

Faux. Elles sont normales. C’est l’EMG qui démontre la dénervation de certains muscles.

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40
Q

Qu’est-ce qui représente une EMG anormale?

A
  1. Fibrillation au repos si dénervation récente (apparait après 2 semaines)
  2. À l’effort, unité motrices polyphasiques, de durée et amplitudes augmentées, signe de réinervation.
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41
Q

Quelle est la différence principale au EMG entre une neuropathie démyélinisante et axonale?

A

La neuropathie démyélinisante a une forme dispersée mais pas l’axonale.

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42
Q

Où devons-nous faire une ponction lombaire?

A

L3-L4 ou L4-L5

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43
Q

Quels sont les contre-indications de faire une ponction lombaire?

A
  1. Infection cutanée
  2. Hypertension IC
  3. Anticoagulant
  4. Certains antiplaquettaires (clopidogrel)
  5. Toute masse intra-cranienne (hematome, abcès)
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44
Q

Pourquoi voudrais-tu faire une ponction lombaire?

A
  1. Éliminer une hémorragie sous-arachnoidienne (HSA) légère
  2. Méningite
  3. Mesurer pression intra-cranienne
  4. Bande oligoclonale dans sclérose en plaque (SEP)
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45
Q

Quels sont les contre-indications pour un IRM ?

A
  1. Pacemaker (cardiologue doit le programmer)
  2. Vieille valve ou clips
  3. Éclat de métal ferromagnétique
  4. Pas de gadolinium si IR
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46
Q

Quels sont les branches de l’artère carotide interne?

A 
OPAAM 
O : Ophtalmique
P : Communicante postérieur
A : Choroïdienne antérieur
A : Cérébral antérieur
M : Cérébral moyenne
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47
Q

Les artères vertébrales proviennent de quels artères?

A

Artères sous-clavières.

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48
Q

V ou F. Un surplus de CO2 produira une vasoconstriction des artères cérébrales.

A

Faux. Produira une vasodilatation.

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49
Q

V ou F. Une HTIC produit une hyperperfusion cérébrale.

A

Faux. Produit une hypoperfusion.

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50
Q

V ou F. C’est possible d’avoir une hyporéfléxie même s’il y a atteinte du motoneuronne supérieure.

A

Vrai. Lors d’une lésion aigu, on retrouve un hyporéflexie, une paralysie flasque et un tonus musculaire diminué. Ce n’est qu’après quelques heures ou même quelques mois que l’hyperréflexie et la spasticité se développe.

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51
Q

Qu’est-ce que le signe de babinski?

A

Lorsque l’on gratte le pied du talon aux orteils et que la personne fait une extension = signe de babinski positif

Si flexion = signe de babinski négatif

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52
Q

V ou F. Le 7e nerf crânien (nerf facial) a un petit rôle a jouer dans l’audition.

A

Vrai. Il module le volume de l’audition via le muscle stapédien.

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53
Q

V ou F. Le 7e nerf crânien a un rôle a jouer dans le gout.

A

Vrai. 2/3 antérieur de la langue.

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54
Q

V ou F. La partie supérieur du visage (front et muscle orbiculaire) est innervé par le motoneurone supérieur controlatéral du nerf facial.

A

Vrai MAIS la partie supérieure du visage est innervé par le motoneurone controlatéral ET ipsilatéral.

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55
Q

V ou F. La partie inférieure du visage est innervé par le motoneurone supérieur controlatéral du nerf facial.

A

Vrai.

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56
Q

Qu’arrive-t-il s’il y a une lésion au niveau du bras postérieur de la capsule interne?

A

Faiblesse dans tout le corps en controlatéral car les fibres sont très condensé à cet endroit.

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57
Q

À quel endroit est-ce que le motoneurone supérieur fait une synapse avec le motoneurone inférieur?

A

Dans la corne ventral antérieur de la moelle (matière grise).

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58
Q

Quel est le truc mnémotechnique pour savoir si les nerfs crâniens sont moteurs ou sensitif?

A

Some Say Marry Money But My Brother Say Big Brains Matter Most

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59
Q

Quels sont les 5 branches du nerf facial?

A 
T : temporal
Z : zygomatique
B : Buccale
M : Mandibulaire
C : Cervicale
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60
Q

Quel est la cause la plus fréquente d’une atteinte du motoneurone supérieur du nerf facial?

A

AVC

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61
Q

Quel est la cause la plus fréquente d’une atteinte du motoneurone inférieur du nerf facial?

A

Paralysie de Bell

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62
Q

Quels sont les causes possibles d’une paralysie de Bell?

A
  1. Virus herpes simplex
  2. Virus herpes zoster
  3. D’autres agents infectieux
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63
Q

Quels sont les facteurs de risques de la paralysie de Bell?

A

GROSSESSE (x3)

Diabète (associé 10-15% des cas)

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64
Q

Donnez 5 caractéristiques typiques de la paralysie de Bell?

A
  1. Précédé d’un douleur mastoidienne
  2. Faiblesse faciale unilatérale
  3. Hyperacousie
  4. Yeux secs
  5. Diminution du gout 2/3 antérieur de la langue.
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65
Q

Une paralysie de Bell est une paralysie de quels nerfs et motoneurone supérieur ou inférieur?

A

7e et inférieur.

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66
Q

V ou F. On s’attend généralement à une récuperation sans traitement pour la paralysie de Bell.

A

Vrai mais certaines personnes peuvent rester avec des dommages permanents.

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67
Q

Quels sont les investigations à faire lorsque l’on croit être en présence d’une paralysie de Bell?

A
  1. Faire un IRM (r/o lésion structural)

2. EMG (déterminer la sévérité de l’atteinte et le potentiel de récupération)

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68
Q

Quels pourraient être des traitements à envisager pour la paralysie de Bell?

A
  1. Corticostéroide tôt après le début des symptômes.
  2. Goutte occulaire
  3. Occlusion mécanique pour garder l’oeil fermé la nuit
  4. Agent antiviraux

*Ces traitements sont controversés car normalement se regle tout seul

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69
Q

V ou F. Les informations visuelles projetés sur la rétines sont inversées.

A

Vrai. Le haut est projeté au bas et le temporal est sur le côté nasal.

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70
Q

Pour ce qui est de la trajectoire visuelle, où se produit la synapse avec le nerf optique?

A

Dans le corps geniculé latéral

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71
Q

Qu’est-ce que la boucle de Meyer?

A

Radiation optique provenant de la rétine inférieur qui va dans le lobe temporal.

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72
Q

Qu’est-ce que la boucle de Baum?

A

Radiation optique provenant de la rétine supérieur qui va dans le lobe pariétal.

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73
Q

V ou F. Toutes les fibres rétiniennes passent par le ganglions géniculé latéral.

A

Faux. Certaines se rendent au mésencéphale pour le réflexe pupillaire et d’autres se rendent au colliculus supérieur pour la direction de l’attention visuel.

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74
Q

Dans quelle circonstance est-ce que le réflexe photomoteur sera atteint?

A

Si atteinte entre la rétine et le corps géniculé latéral.

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75
Q

Qu’est-ce qu’un déficit homonyme?

A

Déficit dans la même région pour les 2 yeux.

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76
Q

V ou F. L’acuité visuelle n’est que rarement affecté en cas d’atteintes des voies visuelles.

A

Vrai.

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77
Q

Comment appelle-t-on le fait que la vision s’améliore après que l’on cache un oeil?

A

Déficit monoculaire

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78
Q

Qu’arrive-t-il si lésion avant chiasma optique?

A

Déficit monoculaire

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79
Q

Qu’arrive-t-il si lésion au chiasma optique?

A

Problème visuel bitemporal (hemianopsie bitemporal)

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80
Q

Qu’arrive-t-il si lésion après le chiasma optique?

A

Déficit homonyme dans les 2 yeux

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81
Q

V ou F. Dans le cas de l’amaurose fugace, les symptômes peuvent être altitudinal.

A

Vrai. L’artere central de la rétine se divise en 2 (inférieur et supérieur) alors peut être pire en haut ou en bas.

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82
Q

Qu’arrive-t-il s’il y a une lésion aux radiations optiques supérieures?

A

Quadranopsie inférieure controlatérale

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83
Q

Qu’arrive-t-il s’il y a une lésion aux radiations optiques inférieures?

A

Quadranopsie supérieure controlatérale

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84
Q

Qu’est-ce que le frontal eye field?

A

Aire cortical qui contrôle les mouvements oculaires (saccade dans la direction controlatéral)

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85
Q

Quelles sont les caractéristiques que nous retrouverions si lésion du motoneurone supérieur du nerf facial?

A
  1. Front épargné
  2. Légère faiblesse du m. orbiculaire de l’oeil controlatéral (élargissement de la fente palpébrale)
  3. Faiblesse partie inférieure controlatéral
  4. Atteinte (AVC = faiblesse main ou bras, perte de sensibilité, aphasie, dysarthrie)
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86
Q

V ou F. La paralysie de Bell épargne le front.

A

Faux.

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87
Q

Qu’est-ce que le right-way eyes?

A

Lors d’une lésion au frontal eye field, ceci empêche les yeux d’aller dans le sens controlatéral alors les yeux regarde vers l’atteinte. Le corps est paralysé en controlatéral.

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88
Q

Qu’est-ce que le wrong-way eyes?

A

Lors d’une crise d’épilepsie affectant le frontal eye field, ce dernier est activé et déplace les yeux dans la direction controlatéral au foyer épileptique. Alors, la personne regarde de l’autre côté de sa lésion. Le corps est paralysé en controlatéral.

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89
Q

V ou F. Si tu es gaucher ton côté dominant du cerveau est fort probablement à gauche.

A

Vrai. 60-70% des gauchers ont leur hémisphère dominant à gauche.

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90
Q

V ou F. Si tu es droitier ton côté dominant du cerveau est fort probablement à gauche.

A

Vrai. 95% des droitiers ont leur hémisphère dominant à gauche.

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91
Q

Où est l’aire de Wernicke?

A

Lobe temporal postéro-supérieur dans l’hémisphère dominant

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92
Q

Quel est le rôle de l’aire de Wernicke?

A

Compréhension des mots parlés ou écrits. Association des sons à une définition.

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93
Q

Où est situé l’aire de Broca?

A

Lobe frontal postéro-inférieur dans l’hémisphère dominant.

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94
Q

Quel est le rôle de l’aire de Broca?

A

Production des mots parlés ou écrits.

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95
Q

Qu’est-ce que le faisceau arqué?

A

Connection entre l’aire de Wernicke et l’aire de Broca

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96
Q

À quoi sert le faisceau arqué?

A

Il sert à répéter de l’information

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97
Q

À quoi sert l’hémisphère non-dominant?

A

Reconnaissance et production des éléments émotifs du langage (savoir quel ton utilisé et reconnaitre les tons des autres).

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98
Q

Qu’est-ce que l’aphasie?

A

Trouble du langage, causé par une dysfonction de l’hémisphère dominant qui affecte le langage parlé et écrit.

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99
Q

Quels sont les 6 étapes de l’examen du langage?

A
  1. Langage spontané (fluidité)
  2. Compréhension (demander au patient : lever votre pouce)
  3. Répétition (faire répéter une phrase)
  4. Dénomination (montrer un objet et demander c’est quoi)
  5. Lecture
  6. Écriture
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100
Q

S’il n’y a pas de fluidité ni de répétition, on dirait que c’est une aphasie de Broca, Wernicke ou de conduction?

A

Broca

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101
Q

S’il y a fluidité et compréhension mais il n’y a pas de répétition, on dirait que c’est une aphasie de Broca, Wernicke ou de conduction?

A

Conduction

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102
Q

S’il y a fluidité, sans compréhension ni répétition, on dirait que c’est une aphasie de Broca, Wernicke ou de conduction?

A

Wernicke

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103
Q

Quelle est la cause principale d’une aphasie de Broca?

A

Infarctus du territoire irrigué par artère cérébrale moyenne gauche.

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104
Q

V ou F. En aphasie de Broca, le patient risque d’avoir plus de facilité à nommer les jours de la semaine (tâche semi-automatique) qu’à formuler des phrases.

A

Vrai

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105
Q

V ou F. En aphasie de Broca, le patient risque de dire plus de déterminants que de noms communs.

A

Faux. C’est l’inverse.

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106
Q

V ou F. En aphasie de Broca, la compréhension reste relativement intact.

A

Vrai.

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107
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’une aphasie de Wernicke?

A

Infarctus du territoire irrigué par artère cérébrale moyenne gauche

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108
Q

Qu’est-ce qu’une erreur paraphasique sémantique et dans quel trouble retrouve-t-on ce genre d’erreur?

A

Substitution d’un mot par un autre qui a une signification semblable (orange par citron).

Aphasie de Wernicke.

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109
Q

Qu’est-ce qu’une erreur paraphasique phonémique et dans quel trouble retrouve-t-on ce genre d’erreur?

A

Substitution d’un mot par un autre qui a une prononciation semblable (hipopame par hippopotame)

Aphasie de Wernicke

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110
Q

V ou F. Il n’y a pas de perte de compréhension en aphasie de Wernicke?

A

Faux. Il y a perte de la compréhension.

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111
Q

V ou F. Il va y avoir une perte visuelle en aphasie de Broca mais pas en Wernicke?

A

Faux. Inverse. Absence de déficit visuel en aphasie de Broca mais perte visuelle controlatérale au quadrant supérieur droit à la lésion pour Wernicke.

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112
Q

V ou F. La patiente atteinte d’aphasie de Wernicke ne s’en rends pas compte.

A

Vrai. Ceci s’appelle anosognosie.

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113
Q

V ou F. Pour une aphasie de conduction, ce qui est principalement touché est la répétition.

A

Vrai.

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114
Q

V ou F. Pour une aphasie de conduction, la lecture et l’écriture peuvent êtres atteintes.

A

Vrai mais à divers degrés.

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115
Q

V ou F. Un ICT est irréversible.

A

Faux. Complètement réversible.

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116
Q

V ou F. Nous verrons une lésion à l’imagerie pour un ICT.

A

Faux.

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117
Q

En combien de temps, est-ce qu’une ICT se résout normalement?

A

En moins de 15 minutes.

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118
Q

Quel est le % des personnes qui ont un ICT qui développeront un ACV dans les prochain 3 mois?

A

15% et 7.5% dans les prochain 48h.

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119
Q

Quelle est la règle ABCD2?

A

Permet d’évaluer le risque d’avoir un AVC après ICT.

 Âge > 60 ans = 1 point
 Blood pressure :
o Hypertension à l’arrivée > 140/90 = 1 point
 Clinique :
o Parésie unilatérale = 2 points
o Dysarthrie sans parésie = 1 point
 Durée :
o Symptômes ayant durés > 60 minutes = 2 points
o Symptômes ayant durés entre 10-60 minutes = 1 point
 Diabète = 1 point

Interprétation du résultat :
 < 4 points : 1,2 % risque d’AVC à 7 jours post-ICT
 4-5 points : 6%
 5 points : 12 %
N.B. Selon une étude récente,
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120
Q

V ou F. Un patient qui présente un ICT doit absolument être admis à l’urgence.

A

Vrai. Tenter de trouver la cause.

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121
Q

Après combien de temps est-ce que l’hypoxie en cas d’AVC devient irréversible?

A

5 min.

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122
Q

V ou F. Il n’y a pas de séquelles visibles à l’imagerie lors d’un AVC.

A

Faux.

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123
Q

Quelle est la structure la PLUS vulnérable pour un AVC?

A

Hippocampe (HYPOxie = HYPPOcampe)

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124
Q

Quelles sont des structures vulnérables pour un AVC?

A

Hyppocampe
Cervelet
Néocortex
Zone watershed

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125
Q

V ou F. Les AVC sont la première cause de mortalité au Canada.

A

Faux. 3e après cancer et maladie cardiaque. Par contre, 1ere cause de morbidité.

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126
Q

Quelle échelle peut-on utiliser pour classifier l’AVC?

A

NIH stroke scale (NIHSS)

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127
Q

Selon la NIHSS, qu’est-ce qui est considéré comme un AVC mineur?

A

Moins de 10 points sur 42

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128
Q

Selon la NIHSS, qu’est-ce qui est considéré comme un AVC majeur?

A

Plus de 20 points sur 42.

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129
Q

Quel est le mécanisme principale pour un AVC cortical (thrombose ou embolie)?

A

Embolie, toutefois une thrombose peut aussi se produire (artère vertébrale, basilaire et carotide)

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130
Q

Quel est le mécanisme principale pour un AVC sous-cortical (thrombose ou embolie)?

A

Thrombose

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131
Q

Est-ce un AVC cortical ou sous-cortical qui est un atteinte des grosses et moyennes artères du cerveau?

A

Cortical

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132
Q

Est-ce un AVC cortical ou sous-cortical qui est un atteinte des petites artères du cerveau?

A

Sous-cortical

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133
Q

Quels sont les signes corticaux d’un AVC?

A
  1. Aphasie
  2. Négligence
  3. Déficit visuel homonyme
  4. Perte sensibilité corticale (graphestésie, stéréognosie, discrimination 2 points)
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134
Q

V ou F. Certains signes corticaux d’un AVC peuvent aussi se retrouver dans un AVC sous-cortical.

A

Vrai.

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135
Q

Quels sont les 3 facteurs de risque des AVC sous-cortical?

A
  1. Tabagisme
  2. Diabète
  3. HTA
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136
Q

V ou F. Un AVC cortical présente généralement des atteinte proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pure (une seule modalité).

A

Faux. AVC sous-cortical.

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137
Q

Quels sont les 5 syndromes lacunaires typiques d’un AVC sous-cortical?

A
  1. Hémiparésie pure (capsule interne ou protubérance)
  2. Hémianesthésie pure (thalamus)
  3. Dysarthrie - main maladroite (protubérance)
  4. Ataxie - hémiparésie (capsule interne ou protubérance)
  5. Hémiparésie-Hémianesthésie (Capsulo-thalamique)
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138
Q

V ou F. Dans un AVC, la lésion est souvent controlatéral aux symptômes.

A

Vrai.

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139
Q

Quelles sont les exceptions où la lésion d’un AVC causerait des atteintes ipsilatéral (2)?

A

Symptome cérébelleux (double décussation)

Syndrome alterne (AVC du tronc cérébral)

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140
Q

V ou F. La majorité des AVC ischémique se font à cause de l’artère cérébrale antérieure.

A

Faux. Moins que 3% des AVC ischémique.

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141
Q

V ou F. La majorité des AVC ischémique se font à cause de l’artère cérébrale moyenne.

A

Vrai. Proximité entre artère carotide interne et artère cérébrale moyenne alors emboles ont tendance à se loger là.

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142
Q

Est-ce un AVC de l’artère cérébrale antérieure ou moyenne qui cause des réflexes primitifs?

A

Antérieure.

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143
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome de l’artère cérébrale antérieure (5)?

A
  1. Faiblesse controlatérale du MI et parfois un peu de l’épaule
  2. Perte des sensibilités controlatérales du MI
  3. Incontinence
  4. Modification du comportement : euphorie ou aboulie
  5. Réflexe primitif
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144
Q

V ou F. Toutes les caractéristiques du syndrome de l’artère cérébrale antérieure est à cause d’une atteinte au lobe frontal.

A

Faux. La perte des sensibilités controlatérales du MI est à cause d’une atteinte au lobe pariétal médial.

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145
Q

Quelles sont les réflexes primitifs que l’on retrouve dans le syndrome de l’artère cérébrale antérieure (5)?

A
  1. Reflexe palmo-mentonnier
  2. Réflexe de grasping
  3. Reflexe de succion
  4. Réflexe glabellaire
  5. Réflexe des points cardinaux
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146
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome de l’artère cérébrale moyenne (4)?

A
  1. Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Dysarthrie
  2. Perte de sensibilité controlatérale à prédominance brachio-faciale
  3. Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie)
  4. Altération du champ visuel (hémianopsie homonyme controlatéral ou quadranopsie controlatéral inférieur ou supérieur)
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147
Q

Quel est le syndrome de Gertsmann?

A

Dans un AVC de l’artère cérébrale moyenne quand c’est une atteinte de l’hémisphère dominant.

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148
Q

Quels sont les caractéristiques du syndrome de Gertsmann (4)?

A
  1. Acalculie (incapable de calculer)
  2. Agraphie (incapable d’écrire)
  3. Agnosie digitale (incapable de nommer les doigts)
  4. Confusion gauche-droite
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149
Q

S’il y a un AVC de la circulation postérieure, quelles sont les artères qui vont être atteintes?

A

Circulation vertébro-basilaire.

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150
Q

Quel est le syndrome du tronc cérébral?

A

Atteinte de la circulation vertérbo-basillaire (artère cérébrale postérieure OU PICA, AICA, SCA).

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151
Q

À quel moment faut-il penser à un syndrome du tronc cérébral (4)?

A
  1. Si combinaison d’au moins 2 de ces symptômes : dysarthrie, diplopie, dysphagie, ataxie, vertige
  2. Atteinte des paires craniennes (3 à 12)
  3. Association avec syndrome de l’artère cérébrale postérieure
  4. Syndorme alterne (tronc cérébrale) : atteinte ipsilatérale des nerfs craniens, controlatérale des longs faisceaux
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152
Q

Quels sont les signes d’un AVC du mésencéphale (5)?

A
  1. Paralysie du 3e nerf crânien
  2. Dilatation de la pupille (uni ou bilatérale)
  3. Ataxie
  4. Décortication
  5. Perturbation de l’état de conscience
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153
Q

Quels sont les signes d’un AVC de la protubérance (12)?

A
  1. Signes de babinski bilatéraux
  2. Faiblesse généralisée
  3. Engourdissement péribuccaux
  4. Picotements du visage (aiguille)
  5. Atteinte de la vision supérieure ou inférieure bilatérale
  6. Respirations irrégulières
  7. Ocular bobbing (yeux descendent vers le bas et remontent rapidement vers le une position médiale)
  8. Myoclonie palatine (contraction ryhtmées des muscles du palais)
  9. Paralysie du 6e nerf crânien
  10. Petites pupilles réactives bilatérales
  11. Décérébration
  12. Perturbation de l’état de conscience
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154
Q

Quels sont les signes d’un AVC du bulbe rachidien (7)?

A
  1. Vertige
  2. Ataxie
  3. Nystagmus
  4. No/Vo
  5. Arrêt respiratoire
  6. Instabilité dans les fonctions contrôlées par le SNA
  7. Hoquet
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155
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Wallenberg?

A

Atteinte de l’artère vertébrale ou PICA.

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156
Q

V ou F. Le pronostic pour le syndrome de Wallenberg est mauvais.

A

Faux. Le pronostic est généralement bon.

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157
Q

V ou F. Le syndrome de Wallenberg est surtout ipsilatéral.

A

Vrai.

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158
Q

Quels sont les signes d”un syndrome de Wallenberg (7)?

A
  1. Hémianesthésie faciale (parfois douloureuse) - ipsilatérale
  2. Syndrome de Horner (PAM is horny - Ptose palpébrale, Anhidrose, Myosis)
  3. No/Vo, vertige, nystagmus
  4. Ataxie, dysmétrie
  5. Dysphagie, paralysie de la corde vocale, diminution du gag reflex (Don’t pick a (PICA) horse (hoarseness) that can’t eat (dysphagie)
  6. Diminution de la sensation du gout
  7. Hénianesthésie du corps épagnant le visage (controlatéral)
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159
Q

V ou F. Il y a beaucoup de symptôme moteur dans un syndrome de Wallenberg.

A

Faux. Pas vraiment de symptômes moteurs.

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160
Q

Quels sont les signes d’une atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)?

A
  1. No/Vo, vertige, nystagmus
  2. Paralysie du visage, diminution de larmoiement, diminution salication, diminution du gout du 2/3 antérieur de la langue (nerf facial) (ipsi)
  3. Hémianesthésie visage (ipsi)
  4. Ataxie, dysmétrie (ipsi)
  5. Hémianesthésie du corps épargnant le visage (controlatéral)
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161
Q

Quels sont les signes d’une atteinte de l’artère cérébrale postérieure (PCA)?

A
  1. Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire (acuité visuelle normale)
  2. Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir (cécité + anosognosie - aveugle mais s’en rends pas compte)
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162
Q

Quels sont les signes d’une atteinte de l’artère basilaire?

A

**Seul syndrome qui peut affecter la conscience par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral (perte de conscience + Babinski bilatéraux)

Locked-in syndrome possible :

  • patient consicent
  • Mouvement oculaire verticaux
  • Clignements des yeux
  • Quadriplégie
  • Perte des mouvement volontaire du visage, de la bouche et de la langue.
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163
Q

Quels sont les 2 grands types de classifications des AVC?

A

Hémorragique et Ischémique

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164
Q

Quels sont les 2 types d’AVC hémorragiques?

A

Intraparenchymateux et extracérébral

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165
Q

Quels sont les 4 types d’AVC ischémiques?

A

Embolique, thrombotique, hypoperfusion, veineux

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166
Q

V ou F. Une AVC hémorragique intra-parenchymateux a une mortalité plus élevée que les autres AVC.

A

Vrai. 30% à 1 mois

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167
Q

Quelle est la cause la plus fréquente la plus fréquente d’un AVC hémorragique intra-parenchymateux ?

A

HTA - AVC lobaire (entraîne la formation de micro-anévrismes (charcot-bouchard) au niveau des petits vaisseaux profonds. Ces derniers fragilisent la paroi artérielle (site d’hémorragie).

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168
Q

Quels sont les différentes causes qui peut produire un AVC hémorragique intra-parenchymateux (8)?

A
  1. HTA
  2. Angiopathie amyloïde
  3. Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
  4. Coagulopathie (prise d’anitocagulants, hémophilie)
  5. Drogues (sympathomimétiques : cocaines, amphétamines)
  6. Malformation vasculaires (anévrismes, malformation artérioveineuses, angiome caverneux)
  7. Métastases cérébrales (érosion de vaisseaux cérébraux)
  8. Traumatisme (contusions cérébrales)
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169
Q

Comment est-ce que l’angiopathie amyloïde peut-elle causer un AVC hémorragique intra-parenchymateux?

A

Dépôts de substance amyloïde (protéine en cause dans Alzheimer) dans la paroi des artères - fragilise l’artère - rupture.

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170
Q

V ou F. Il peut y avoir des récidives pour une angiopathie amyloïde dans d’autres sites.

A

Vrai. Dans les semaines et mois qui suivent.

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171
Q

V ou F. Il peut y avoir une démence associé à une angiopathie amyloïde.

A

Vrai.

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172
Q

Quel est l’autre nom que l’on donne à l’angiopathie amyloïde?

A

Angiopathie congophile car capte la coloration rouge Congo.

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173
Q

Où se produit normalement un AVC hémorragique intra-parenchymateux?

A

Noyaux gris centraux et capsule interne (anévrysme Charcot-Bouchard des vaisseaux lenticulo-striés)

*peut etre lobaire (angiopathie congophile/amyloïde)

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174
Q

Quelle est la présentation clinique d’un AVC hémorragique (5)?

A
  1. Survient pendant activité physique
  2. Céphalées : symptôme cardinal qui permet la différentation de l’AVC ischémique MAIS absence 50% du temps. Cerveau manque de place à cause du sang.
  3. Diminution de l’état de conscience
  4. Symptôme neurologique focaux (souvent progressifs)
  5. Convulsions possibles (composantes du sang irritante pour le parenchyme cérébral)
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175
Q

Quelle est la cause principale d’une hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée (HSA)?

A

Rupture d’anévrisme (70-75%)

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176
Q

Quels sont les localisations les plus fréquentes d’un anévrisme qui peut causer un AVC hémorragique extra-cérébral?

A
  1. Entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère communicante antérieure
  2. Artère cérébrale moyenne
  3. Artère basilaire
    * en ordre de fréquence
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177
Q

Quels sont les facteurs de risque d’une rupture d’anévrisme dans le cas d’un hémorragie extra-cérébral?

A
  1. HTA +++
  2. Age
  3. Tabagisme
  4. Race (noir)
  5. Parois associé à d’autres maladies (maladie rénale polykystique, syndrome d’Ehlers Danlos)
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178
Q

Quels seront les symptômes d’un anévrisme de l’artère communicante postérieure?

A

Paralysie du nerf 3 avec atteinte pupillaire (mydriase).

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179
Q

Quels seront les symptômes d’un anévrisme de l’artère communicante antérieure?

A

Hémianopsie bilatérale (compression du chiasma optique)

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180
Q

Quel est la 3e cause la plus commune d’un AVC hemorragique extra-cérébral?

A

Malformation artérioveineuse

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181
Q

Quels sont les 3 présentations cliniques d’une hémorragie extra-cérébral dut à une malformation artérioveineuse?

A
  1. HSA (45%)
  2. Convulsion (35%)
  3. Effet de masse local (20%)
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182
Q

Quels sont les 3 traitements possibles pour un AVC hémorragique extra-cérébral dut à une malformation artérioveineuse?

A
  1. Excision chirurgicale
  2. Radiothérapie
  3. Embolisation
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183
Q

Quelle est la 2e cause d’un AVC par hémorragie extra-cérébral?

A

Indéterminée (15%)

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184
Q

Quels sont toutes les causes d’un AVC hémorragique extra-cérébral (9)?

A
  1. Anévrisme
  2. Indéterminée
  3. Malformation artérioveineuse
  4. Anticoagulation
  5. Vasculite
  6. Tumeur
  7. Diathèse hémorragique (défaillance dans le mécanisme de coagulation)
  8. Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
  9. Angiopathie amyloide
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185
Q

Que produira un anévrisme de l’artère communicante postérieure?

A

Paralysie du 3e nerf cranien donc mydriase.

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186
Q

Que produira un anévrisme de l’artère communicante antérieure?

A

Hémianopsie bilatérale (compression du chiasma optique)

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187
Q

V ou F. S’il y a une malformation artérioveineuse, on peut prendre du temps avant la prise en charge car risque de saignement n’est pas grand.

A

Faux. Doit être pris en charge rapidement car si saignement : Majeure.

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188
Q

Quels sont les présentations cliniques d’un saignement extra-cérébral (7)?

A
  1. Céphalée explosive (pire mal de tête de la vie du patient)
  2. Selon la sévérité du saignement : était éveillé à comateux
  3. No/Vo
  4. Photophobie
  5. Convulsion (parfois)
  6. Peu ou pas de signes focaux
  7. Signe d’irritation méningée (raideur nucale - signe de Kernig et Bruszinski)
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189
Q

Quel est le signe de Kernig?

A

Présent quand irritation méningée.

Résistance et douleur au dos quand il y a une extension complète du genou quand la hanche est fléchis.

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190
Q

Quel est le signe de Brudzinski?

A

Présent quand irritation méningée.

Si on fléchit la tete vers l’avant, le patient va fléchir les jambes pour enlever la pression que cela produit.

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191
Q

Quelles sont les complications d’une HSA?

A
  1. Hydrocéphalie (sang empêche la résorption du LCR)
  2. Hyponatrémie (cerebral salt wasting) - facteur natriurétique serait sécrété et causerait perte de sodium
  3. Vasospasme
  4. Resaignement de l’anévrisme
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192
Q

Pourquoi est-ce que le vasospasme est une complication de l’HSA et comment la prévénir?

A

4-12 jours post-HSA
Produits de dégradation de l’hg sont irritants - cause spasme des artères proximales du polygone de Willis
Engendre syndrome similaire à AVC ischémique et/ou altération de conscience

Prévention : nimodipine (BCC)

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193
Q

V ou F. 25% des patients qui ont un HSA vont resaigner au cours des 3 semaines qui suivent?

A

Vrai.

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194
Q

Où se forme souvent l’AVC dut à une embolie?

A

Artère cérébrale moyenne

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195
Q

V ou F. Normalement, un AVC ischémique dut à une embolie présente des défiits maximaux dès le début des symptômes.

A

Vrai

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196
Q

V ou F. Normalement, un AVC ischémique dut à une thrombose présente des défiits maximaux dès le début des symptômes.

A

Vrai mais peut parfois avoir une phase de fluctuation initiale.

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197
Q

V ou F. Lors d’un AVC ischémique, la reperfusion est plus fréquente avec une embolie alors possibilité de récupération est meilleure qu’avec thrombose.

A

Vrai

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198
Q

V ou F. Il y a plus de risque de transformation en AVC hémorragique si AVC ischémique thrombotique qu’embolique.

A

Faux. Plus de risque hémorragique si embolie.

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199
Q

Quels sont les différents types d’embole qui peuvent causer un AVC ischémique embolique (5)?

A
  1. Caillot sanguin (+ fréquent)
  2. Embole d’air (plongeur)
  3. Embole septique (endocardite)
  4. Embole graisseuse (fracture du fémur)
  5. Embole liquide amniotique (accouchement)
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200
Q

Quels sont les 2 causes d’un AVC ischémique - hypoperfusion?

A
  1. Faible débit cardiaque

2. Sténose carotidienne bilatérale sévère

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201
Q

Quel endroit est-ce qu’un AVC ischémique à cause d’une hypoperfusion a tendance à affecter?

A

Zone de watershed (jonction entre territoires vasculaires des grandes artères cérébrales).

Entre ACA et ACM

Entre ACM et ACP

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202
Q

Quelle est une cause fréquente d’AVC chez les jeunes?

A

Dissection artérielle (carotide interne ou artère vertébrale)

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203
Q

Quels sont les causes d’un AVC par dissection artérielle?

A
  1. Trauma à la tête ou au cou
  2. Toux, éternuement
  3. Idiopathique
  4. Maladie du collagène
  5. Manipulation cervicale
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204
Q

Quelle est la présentation clinique d’une dissection de l’artère carotide interne extra-cranienne?

A
  1. Céphalée
  2. Dlr cervicale
  3. SIgnes neurologique focaux
  4. Syndrome de Horner ipsilatéral possible
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205
Q

Quelle est la présentation clinique d’une dissection de l’artère vertébrale?

A
  1. Douleur au cou postérieur, douleur occipital
  2. Signe neurologique focaux
  3. Syndrome de Horner possible mais plus rare (Wallenburg)
  4. Création d’un pseudoanévrysme - rupture - HSA
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206
Q

V ou F. Cela peut prendre quelques semaines entre la dissection artérielle et les évènements ischémiques (AVC).

A

Vrai. Quelques heures à quelques semaines.

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207
Q

Quelles sont les investigations à faire si l’on suspecte une dissection artérielle dans le cerveau?

A

Angio-CT ou Angio-IRM

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208
Q

Quelle est le traitement s’il y a une dissection artérielle dans le cerveau?

A
  1. Aspirine en premier lieu
  2. Thrombolyse IV peut être donné en aigu
  3. Traitement antiplaquettaire (3-6 mois) dépend du contrôle de l’imagerie vasculaire
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209
Q

V ou F. Près de 50% des AVC sont cryptogéniques.

A

Faux. 25%

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210
Q

V ou F. Il y a plus d’hommes qui vont faire des AVC veineux que de femmes.

A

Faux. 3F : 1H

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211
Q

Quels sont les facteurs de risque de faire un AVC veineux (2)?

A
  1. Thrombophilie (CO, grossesse, facteur V leiden)

2. Infection maxillo-faciale ou intracrânienne

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212
Q

Quelle est la physiopathologie en arrière d’un AVC veineux?

A

Un thrombus bloque un veine et ceci occasionne une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut aussi éclater (AVC hémorragique).

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213
Q

V ou F. La présentation clinique d’un AVC veineux est souvent non-spécifique.

A

Vrai. À l’exception du sinus caverneux.

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214
Q

Quels peuvent être les signes que l’on peut observer si AVC veineux?

A
  1. Symptôme d’HTIC (céphalée, papilloedeme, no/vo, convulsion, problème visuels)
  2. Déficit neurologique focaux (très variables)
  3. Irritation méningée occasionnelle
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215
Q

Quels sont les investigations à faire si l’on suspecte un AVC veineux?

A
  1. TDM ou IRM cérébral
  2. Angio-TDM ou Angio-IRM ou artériographie cérébrale
  3. Considérer ponction lombaire pour éliminer une origine infectieuse
  4. Bilan thrombophilie selon la clinique
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216
Q

Quel est le traitement s’il y a un AVC veineux?

A
  1. Anticoagulation (même si hémorragie!!!) jusqu’à 12 mois post-AVC
  2. Anticonvulsion PRN
  3. Traitement de l’HTIC PRN
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217
Q

V ou F. Les hommes sont plus à risque de maladie vasculaire cérébrale.

A

Vrai

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218
Q

V ou F. Les noirs sont plus à risque de maladie vasculaire cérébrale.

A

Vrai.

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219
Q

Que faut-il rechercher si AVC chez un jeune patient (3)?

A
  1. Foramen ovale perméable
  2. Dissection artérielle
  3. Facteur d’hypercoagulabilité
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220
Q

Quels sont les 3 étapes d’une investigation de l’AVC ischémique?

A
  1. Imagerie de l’AVC
  2. Chercher la cause
  3. Trouver les facteurs de risque ayant pu y contribuer
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221
Q

V ou F. Important de donner des agents thrombolytiques avant l’imagerie de l’AVC afin d’éviter une perte de temps.

A

Faux. Imagerie doit absolument être réalisé avant.

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222
Q

Quelle est l’imagerie à privilégié dans un AVC aigu?

A

TDM sans contraste (plus rapide et accessible que IRM)

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223
Q

V ou F. Un TDM détecte les permiers changements post-AVC 1h après.

A

Faux. 6-24h après.

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224
Q

V ou F. Un TDM détecte presque toujours un AVC hémorragique.

A

Vrai

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225
Q

Quelle est l’utilité du TDM pour un AVC (4)?

A
  1. Permet de détecter AVC hémorragique (contre-indication absolue aux agents thrombolytiques)
  2. Permet d’éliminer dx alternatif (tumeur)
  3. Permet d’éliminer un effet de masse d’un AVC massif
  4. Permet de voir rapidement si chgt en cas de détérioration clinique.
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226
Q

Quels sont les avantages d’un IRM au lieu d’une TDM pour un AVC (4)?

A
  1. Évaluation + complète
  2. Permet de cisualiser des AVC non vus au TDM (comme AVC lacunaire)
  3. Détecte les changements ischémique 3-30 minutes post-AVC
  4. Meilleure visualisation de la fosse psotérieure (tronc cérébral + cervelet)
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227
Q

Quels sont les différentes techniques pour trouver la cause d’un AVC ischémique?

A
  1. Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou (doppler carotidien, angio-tdm, angio-IRM, angiographie convenitonnelle - en cas de doute)
  2. Examen de la structure cardiaque (écho cardiaque ou transoesophagienne)
  3. Surveillance de la FC (recherche d’arythmies cardiaques emboligène - FA)
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228
Q

V ou F. Si le doppler carotidien est positif lors d’un AVC, il faudra confirmer avec une 2e modalité d’imagerie.

A

Vrai.

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229
Q

Quels sont les facteurs de risque/signe que l’on doit rechercher pour expliquer un AVC ischémique?

A
  1. Test sanguins (FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine)
  2. Mesure de la TA
  3. Glycémie à jeun et HbA1C
  4. Bilan lipidique (vise LDL de 2.0)
  5. Selon la situation clinique (bilan de thrombophilie ou bilan de vasculite)
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230
Q

V ou F. Au TDM, un AVC hémorragique est hypodense.

A

Faux. Hyperdense (blanc) en phase aigue sur le TDM.

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231
Q

Si on a un AVC hémorragique lobaire, est-ce qu’on pense à une angiopathie amyloide ou HTA?

A

Angiopathie amyloide

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232
Q

Si on a un AVC hémorragique non-lobaire, est-ce qu’on pense à une angiopathie amyloide ou HTA?

A

HTA

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233
Q

V ou F. Après 3 jours, la sensibilité du TDM sans contraste pour un AVC hémorragique est diminuée et un IRM est plus sensible pour détecter un HSA.

A

Vrai.

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234
Q

Que cherchons-nous dans une ponction lombaire si HSA?

A

Recherche de sang ou de xanthochromie (aspect jaunâtre dû aux produit de dégradation de l’Hg).

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235
Q

Quelle est la première étape du traitement en cas d’ICT ou d’AVC ischémique?

A

ASPIRINE

-AAS 160-325 mg en phase précoce (moins que 48h)

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236
Q

Quelle est la deuxième étape du traitement en cas d’ICT ou d’AVC ischmémique?

A

Thrombolyse IV.

  • Si AVC ichémique aigu invalidant
  • En bas de 4.5h depuis le début des symptômes
  • Observation pendant 24h aux soins intermédiaires
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237
Q

Quels sont les contre-indications d’une thrombolyse IV (16)?

A
  1. Saignement actif
  2. TA systolique plus que 185/110
  3. Symptôme mineur avec amélioration rapide
  4. Convulsion au début de l’AVC
  5. Symptôme d’HSA
  6. Hémorragie intracérébrale antérieur prédisposant le patient à un risque élevé de récidive
  7. AVC ou trauma dans les 3 derniers mois
  8. Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
  9. Chirurgie majeure ou autre trauma dans les 2 dernières semaines
  10. Hémorragie GI ou urinaire dans les 21 derniers jours
  11. Ponction artérielle sur un site non compressible dans la dernière semaine
  12. Patient anticoagulé ou sous héparine dans les 48 dernières heures
  13. INR plus que 1.5 ou PTT élevé
  14. Plaquette moins que 100 000/mm3
  15. Glucose en bas de 50 mg/dL ou plus que 400 mg/dL
    16 Grossesse ou allaitement
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238
Q

Quelle est l’option alternative d’une thrombolyse IV?

A

Thrombectomie mécanique

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239
Q

On considère une thrombectomie mécanique pour un blocage de quelle artère?

A

Artère cérébrale moyenne

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240
Q

Il faut faire une thrombectomie mécanique en dedans de combien de temps des début des symptômes?

A

6h

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241
Q

V ou F. Une thrombectomie mécanique peut être fait même si le patient est anticoagulé?

A

Vrai.

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242
Q

V ou F. Il est important de traiter l’HTA en cas d’AVC ischémique même si elle n’est pas trop élevée.

A

Faux. Il y a un mécanisme de protection en augmentant la TA lors d’un AVC puisque cela augmente la perfusion cérébrale. Par contre, il faut traiter si TAS plus grande que 220 ou TAD plus grand que 120.

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243
Q

Quelle est la position de la tête préférable si AVC ischémique?

A

Tête du lit entre 0 et 15 degrés car la perssion de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale. Sauf si contre-indication : HTIC, oedème pulmonaire…

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244
Q

Quel est le traitement en aigu d’un AVC hémorragique intraparenchymateuse?

A
  1. Renverser anticoagulation (si warfarine - donne vitamine K, plasma frais congelés, complexe protrhombiniques) (si Héparine - protamine) (si anticoagulants oraux directs - antidotes en développement)
  2. Contrôle de la TA (labétalol)
  3. Chirurgie évacuatrice de l’hématome (slm si hémorragie menace la survie)
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245
Q

Quels sont les traitements si HTIC suite à AVC hémorragique intraparenchymateuse (6)?

A
  1. Élever la tête du lit
  2. Analgésique
  3. Dé-serrer le collier cervical
  4. Hyperventilation
  5. Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%) - favorise réabsorbtion des vaisseaux
  6. Traiter les convulsion (augmente pression crânienne)
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246
Q

Quel est le traitement aigu d’une HSA spontanée?

A

Chirurgie intracrânienne précoce (en bas de 3 jours).

Clip métallique sur anévrysme (craniotomie)

OU

Embolisation

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247
Q

Dans quel canal est-ce que le nerf ulnaire passe-t-il au niveau du poignet?

A

Canal de Guyon

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248
Q

V ou F. Le nerf ulnaire innerve aucun muscle du bras.

A

Vrai.

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249
Q

Quels sont les muscles que le nerf ulnaire innerve dans l’avant-bras (2)?

A
  1. Fléchisseur ulnaire du carpe

2. Moitié médial du fléchisseur profond des doigts

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250
Q

Quels sont les muscles que le nerf ulnaire innerve dans la main?

A

La plupart des muscles intrinsèques de la paume sauf : 2 muscles thénariens et les 2 premiers lombricaux.
Court palmaire aussi.

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251
Q

Quels sont les mouvements que le nerf ulnaire permet de faire (5)?

A
  1. Abduction des doigts
  2. Adduction des doigts
  3. Adduction du pouce
  4. Flexion du poignet
  5. Flexion de l’annulaire et de l’auriculaire
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252
Q

Dans quel canal est-ce que le nerf médian sort au niveau du poignet?

A

Canal carpien

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253
Q

V ou F. Le nerf médian innerve aucun muscle du bras.

A

Vrai.

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254
Q

V ou F. Le nerf médian innerve la plupart des muscles antérieur de l’avant-bras.

A

Vrai.

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255
Q

Quels sont les mouvements que le nerf médian permet de faire (5)?

A
  1. Flexion du pouce
  2. Opposition du pouce
  3. Flexion du majeur et de l’index
  4. Flexion et abduction du poignet
  5. Pronation de l’avant-bras
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256
Q

Quels muscles innerve le nerf radial?

A

Tous les muscles de la face postérieur du bras et de l’avant-bras.

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257
Q

Quels sont les mouvements que le nerfs radial permet de faire (5)?

A
  1. Extension du coude
  2. Extension de la jointure des doigts
  3. Abduction du pouce
  4. Suppination de l’avant-bras
  5. Extension du poignet
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258
Q

Quels muscles est innervés par le nerf axillaire (2)?

A
  1. Deltoide

2. Petit rond

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259
Q

Quels sont les mouvements que le nerf axillaire permet de faire?

A

Abduction du bras après les 15 premiers degrés.

260
Q

V ou F. Le nerf musculo-cutané latéral est strictement sensitif?

261
Q

Le nerf sciatique se divise en 2 à quel endroit?

A

Creux poplité

262
Q

Quels sont les 2 nerfs qui résultent de la division du nerf sciatique?

A

Nerf fibulaire commun (L4-S2) et nerf tibial (L4-S3)

263
Q

Quels sont les 2 nerfs qui résultent de la division du nerf tibial?

A

Nerf plantaire médial et latéral

264
Q

V ou F. Le nerf tibial passe en arrière de la malléole latérale avant de se diviser.

A

Faux. En arrière de la malléole médiale.

265
Q

Quels sont les 2 nerfs qui résultent de la division du nerf fibulaire commun?

A

Nerf fibulaire superficiel et nerf fibulaire profond

266
Q

V ou F. Le nerf sciatique est un nerf sensitif.

A

Faux. Strictement moteur.

267
Q

Quel est le territoire sensitif du nerf tibial?

A
  1. Plante du pied
  2. Trois premiers orteils
  3. Moitié du 4e orteil
268
Q

Quel est le territoire sensitif du nerf fibulaire superficiel?

A

Partie antérieure de la jambe et du dos du pied

269
Q

Quel est le territoire sensitif du nerf fibulaire profond?

A

Face adjacente du premier et 2e orteil

270
Q

Quels sont les muscles que le nerf sciatique innerve avant sa division?

A

Ischio-jambiers (biceps fémoral, semi-tendineux, semi-membraneux)

271
Q

Quels sont les muscles que le nerf tibial innerve?

A

Tous les muscles de la loge postérieur de la jambe

272
Q

Quels sont les muscles que le nerf fibulaire superficiel innerve?

A

Tous les muscles de la loge latéral de la jambe

273
Q

Quels sont les muscles que le nerf fibulaire profond innerve?

A

Tous les muscles de la loge antérieure de la jambe.

274
Q

Quel mouvement est-ce que le nerf sciatique permet de faire avant sa division?

A

Flexion du genou

275
Q

Quels mouvements est-ce que le nerf tibial permet de faire (3)?

A
  1. Flexion du pied
  2. Inversion du pied
  3. Flexion des orteils
276
Q

Quels mouvements est-ce que le nerf fibulaire profond permet de faire (2)?

A
  1. Dorsiflexion du pied

2. Extension des orteils

277
Q

Quel mouvement est-ce que le nerf fibulaire superficiel permet de faire?

A
  1. Éversion du pied
278
Q

À quel endroit est-ce que le nerf fémoral se divise-t-il?

A

Carré fémoral

279
Q

Quels sont les nerfs qui résultent de la division du nerf fémoral (3)?

A
  1. Cutané intermédiaire de la cuisse
  2. Cutané médial de la cuisse
  3. Nerf saphène
280
Q

Quels sont les muscles innervés par le nerf fémoral?

A

Tous les muscles de la loge antérieur de la cuisse

281
Q

Quels sont les mouvements que le nerf fémoral permet de faire (2)?

A
  1. Extension du genou

2. Flexion de la hanche

282
Q

V ou F. Le nerf cutanné postérieur de la cuisse vient du nerf fémoral.

A

Faux. Possède sa propre origine.

283
Q

Qu’est-ce qu’une unité motrice?

A

Motoneuronne + fibres musculaires qu’il innerve.

284
Q

V ou F. Un muscle possède seulement qu’une unité de fibre musculaire.

A

Faux. Contient des milliers de fibres musculaires.

285
Q

V ou F. La subtilité avec laquelle on peut activer un muscle dépend du nombre de fibres auquel le motoneurone est connecté.

A

Vrai.

Si le motoneurone est connecté à beaucoup de fibres musculaires = mouvement intense (mollet)

Si le motoneurone est connecté à quelques fibres seulement, le mouvement sera fin et précis (muscles orbiculaires)

286
Q

Explique ce qui arrive quand influx nerveux arrive à l’extrémité de l’axone d’une jonction neuromusculaire.

A
  1. Entrée de calcium dans la C pré-synaptique ce qui enclenche le déplacement des vésicules vers la M pré-synaptique.
  2. Libération de l’Ach des vésicules dans la fente synaptique.
  3. Ach se fixe à la surface des fibres musculaires.
  4. Produit un PA qui produit une contraction de la fibre
  5. Ce PA peut se propager rapidement dans toute la fibre et ainsi générer une contraction musculaire
287
Q

V ou F. S’il y a une atteinte du 9e nerf crânien, il est fort probable qu’il y ait également une atteinte du 10e et 11e nerf crânien.

A

Vrai. Ceux-ci sont en étroite relation.

288
Q

À quel endroit est-ce que le 9e nerf crânien sort-il du crâne?

A

Foramen jugulaire

289
Q

Quel muscle est innervé par le 9e nerf crânien?

A

Muscle stylo-pharyngien (soulève le pharynx et réflexe nauséeux)

290
Q

V ou F. Le nerf glossopharyngien (9e) est responsable du 2/3 antérieur de la langue.

A

Faux. Il est responsable du tiers postérieur de la langue. C’est le nerf facial qui est responsable des 2/3 antérieur.

291
Q

V ou F. Le nerf glossopharyngien innerve la parotide.

292
Q

De quoi est-ce que le nerf glossopharyngien est-il responsable au niveau de la sensibilité (4)?

A
  1. Oreille moyenne
  2. Méat auditif
  3. Pharynx, amygdale
  4. Tiers postérieur de la langue
293
Q

Quels sont les conséquences d’une atteinte du 9e nerf crânien?

A

Hypoesthésie unilatéral du pharynx, amygdale, et voile du palais

294
Q

Quelle est la cause fréquente d’une atteinte du 9e nerf crânien?

A

Névralgie glossopharyngienne (douleur sévère aux oreilles et à la gorge)

295
Q

À quel endroit est-ce que le 10e nerf crânien sort-il du crâne?

A

Foramen jugulaire

296
Q

V ou F. Le nerf récurrent laryngé (branche du 10e nerf crânien) contrôle toute la musculaire intrinsèque du larynx.

A

Faux. Tout sauf le muscle crico-thyroidien.

297
Q

Quels sont les conséquences d’une atteinte du 10e nerf crânien - nerf vague (5)?

A
  1. Élévation asymétrique du voile du palais
  2. Déviation de la luette
  3. Voix enrouée
  4. Bradycardie, syncope
  5. Malaise vagal
298
Q

Quelle est la cause fréquente d’une atteinte du 10e nerf crânien (nerf vague)?

A

Lésion du nerf récurrent laryngé lors d’une chirurgie du cou ou cardiaque ou en raison d’une tumeur de Pancoast.

299
Q

V ou F. Le 11e nerf crânien est un nerf purement sensitif.

A

Faux. C’est un nerf purement moteur.

300
Q

V ou F. Le 11e nerf crânien provient du tronc cérébral.

A

Faux. Vient des 5-6 premiers segments de la moelle épinière. Il va rentrer dans le crâne via le foramen magnum pour y ressortir via foramen jugulaire avec 9e et 10e nerf crânien.

301
Q

Quels sont les 2 muscles que le 11e nerf crânien va innerver?

A
  1. SCM

2. Trapèze

302
Q

Quels sont les conséquences d’une atteinte du motoneurone inférieur du 11e nerf crânien (2)?

A
  1. Faiblesse dans élévation de l’épaule ipsilatérale - trapèze
  2. Faiblesse de la tête pour tourner du côté opposé à la lésion (mais d’autres muscles peuvent aider pour compenser - SCM)
303
Q

Quels sont les conséquences d’une atteinte du motoneurone supérieur du 11e nerf crânien (2)?

A
  1. Faiblesse dans l’élévation de l’épaule controlatérale - SCM
  2. Faiblesse de la tête pour tourner du côté opposé à la lésion
304
Q

À quel endroit est-ce que le 12e nerf crânien sort-il du crâne?

A

Canal hypoglosse (propre canal)

305
Q

V ou F. Le 12e nerf crânien innerve tous les muscles intrinsèques et extrinsèques de la langue.

A

Faux. Tous les muscles intrinsèques et extrinsèques de la langue SAUF le palato-glosse.

306
Q

Quels sont les conséquences d’une atteinte du motoneurone inférieur du 12e nerf crânien (3)?

A
  1. Faiblesse de la langue ipsilatérale
  2. Déviation de la langue du côté ipsilatéral à la lésion
  3. Atrophie, fasciculation
307
Q

Quels sont les conséquences d’une atteint du motoneurone supérieur du 12e nerf crânien (3)?

A
  1. Faiblesse de la langue controlatérale
  2. Déviation de la langue du côté contralatéral à la lésion
  3. PAS d’atrophie et de fasciculations
308
Q

Quelle est l’échelle que l’on utilise pour grader la force musculaire et quels sont les caractéristiques?

A

Échelle MRC

0/5 : Absence de contraction musculaire
1/5 : Contraction musculaire visible sans mouvement du membre
2/5 : Mouvement actif du membre sans gravité
3/5 : Mouvement actif du membre contre la gravité, sans résistance mise par l’examinateur
4/5 : Mouvement actif du membre et maintient d’une certaine résistance
5/5 : Force musculaire normale (examinateur incapable de vaincre le patient, sauf pour certains muscles des mains et des pieds)

309
Q

V ou F. On peut retrouver une faiblesse d’un muscle en particulier sans une faiblesse des muscles près dans une faiblesse d’origine centrale.

A

Faux. Ceci peut se retrouver dans une faiblesse d’origine périphérique. Atteinte centrale est plus homogène.

310
Q

Quels sont les 3 caractéristiques d’une faiblesse d’origine musculaire?

A
  1. Généralement proximale
  2. Diffuse
  3. Plutôt symétrique
311
Q

V ou F. Une atteinte de la moelle crée une atteinte bilatérale motrice et sensitive.

A

Vrai. Paraplégie ou quadraplégie selon le niveau de la lésion.

312
Q

V ou F. Lors d’une atteinte de la moelle, le visage est épargné.

313
Q

Quels sont les signes d’un syndrome de la queue de cheval (7)?

A
  1. Incontinence urinaire
  2. Rétention urinaire
  3. Incontinence fécale
  4. Tonus rectal diminué
  5. Impuissance : perte de l’érection
  6. Perte de sensation au niveau génital et sacral
  7. Constipation
314
Q

Qu’est-ce que le syndrome lésionnel?

A

Permet de localiser le niveau de la lésion dans la moelle - atteinte du motoneurone inférieur au niveau de la lésion

315
Q

Qu’est-ce que le syndrome sous-lésionnel?

A

Indique qu’il y a présence d’une lésion sans permettre de la localiser - atteinte du motoneurone supérieur - signe à distance de la lésion

316
Q

V ou F. Aucune neuropathie ne donne des engourdissements en haut des genoux.

A

Vrai. Il faut donc penser à une atteinte médullaire.

317
Q

V ou F. Une atteinte de la moelle crée des réflexes présents ou vifs.

A

Vrai mais ATTENTION : une lésion de la moelle basse ou une lésion aigue peut abolir les réflexes.

318
Q

Quels sont les signes qui doivent faire penser à une lésion de la moelle (6)?

A
  1. Déficit sensitif au niveau du tronc
  2. Trouble des sphincters
  3. Paraparésie rapide
  4. Réflexes présents ou vifs
  5. Babinski
  6. Atteinte sensitive haute des MI
319
Q

V ou F. Une atteinte de la racine ne cause qu’une atteinte sensitive.

A

Faux. Sensitif et moteur.

320
Q

Quels sont les signes d’une atteinte à une racine (4)?

A
  1. Faiblesse des myotomes touchés
  2. Sensations peuvent être diminués
  3. Sensation de brulement ou de picotement dans le dermatome atteint.
  4. Perte des réflexes et de la force musculaire dans la région atteinte.
321
Q

Quelle est la différence entre une atteinte complète d’un plexus et une atteinte partielle?

A

Atteinte complète : membre totalement flasque et insensible

Atteinte partielle : Perte de fonction des muscles innervés par les troncs touchés.

322
Q

V ou F. Lors d’une atteinte d’un plexus, c’est davantage moteur que sensitif.

323
Q

V ou F. Lors d’une atteinte d’un plexus, c’est davantage précis que diffus.

A

Faux. Plus diffus car les nerfs sont très rapprochés.

324
Q

Qu’est-ce qu’une mononévrite et quels sont les causes possibles?

A

Lésion unique d’un nerf périphérique

Causes : trauma, pression mécanique prolongée sur un nerf, maladie auto-immune, diabète mellitus

325
Q

Qu’est-ce qu’une mononévrite multiple et quels sont les causes possibles?

A

Lésion de plusieurs nerfs périphériques (atteinte multifocale)

Causes : diabète mellitus, connectivite, vasculite, virus, sarcoidose, amyloidose, paranéoplasie

326
Q

Qu’est-ce que polyneuropathie?

A

Atteinte bilatérale, symétrique et synchrone de plusieurs nerfs périphériques (atteinte généralisés)

327
Q

Quels sont les signes d’une polyneuropathie (5)?

A
  1. Atteinte souvent distale (mais peut être proximale si démyélinsante)
  2. Réflexes diminués
  3. Déficits moteurs et/ou sensitifs ascendants, généralement au niveau des jambes
  4. Troubles sensitifs en gants et chaussettes
  5. Ataxie sensitive
328
Q

V ou F. S’il y a atteinte de la jonction neuromusculaire ou du muscle, ce n’est seulement qu’une atteinte motrice.

329
Q

V ou F. S’il y a atteinte de la jonction neuromusculaire, celle-ci peut être douloureuse.

A

Faux. Une atteinte musculaire oui mais pas la jonction.

330
Q

Quels sont les signes d’une atteinte de la jonction neuromusculaire (3)?

A
  1. Faiblesse des muscles du visage, du cou, des paupières et de la déglutition
  2. Faiblesse pire en fin de journée
  3. Faiblesse plus proximale
331
Q

Quels sont des exemples de maladie qui causent une atteinte de la jonction neuromusculaire (2)?

A
  1. Myasthénie grave

2. Botulisme

332
Q

V ou F. Lors d’une atteinte de la jonction neuromusculaire et des muscles, les réflexes sont diminués.

A

Faux. Les réflexes sont généralement normaux.

333
Q

V ou F. Il peut y avoir de la douleur lors d’une atteinte musculaire.

A

Vrai. Douleur spontannée ou à l’effort

334
Q

Quels sont les signes d’une atteinte musculaire (3) ?

A
  1. Fatigue constante
  2. Myotonie
  3. Faiblesse pire en proximale qu’en distal
335
Q

Qu’est-ce qu’une radiculopathie de T1 peut faire?

A

Peut interrompre la voie sympathique et causer un syndrome de Horner.

336
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome de la queue de cheval?

A

Atteinte des fonctions des racines sous L1 et L2.

337
Q

Quels sont les causes d’une radiculopathie (14)?

A
  1. Hernie discale (+ fréquente)
  2. Ostéophyte
  3. Sténose vertébrale (congénitale ou dégénérative)
  4. Traumatisme
  5. Diabète
  6. Abcès épidural
  7. Métastases épidurale
  8. Carcinomatose méningée
  9. Tumeur de la gaine qui entoure les nerfs (schwannome, neurofibrome)
  10. Syndrome de Guillain-Barré
  11. Herpès zoster
  12. Maladie de Lyme
  13. Cytomégalovirus
  14. Névrite idiopathique
338
Q

Quelle est la racine cervicale la plus fréquemment touché dans les radiculopathies?

339
Q

Dans quels muscles se trouve la faiblesse principale lors d’une radiculopathie de C5 (3)?

A
  1. Deltoide
  2. Infra-épineux
  3. Biceps
340
Q

Dans quels muscles se trouve la faiblesse principale lors d’une radiculopathie de C6 (2)?

A
  1. Extenseurs du poignet

2. Biceps

341
Q

Dans quel muscles se trouve la faiblesse principale lors d’une radiculopathie de C7 (1)?

342
Q

Quelle est la région d’anomalie sensitive d’une radiculopathie de C5?

A
  1. Épaule

2. Région supéro-latérale du bras

343
Q

Quelle est la région d’anomalie sensitive d’une radiculopathie de C6?

A
  1. 2 premiers doigts

2. Région latérale de l’avant-bras

344
Q

Quelle est la région d’anomalie sensitive d’une radiculopathie de C7?

345
Q

Dans quel muscles se trouve la faiblesse principale lors d’une radiculopathie de L4 (2)?

A
  1. Iliopsoas

2. Quadriceps

346
Q

Pour quelles actions se trouvent la faiblesse principale lors d’une radiculopathie de L5 (3)?

A
  1. Dorsiflexion plantaire
  2. Extension du gros orteil
  3. Éversion et inversion du pied
347
Q

Pour quelle action se trouve la faiblesse principale lors d’une radiculopathie de S1 (1)?

A

Flexion plantaire

348
Q

Quel est le réflexe diminué lors d’une radiculopathie de L4?

A

Tendon patellaire

349
Q

Quel est le réflexe diminué lors d’une radiculopathie de L5?

350
Q

Quel est le réflexe diminué lors d’une radiculopathie de S1?

A

Tendon achiléen

351
Q

Quelle est la région d’anomalie sensitive d’une radiculopathie de L4 (2)?

A
  1. Genou

2. Région inféro-médiale de la jambe

352
Q

Quelle est la région d’anomalie sensitive d’une radiculopathie de L5 (2)?

A
  1. Région dorsale du pied

2. Gros orteil

353
Q

Quelle est la région d’anomalie sensitive d’une radiculopathie de S1?

A
  1. Région latérale du pied
  2. Petit orteil
  3. Plante du pied
354
Q

Quels sont les racines les plus fréquemments touchés pour une hernie discale (radiculopathie compressive)?

A

C6, C7, C8, L5 et S1

355
Q

V ou F. Les hernies discales thoraciques sont les + fréquentes.

A

Faux. Moins fréquentes car la colonne est moins mobile.

356
Q

V ou F. Les hernies discales cervicales vont hernier latéralement et non vers la moelle.

A

Vrai car ligament longitudinal les contraints.

357
Q

Quelle est la présentation clinique d’une hernie discale (radiculopathie compressive)?

A
  1. Douleur au cou ou au dos

2. Symptôme sensitif ou moteur

358
Q

Quels sont les nombreux moyens de diagnostiquer une hernie discale (radiculopathie compressive) - (6)?

A
  1. Manoeuvre de la jambe tendue (signe de Lasègue)
  2. Manoeuvre du tripode
  3. Manoeuvre du Lasègue fémoral
  4. Valsalva
  5. Tourner la tête
  6. Manoeuvre de Spurling
359
Q

Quelle est la manoeuvre de la jambe tendue (signe de Lasègue) et à quoi sert-elle?

A

Sert à diagnostiquer une hernie discale de la région lombo-sacrée.

Patient couché, élève lentement jambe symptomatique en la gardant en extension, examinateur note l’angle auquel la douleur survient.

Si aucune douleur jusqu’à 70 degré = négatif
Si douleur qui survient autour de 45 degré = positif

360
Q

Quelle est la manoeuvre que l’on peut faire si on est pas certain que le Lasègue est +?

A

Manoeuvre de renforcement :

Abaisser le MI (en extension) jusqu’au point où le patient ne ressente plus de douleur. Ensuite, faire une dorsiflexion du pied. Test positif si reproduit la douleur.

361
Q

Quelle est la manoeuvre de tripode et à quoi sert-elle?

A

Sert à diagnostiquer une hernie discale de la région lombo-sacrée.

Patient est assis les hanches fléchies. Examinateur fait une extension d’un des genoux et l’autre ensuite.

Test positif : reproduction de la douleur avec mouvements du patients vers l’arrière.

362
Q

Quelle est la manoeuvre du Lasègue fémoral et à quoi sert-il?

A

Même principe que pour le Lasègue mais pour hernie discale des racines L2,L3 et L4

Patient décubitus ventral, jambes allongés. Examinateur prend la cheville du patient et effectue une flexion passive du genou tout en appliquant une pression sur le bassin ipsilatéral pour éviter une surélévation de ce dernier.

Test positif : reproduction de la douleur dans le devant de la cuisse

363
Q

V ou F. Un valsalva augmente les symptômes d’une hernie discale.

364
Q

Quelle est la manoeuvre de Spurling et à quoi sert-elle?

A

Sert à diagnostiquer un rétrécissement des trous de conjugaison (arthrose, hernie discale compressive, sténose spinale)

Demander au patient d’effectuer des mouvements d’extension, de flexion latérale et de rotation vers le côté atteint. Si la manoeuvre ne déclenche pas de symptômes, l’examinateur peut maintenir la position en appliquant une légère pression sur la tête du patient pendant une dizaine de secondes.

Test positif : reproduction des symptômes

365
Q

V ou F. Les patients atteints d’une hernie discale récupère normalement en quelques mois.

366
Q

Quels sont les indications chirurgicales d’une hernie discale (4)?

A
  1. Compression de la moelle ou syndrome de la queue de cheval
  2. Déficit moteur progressif et sévère
  3. Douleur intolérable même avec médication
  4. Radiculopathie clairement présente avec échec du traitement conservateur (repos, thérapie physique) après 1 à 3mois.
367
Q

Quelle est la physiopathologie en arrière de l’arthrose et de la radiculopathie compressive?

A

Destruction du cartilage qui fait une prolifération osseuse anarchique (ostéophyte) pour compenser la perte du cartilage.

368
Q

Quelle est la principale différence entre une hernie discale et un ostéophyte?

A

Hernie discale apparait subitement tandis qu’ostéophyte s’installe graduellement.

369
Q

Quelle est la maladie typique qui crée une radiculopathie infectieuse?

A

Guillan-Barré

370
Q

Qu’est-ce que le Erb-Duchenne palsy?

A

Atteinte du tronc supérieur du plexus brachial (C5, C6)

371
Q

Quels sont les 2 causes communes du Erb-Duchenne palsy?

A
  1. Tirer sur l’épaule d’un enfant lors de l’accouchement

2. Accident de moto

372
Q

Quels sont les muscles touchés par un Erb-Duchenne palsy (4)?

A
  1. Deltoide
  2. Infra-épineux
  3. Biceps
  4. Extenseurs des doigts
373
Q

Quelle sera la position qu’une personne qui a le Erb-Duchenne palsy aura?

A

Waiter’s tip :

  • Bras collé au corps
  • Bras en position de rotation interne
  • Flexion du poignet
374
Q

Qu’est-ce que le Klumpke’s palsy?

A

Atteinte du tronc inférieur du plexus brachial (C8, T1)

375
Q

Quelles sont les causes communes du Klumpke’s palsy?

A
  1. Traction vers le haut
  2. Syndrome de Pancoast
  3. Défilé thoracique
376
Q

V ou F. Dans le Klumpke’s palsy, ce sont majoritairement les mains et les doigts qui sont affectés.

A

Vrai. Faiblesse et atrophie des muscles hypothénariens de la main.

377
Q

V ou F. Il est possible d’avoir un syndrome de Horner avec le Klumpke’s palsy.

A

Vrai car atteinte de T1.

378
Q

Quel est le syndrome de Parsonage Turner?

A

Inflammation du plexus brachial

379
Q

Quelle est l’épidémiologie du syndrome de Parsonage Turner?

A

Plus fréquent chez les hommes et débute à l’âge adulte.

380
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de Parsonage Turner?

A

Initialement, sensation de brûlure à l’épaule ou par une douleur au cou (très intense et invalidante). Ensuite, faiblesse dans les muscles innervés par le plexus brachial.

381
Q

V ou F. Le syndrome de Parsonage Turner est un syndrome chronique.

A

Faux. Se résout en 6 à 12 semaines.

382
Q

Le preacher’s hand est un signe du mononeuropathie de quel nerf?

A

Nerf médian

383
Q

Qu’est-ce que le honeymoon palsy?

A

Atteinte du nerf médian (mononeuropathie)

384
Q

Quels sont les causes d’une atteinte mononeuropathique du nerf médian?

A
  1. Honeymoon palsy (quelqu’un dort sur le bras)
  2. Fracture de l’humérus ou du radius distal
  3. Compression du nerf médian dans son trajet à travers le muscle rond pronateur de l’avant-bras.
385
Q

Quelle est la présentation clinique d’une atteinte mononeuropathie du nerf médian?

A
  1. Preacher’s hand
  2. Perte sensitives dans le territoire du nerf médian
  3. Faiblesse pour flexion des 2-3e doigts, du pouce, faiblesse pour opposition du pouce et faiblesse pour abduction du poignet.
386
Q

Quels sont les activités qui sont associés à un syndrome du tunnel carpien (8)?

A
  1. Ordinateur
  2. Peinture
  3. Stress répétitif au poignet avec inflammation
  4. Travail manuel répétitif
  5. Hypothyroidie
  6. Diabète
  7. Grossesse
  8. CO
387
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de tunnel carpien (4)?

A
  1. Perte de sensation des 3 premiers doigts
  2. Paresthésies dérangeantes la nuit qui peuvent irradier dans le bras
  3. Présence de flick sign
  4. Atrophie de l’éminence thénar possible dans les cas avancé
388
Q

Quels sont les tests diagnostic pour un syndrome du tunnel carpien (2)?

A
  1. Signe de Tinel : percussion du nerf médian dans le canal carpien reproduit les paresthésies
  2. Signe de Phalen : Coller les faces dorsales de ses 2 mains (poignets en flexion) occasionne des paresthésies et de la douleur
389
Q

Quels sont les traitements pour un tunnel carpien?

A

Cas légers et récents : Orthèse au poignet, infiltration de corticostéroide
Cas modérés à sévères : chirurgie

390
Q

Qu’est-ce que le sathurday night palsy?

A

Atteinte mononeuropathie du nerf radial.

391
Q

Quels sont les causes possibles d’une atteinte du nerf radial?

A
  1. Dormir dans une position où le bras est élevé au-dessus de la tête
  2. Utilisation de béquilles de façon inadéquate (crutch palsy)
  3. Fracture de l’humérus
392
Q

Dans l’atteinte de quel nerf, est-ce que l’on verra un poignet tombant (wrist drop)?

A

Atteinte mononeuropathie du nerf radial

393
Q

Quel est la présentation clinique d’une atteinte mononeuropathie du nerf radial (4)?

A
  1. Faiblesse de l’extension du bras, de la main et des doigts et suppination de l’avant-bras
  2. Pertes sensitives dans le territoire radial
  3. Position : poignet tombant
  4. Perte du réflexe tricipital possible
394
Q

Quels sont les causes d’une atteinte mononeuropathie du nerf axillaire (2)?

A

Luxation de l’épaule et fracture de l’humérus

395
Q

Quels sont les causes d’une atteinte mononeuropathie du nerf sciatique (3)?

A
  1. Luxation postérieur de la hanche
  2. Fracture acétabulaire
  3. Injection intramusculaire trop médiale et inférieure par rapport aux fessiers
396
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte mononeuropathie du nerf sciatique (4)?

A
  1. Faiblesse de tous les muscles du pied et de la cheville
  2. Faiblesse de la flexion du genou
  3. Perte de réflexe achilléen
  4. Perte de sensibilité du pied et de la face latérale de la jambe sous le genou
397
Q

Quels sont les causes possibles d’une atteinte mononeuropathie du nerf fibulaire commun (3)?

A
  1. Lacération
  2. Déchirures musculaires par inversion du pied
  3. Compression (bas de compression serrés, plâtre, jambes croisées, trauma)
398
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte motoneuropathie du nerf fibulaire commun (3)?

A
  1. Faiblesse dans la dorsiflexion du pied et éversion du pied
  2. Foot drop
  3. Perte de sensibilité sur la face dorso-latérale du pied
399
Q

Quels sont les causes d’une atteinte mononeuropathie du nerf tibial (4)?

A
  1. Compression (tumorale, inflammatoire, trauma)
  2. Masses
  3. Trauma (fracture)
  4. Épaississement du rétinaculum des fléchisseurs
400
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte motoneuropathie du nerf tibial?

A
  1. Hypoesthésies, dysesthésies ou paresthésies dans le territoire du nerf tibial
  2. Symptômes sont augmentés par l’activité physique et calmés par le repos et la surélévation du pied
  3. Signe de Tinel positif (percussion de la face médiale du calcanéus)
  4. Signes moteurs très rare.
401
Q

Pour une mononeuropathie qui a comme cause le diabète, quels sont les 2 nerfs les plus souvent touché?

A
  1. Nerf médian (au niveau du poignet)

2. Nerf ulnaire (au niveau du coude)

402
Q

Quand faut-il considérer une mononévrite multiple ayant comme cause une vasculite?

A

Quand c’est une mononévrite progressive accompagné de symptômes systémiques (fièvre, anorexie, perte de poids, perte d’énergie, malaise, douleur non spécifique).

403
Q

V ou F. Une mononeuropathie multiple donne une atteinte systémique.

A

Faux. C’est une polyneuropathie qui fait atteinte systémique.

404
Q

Une mononeuropathie multiple fait une atteinte des nerfs périphériques plus en proximal ou distal?

405
Q

Est-ce une polyneuropathie démyélinisante ou axonale qui crée un atteinte de tout le nerf (proximal et distal)?

A

Démyélinisante

406
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’une polyneuropathie démyélinisante?

A

Réponse immunitaire déclenché par une bactérie

407
Q

Quelle est la cause héréditaire la plus fréquente d’une polyneuropathie démyélinisante et axonale?

A

Charcot-Marie-Tooth

408
Q

Quels sont les 4 maladies qui crée de la polyneuropathie démyélinisante?

A
  1. Lèpre
  2. Guillain-Barré
  3. CIDP (chronic inflammatory demyelinating polyneurpathie)
  4. Diphtérie
409
Q

V ou F. Une polyneuropathie axonale peut être symétrique ou asymétrique.

410
Q

Quels sont les causes d’une polyneuropathie axonale (6)?

A
  1. Diabétique
  2. Métabolique
  3. Néoplasique
  4. Déficit en B12
  5. Alcoolisme
  6. Toxique
411
Q

V ou F. Les femmes sont plus touchées par le syndrome de Guillain-Barré que les hommes.

412
Q

Quels sont les pathogènes impliqués dans le syndrome de Guillain-Barré (4)?

A
  1. Campylobacter jejuni
  2. Cytomégalovirus (CMV)
  3. Epstein-Barr virus (EBV)
  4. Mycoplasma pneumoniae
413
Q

V ou F. Le syndrome de Guillan-Barré est plus sensitif que moteur.

A

Faux. Plus moteur que sensitif.

414
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de Guillain-Barré?

A
  1. Atteinte ascendante (commence avec MI)
  2. Possible atteinte des nerfs crâniens
  3. Symptômes dysautonomiques (arythmies, hypotension artérielle, tachycardie)
  4. Trouble respiratoire
  5. Douleur au dos, cou et épaules
  6. Plus d’atteinte moteur que sensitif
  7. Syndrome Miller Fisher : aréflexie, ataxie
  8. SANS fièvre
415
Q

V ou F. Le syndrome de Guillain-Barré se résout très vite.

A

Faux. Symptômes atteignent leur point culminant après 3 semaines et récupération se fait sur des mois.

416
Q

Comment diagnostiquer le syndrome Guillain-Barré?

A
  1. Reconnaitre la présentation clinique
  2. Évaluer le liquide céphalo-rachidien (diminution des C, élévation des protéines, absence d’élévation des GB)
  3. EMG (ralentissement de conduction)
417
Q

Comment traiter le syndrome Guillain-Barré?

A
  1. Plasmaphérèse (dialyse pour enlever les AC)
  2. Immunoglobuline iv (injecter d’autres AC pour neutraliser ceux qui attaquent le corps)
  3. Cas sévère (intubation, ventilation mécanique, monitoring continue)
418
Q

Quel est le pronostic pour le syndrome Guillain-Barré?

A

85% des patients récupèrent après quelques mois
Moins de 5% de mortalité
Certains ont encore des symptômes après un an.

419
Q

Quels sont les 2 principales différences entre le syndrome Guillain-Barré et CIDP?

A
  1. Système moteur = système sensitif

2. Symptôme plus proximal

420
Q

Quel est le traitement pour le CIPD?

A

Immunoglobuline et immunosuppresseurs à long terme peut être nécessaire.

421
Q

V ou F. Le CIDP crée des symptômes constants.

A

Faux. Intermittents avec zone de rémission et rechutes.

422
Q

Quelle est la caractéristique en gant et en chaussette et à quoi s’applique-t-il?

A

Elle s’applique à la polyneuropathie axonale qui a comme cause le diabète. Polyneuropathie distale et symétrique.

423
Q

Quelle est la physiopathologie en arrière de la polyneuropathie ayant comme cause le diabète?

A

Le diabète cause une atteinte vasculaire qui fait ischémie des nerfs périphériques. Cette ischémie cause une dégénération axonale, une hyperplasie endothéliale et une inflammation périvasculaire.

Aussi, l’accumulation de soribitol dans le sang est toxique pour les nerfs.

424
Q

V ou F. Il n’y a pas de douleur lors de polyneuropathie diabetique.

A

Faux. Il peut y avoir de la douleur même s’il n’y en a pas toujours.

425
Q

V ou F. L’atteinte sensitive prédomine sur l’atteinte moteur dans la polyneuropathie diabétique.

426
Q

Quel est le pourcentage des gens qui ont une urémie élevée qui developpent une polyneuropathie axonale?

A

60% - surtout avec IRC

427
Q

Comment est-ce qu’une atteinte hépatique peut-il créer une polyneuropathie?

A

En insuffisance hépatique, le shunt porto-hépatique permet le passage de substances neurotoxiques normalement détruites au foie dans la circulation systémique. Crée des atteintes AXONALES.

428
Q

Quel est le syndrome Denny-Brown?

A

Polyneuropathie paranéoplasique (souvent associé au carcinome à petites cellules)

429
Q

V ou F. Une polyneuropathie démyélinisante peut être à cause de l’alcool.

A

Faux. Polyneuropathie axonale.

430
Q

Quelle est la présentation clinique d’une polyneuropathie axonale ayant comme cause l’alcoolisme?

A
  1. Crampes
  2. Hypoesthésie douloureuse
  3. Parésie qui mène ultimement à la paralysie
  4. Stade avancés (atrophie musculaire distale et réflexes achilléens diminués ou abolis)
431
Q

V ou F. Une atteinte polyneuropathique à cause d’un déficit en B12 fait surtout une atteinte aux petites fibres.

A

Faux. Atteinte aux grosses fibres sensitives alors que les petites restent intactes.

432
Q

Quels sont les causes d’une carence en B12 (qui peut créer une polyneuropathie axonale) - (4)?

A
  1. Alcoolisme
  2. Chirurgie gastrique
  3. MII
  4. Insufisance pancréatique
433
Q

Quelle est la présentation clinique d’une polyneuropathie axonale ayant comme cause une carence en B12 (5)?

A
  1. Crampes, douleur à la pression des mollets
  2. Abolition des réflexes achilléens
  3. Diminution de la vibration et de la proprioception
  4. Ataxie
  5. Engourdissement des mains
434
Q

Quels sont les causes d’une polyneuropathie toxique?

A
  1. Métaux lourds (arsenic, plomb, mercure)

2. Iatrogénique (Rx antinéoplasique)

435
Q

V ou F. La maladie Charcot-Marie-Tooth touche le motoneurone supérieur?

A

Faux. Inférieur et les fibres sensitives périphériques (atteinte sensitivo-motrice)

436
Q

V ou F. La maladie Charcot-Marie-Tooth est autosomale récessif.

A

Faux. Autosomal dominant.

437
Q

Quels sont les atteintes motrices que la maladie Charcot-Marie-Tooth va produire (8)?

A
  1. Faiblesse distale au niveau des MI, puis des MS (mains)
  2. Démarche trainante (faiblesse des extenseurs du pied)
  3. Difficulté à saute et courir
  4. Difficulté à ouvrir des pots, tenir des clés (mvts fins)
  5. Maladresse
  6. Déformation du pied en raison de l’atrophie (pied creux et orteils marteau)
  7. Rarement : atrophie proximale et tremblement essentiel
  8. Perte des ROT
438
Q

Quels sont les atteintes sensitives que la maladie Charcot-Marie-Tooth va produire?

A
  1. Altération de la sensibilité profonde (diminution de la vibration et de la proprioception)
  2. Trouble de la sensibilité superficielle (tact léger, douleur, température)
  3. Absence de douleur
439
Q

V ou F. Dans la maladie Charcot-Marie-Tooth, il peut aussi avoir atteinte pupillaire.

A

Vrai. Nystagmus possible et anomalie pupillaire.

440
Q

Quel est le traitement pour la maladie Charcot-Marie-Tooth?

441
Q

Quand la maladie de Charcot-Marie-Tooth débute normalement?

A

Vers 15-30 ans (forme légère) mais peut être dès la naissance en forme sévère.

442
Q

Qu’est-ce que la myasthénie grave?

A

Maladie auto-immune qui s’attaque aux R post-synaptiques nicotine-acétylcholine de la jonction neuromusculaire des muscles squelettiques.

443
Q

Quels sont les 2 pics d’âge pour la myasthénie grave?

A

20-30 ans (femme)

60-70 ans (homme)

444
Q

Quels sont les 2 différentes formes de la myasthénie grave peut prendre?

A
  1. Oculaire (ptose fluctuante, diplopie intermittente)

2. Généralisée avec symptômes bulbaires (fatigabilité de la mastication, langage, altéré, dyspnée)

445
Q

V ou F. La myasthénie grave accompagne parfois d’autres phénomène auto-immuns.

A

Vrai (hypothyroidie, vitiligo, arthrite rhumatoide, lupus érythémateux)

446
Q

Quelle est la présentation clinique de la myasthénie grave (7)?

A
  1. Faiblesse qui touche surtout (muscles proximaux des membres, diaphragme, muscles du cou, muscles extra-oculaire, paupières)
  2. Faiblesse faciale
  3. Voix nasale
  4. Dysphagie
  5. Pire en fin de journée et diminue avec le repos
  6. Sensibilité préservées
  7. Réflexe normaux
447
Q

Qu’est-ce que le Ice pack test et à quoi sert-il?

A

But : démontrer une amélioration de la ptose palpébrale causée par la myasthénie grave.

Méthode : placer une sac de glace sur la paupière fermée du patient pendant 2 minutes et rechercher une amélioration de la ptose.

Test + : La prose diminue de 2mm ou plus en raison de l’activité réduite de l’acétylcholinestérase à faible température.

448
Q

Qu’est-ce que le Tensilon test et à quoi sert-il?

A

But : démontrer une amélioration des symptômes de la myasthénie grave

Méthode: Administrer une inhibiteur de l’acétylcholinestérase à courte action, l’edrophonium chloride (Tensilon), au chevet du patient

Test + : Les symptômes du patient s’améliorent 2 à 5 min après l’injection de Tensilon.

449
Q

Qu’est-ce que la stimulation nerveuse répétitive (3/sec) et à quoi sert-elle?

A

But : démontrer une diminution de l’amplitude du PA musculaire retrouvé dans la myasthénie grave

Méthode : Délivrer des chocs électriques au patient à une rythme de 3/sec

Test + : L’amplitude du PA baisse de plus de 10%

450
Q

V ou F. Dans la myasthénie grave, si on test les AC anti-récepteur acétylcholine et qu’ils sont négatif, on peut écarter la myasthénie grave comme dx.

A

Faux. Un test + permet de confirmer le dx mais un test négatif ne permet pas de l’exclure car les AC sont + dans 85% des cas de myasthénie généralisée mais ils sont seulement + dans 50% pour la myasthénie oculaire.

451
Q

En quoi est-ce que le TDM ou MRI peut être utile pour la myasthénie grave?

A

But : rechercher une thymome (près de 12% ont un thymome)

452
Q

Quels sont les différents traitements pour la myasthénie grave (4)?

A
  1. Thérapie immunitaire : Prednisone et immunosuppresseurs (stéroides, axathioprine, mycophenolate, cyclosporine)
  2. Médication anticholinestérasique : Pyridostigmine (mestinon) est utilisé, inhibiteur de la cholinestérase à longue action
  3. Thymectomie : fait si thymome ou non car réduit réponse immunitaire
  4. Immunothérapie à court terme : Plasmaphérèse ou immunoglobuline IV. Fait si crise myasthénique ou doit subir une chirurgie élective pour amélioration temporaire et rapide de la condition du patient.
453
Q

Quels sont les 2 causes endocriniennes qui peuvent causer de la myasthénie?

A
  1. Hyperthyroidie

2. Hypothyroidie

454
Q

V ou F. Les symptômes du myasthénie pour hypothyroide et hyperthyroidie sont quasiement pareils?

A

Vrai. La seule différence est que pour l’hypothyroidie, on peut également avoir des fasciculations.

455
Q

Quels sont les symptômes de myasthénie à cause de l’hyper ou de l’hypothyroidie?

A
  1. Faiblesse proximale
  2. Crampes musculaire
  3. Raideur
  4. Douleur
  5. Fasciculation (slm hypo)
456
Q

Quels sont les 2 Rx qui peuvent causer des myasthénies?

A
  1. Corticostéroide

2. Statine

457
Q

Qu’est-il dangereux avec le fait de donner une trop grosse dose de corticostéroide à ses patients?

A

Myasthénie : faiblesse du diaphragme et muscle intercostaux alors insuffisance respiratoire

458
Q

Quels sont les causes de myopathies inflammatoires (3)?

A
  1. Dermatomyosite
  2. Polymyosite
  3. Polymyalgia rheumatica
459
Q

Qu’est-ce que la dermatomyosite?

A

Maladie auto-immune qui touche le collagène des muscles striés et la peau

460
Q

Quelle est la présentation clinique d’une dermatomyosite (5)?

A
  1. Éruption cutanée au niveau des extenseurs
  2. Faiblesse et atrophie musculaire diffuses des 4 membres
  3. Faiblesse des muscles du cou (dysphagie)
  4. Atteinte cutanées (rash héliotrope, rash en châle, érythème au niveau de la face, du cou, du thorax antérieur et des MS)
  5. Existe une forme paranéoplasique alors rechercher un cancer.
461
Q

Qu’est-ce que la polymyosite?

A

Maladie auto-immune qui touche le collagène des muscles striés seulement.

462
Q

Quelle est la présentation clinique d’une polymyosite (6)?

A
  1. Myalgie
  2. Faiblesse musculaire
  3. Oedème musculaire
  4. Fièvre
  5. Altération de l’état général
  6. Pas d’atteinte cutanées
463
Q

Qu’est-ce que la polymyalgia rheumatica?

A

Syndrome étroitement associé avec artérite temporale qui survient chez les adultes de plus de 55 ans.

464
Q

Quelle est la présentation clinique de la polymylagia rheumatica (3)?

A
  1. Douleur et raideur au niveau des épaules, du cou, des hanches
  2. Douleur plus importante au réveil
  3. Anémie
465
Q

Qu’est-ce que la dystrophie musculaire de Duchenne?

A

Myopathie héréditaire progressive causée par des déficits génétiques. Caractéristique principale = faiblesse.

466
Q

V ou F. La dystrophie musculaire de Duchenne touche uniquement les garçons?

A

Vrai. Associé au X

467
Q

Quelle est la physiopathologie de la dystrophie musculaire de Duchenne ?

A

Mutation pour le code de la protéine dystrophine alors les fibres musculaires dégénèrent. Tous les muscles sont touchés (coeur et diaphragme aussi) et cardiomyopathie est la plus grande cause de mortalité.

468
Q

Quelle est la présentation clinique de la dystrophie musculaire de Duchenne?

A
  1. Symptôme exclusivement moteur
  2. Faiblesse musculaire symétrique, diffuse, touche les 4 membres, prédominance proximale, touche plus les MI, chutes fréquentes (fractures des bras et jambes fréquentes), difficulté à sauter, courir, jouer
  3. Omoplate décollées, lordose lombaire, scoliose, rétraction musculaire avec déformation articulaires, démarche en canard, pseudo-hypertrophie des mollets et occasionnellement des quadriceps, tendon d’Achille racourci.
  4. Cardiomyopathie, retard cognitif léger, possible douleur aux MI, dysfonction pulmonaire causée par la scoliose et faiblesse des muscles respiratoire, hyporéflexie ou aréflexie.
469
Q

À quel âge est-ce que ca devient évident qu’un patient est atteint de la dystrophie musculaire de Duchenne?

470
Q

Qu’est-ce la dystrophie myotonique (maladie de Steinert)?

A

Dystrophie musculaire cliniquement et génétiquement hétérogène. Deux formes majeurs DM1 et DM2

471
Q

V ou F. Pour la maladie de Steinert, les femmes sont plus touchées que les hommes.

A

Faux. Autant l’un que l’autre.

472
Q

V ou F. Pour la maladie de Steinert, celle-ci serait associé à un risque de cancer plus élevé.

A

Vrai. Endomètre, cerveau, ovaire, côlon.

473
Q

Quel est le défaut génétique pour la maladie de Steinert et le mode de transmission?

A

Transmission génétique autosomale dominante.

Défaut génétique du gène DMPK sur chromosome 19.

474
Q

Quels sont les particularités qui sont similaires entre le type DM1 et DM2 de la maladie de Steinert (10)?

A
  1. Faiblesse à prédominance distale
  2. Myotonie
  3. Dlr musculaire
  4. Dysphagie
  5. Cataractes
  6. Anomalie de la conduction et de la structure cardiaque
  7. Infertilité chez l’homme (hypogonadisme primaire)
  8. Résistance à insuline
  9. Hypogammaglobulinémie
  10. Difficultés à l’accouchement
475
Q

Quels sont les particularités spécifique au type DM1 de la maladie de Steinert (5)?

A
  1. Symptômes GI (ressemble à SCI)
  2. Hypersomnie et somnolence diurne
  3. Alopécie précoce chez homme
  4. Diminution de l’audition
  5. Début : naissance, enfance ou âge adulte
476
Q

Quels sont les particularités spécifique au type DM2 de la maladie de Steinert (4)?

A
  1. Raideur musculaire
  2. Hyperhydrose
  3. Moins sévère que DM1
  4. Début : âge adulte (40 ans)
477
Q

Quels sont les complication de la maladie de Steinert (5)?

A
  1. Pneumonie d’aspiration causée par la dysphagie
  2. Cholélithiases
  3. Difficultés respiratoires
  4. Polyneuropathie sensorimotrice (indépendante de l’intolérance au glucose)
  5. Grossesse à risque + fréquente (GE, accouchement prématuré ou césarienne).
478
Q

Qu’est-ce que la dystrophie oculopharyngée?

A

Dystrophie musculaire héréditaire tardive

479
Q

Quel est le mode de transmission de la dystrophie oculopharyngée?

A

Autosomal dominant

480
Q

Quelle est la présentation clinique d’une dystrophie oculopharyngée?

A

Ptose
Dysphagie (survient quelques années après la ptose)
Dysarthrie
Faiblesse proximales ou distales des membres possible
Mouvement extra-oculaires épargnés
Symptôme ne fluctue pas pendant la journée

481
Q

Quel est l’âge moyen du début de la dystrophie oculopharyngée?

A

50-60 ans. Tous les individus auront exprimé la maladie à 70 ans.

482
Q

Quels sont les 3 complications de la dystrophie oculopharyngée?

A
  1. Ptose - vision occluse
  2. Dysphagie sévère - perte de poids et mort si non-traité
  3. ROT diminués ou abolis
483
Q

V ou F. La SLA est plus fréquente chez les hommes.

484
Q

Quel est l’âge moyen d’apparition de la SLA?

485
Q

V ou F. La majorité des cas de SLA est familiale.

A

Faux. La majorité est sporafique MAIS il y a une forme familiale.

486
Q

Quelle est la physiopathologie de la SLA?

A
  1. Dégénérescence des motoneurones supérieur et inférieur
  2. Dénervation des muscles, puis atrophie
  3. Neurones sensitifs, nerones responsables de la coordination des mvts ainsi que les neurones responsables de la cognition demeurent intacts
487
Q

Quelle est la présentation clinique de la SLA?

A
  1. Faiblesse/maladresse qui début de façon focale, puis se répend aux muscles adjacents
  2. Crampes musculaires douloureuses
  3. Atteintes bulbaires : dysarthrie, symptômes respiratoires, dysphagie
  4. Épisode incontrôlable de pleurs et rires
  5. Mouvement extra-oculaire épagnés
  6. Symptômes d’atteinte du MNS (augmentation du tonus, reflexes vifs) et d’une atteinte du MNI (atrophie, fasciculations)
  7. Sensibilités préservées
  8. Examen cognitif normal
488
Q

Quelle est l’espérance de vie après un diagnostic de SLA?

A

23-52 mois

489
Q

Quelle est l’investigation à faire si l’on suspecte un SLA?

A

EMG : dénervation musculaire et de ré-innervation dans plus de 2 segments corporels

490
Q

Quel est le traitement de la SLA?

A

Aucun traitement curatif.

Inhibiteur de la libération du glutamate (riluzole) permet d’augmenter l’espérance de vie.

491
Q

Quel est le dermatome de C8?

A

4e et 5e doigt

492
Q

Quel est le dermatome de T1?

A

Partie médiale de l’avant-bras

493
Q

Quel est le dermatome de T4?

494
Q

Quel est le dermatome de T10?

495
Q

V ou F. Un neurone sensitif est un neurone pseudo-unipolaire.

A

Vrai. Axone transmet information dans la corne dorsale de la moelle.

496
Q

V ou F. On perd le tact si on perd la voie lemniscale.

A

Faux. Le tact est transmis par la voie spinothalamique et lemniscale alors si on en perd une des 2, on ressent quand même le tact.

497
Q

V ou F. L’axone de la voie spinothalamique envoie l’influx moins rapidement que ceux de la voie lemniscale.

A

Vrai car :

  • petit calibre
  • non myélinisée
498
Q

Combien de neurone sont impliqués dans la voie spinothalamique et quels sont leur rôle respectif?

A

3 neurones.

1 : fait synapse dans corne dorsale

2 : Monte dans la substance blanche antérolatérale et ipsilatéral et décusse ensuite pour être controlatéral au niveau de la comissure antérieure.

3 : Dans la thalamus et transmet info de la voie spinothalamique au cortex somatosensoriel primaire (ce neurone passe dans la capsule interne).

499
Q

Combien de neurone sont impliqués dans la voie lemniscale et quels sont leur rôle respectif?

A

3 neurones.

1 : Rentre dans la moelle via corne dorslae et monte le long des cordons postérieur jusqu’au bulbe rachidien. La portion médial (jambes et tronc inférieur) va au noyau gracile. La portion latérale (tronc supérieur à partir de T6, bras et cou) va au noyau cunéiforme.

2 : Décusse via fibres arquées interne et fait synapse avec 3e neurone dans thalamus.

3 : Transmet information du thalamus au cortex somatosensoriel primaire (en passant par la capsule interne)

500
Q

V ou F. L’axone de la voie lemniscale envoie l’influx moins rapidement que ceux de la voie spinothalamique.

A

Faux car la voie lemniscale a des axones qui sont :

  • de gros calibre
  • myélinisé
501
Q

Quels sont les 3 principaux types de sensibilités corticales que les neurones du cortex sensitif peuvent faire?

A
  1. Stéréognosie : Reconnaitre un objet par la manipulation
  2. Graphesthésie : Reconnaitre un dessin tracé sur la peau
  3. Discrimination entre 2 points : reconnaitre que deux stimuli approchés sont distincts
502
Q

Quels sont les régions sensitives du nerf trijumeau?

A
  1. Face
  2. Méninge
  3. Bouche
  4. Intérieur du nez
  5. Sinus nasaux
503
Q

Quels sont les fonctions motrices du nerf trijumeau?

A
  1. Muscle de la mastication (temporal, masséter, ptérygoidien latéral et médial)
  2. Muscle tenseur du tympan
504
Q

Quels sont les 3 endroits où les branches du nerf trijumeau passe dans le crâne?

A

V1 : Fissure orbitale supérieure
V2 : Foramen rond
V3 : Foramen ovale

Single-Room Occupancy

505
Q

Quelle est la région où les 3 branches du nerf trijumeau se rejoignent pour entrer en postérieur du sinus caverneux?

A

Cavum de Meckel

506
Q

Quels sont les conséquences d’une atteinte du nerf trijumeau (3)?

A
  1. Perte de sensibilité ipsilatérale du visage
  2. Faiblesse dans les msucle de mastication ipsilatéraux avec fasciculation et atrophie
  3. Perte du réflexe cornéen ipsilatéral
507
Q

Quelle est la différence entre une hypoesthésie et une paresthésie?

A

Paresthésie :

  • phénomène positif
  • sensation désagréable
  • décrite comme des fourmillements ou des picotements

Hypoesthésie :

  • phénomène négatif
  • diminution de la sensibilité p/r à la normale
  • perte partielle de la sensibilité au toucher
508
Q

Comparer les symptômes suggérant une atteinte motrice VS sensitif.

A

Motrice : faiblesse, paralysie, maladresse
Sensitif : Engourdissement, fourmillement, perte d’équilibre dans le noir, perte de sensibilité, sensation de décharge électrique

509
Q

Quels sont les caractéristiques d’une lésion au cortex sensitif primaire?

A
  1. Perte de sensibilité à l’hémicorps controlatéral (pas parfaitement séparé à la ligne médiane, souvent tact léger et proprioception)
  2. Perte des sensibilités corticales controlatérales à la lésion (stéréognosique, graphesthésie, discrimination entre 2 points)
  3. Autres déficits corticaux qui témoignent d’une atteinte des région corticales adjacentes (atteinte du MNS, déficite des champs visuel, aphasie, héminégligence)
510
Q

Quels sont les caractéristiques d’une lésion au thalamus?

A
  1. Perte de sensibilité à l’hémicorps controlatéral (pas parfaitement séparé à la ligne médiane, plus souvent le visage, les mains et les pieds)
  2. Toutes les modalités peuvent être affectés
  3. Si atteinte est restreinte au thalamus = atteinte sensitive pure
  4. Si touche CGL, capsule interne, radiation optique = peut faire hémiparésie ou hémianopsie homonyme controlatérale.
511
Q

Quels sont les caractéristiques d’une lésion aux radiations thalamiques somatosensorielles?

A
  1. Perte de sensibilité à l’hémicorps controlatéral
  2. Souvent hémiparésie associé car les fibres motrices corticobulbaires et corticospinales sont situées à proximités dans la capsule interne.
512
Q

À quoi s’attendons-nous si nous avons une lésion de la protubérance latérale et le bulbe latéral et pourquoi?

A

Perte de sensibilité à la dlr et à la température du corps controlatéral et du visage ipsilatéral car implique la voie antérolatérale et le noyau spinal du trijumeau.

513
Q

À quoi s’attendons-nous si nous avons une lésion du bulbe médial et pourquoi?

A

Perte controlatéral de la vibration et de la proprioception (puisque la décussation de la voie lemniscale a lieu au niveau du bulbe inférieur).

La voie spinothalamique est épargné car les noyaux sont plus haut dans la protubérance.

514
Q

À quoi s’attendons-nous si nous avons une lésion de la moelle au niveau des cordons postérieurs?

A

Voie lemniscale donc :

  • picotement
  • Sensation d’engourdissement
  • Sensation de serrement
515
Q

À quoi s’attendons-nous si nous avons une lésion de la moelle au niveau de la voie antérolatéral?

A

Voie spinothalamique donc :

- Forte douleur comme une brulure

516
Q

Qu’est-ce que le signe de l’Hermitte et quand est-il présent?

A

Lors d’une lésion de la moelle cervicale et sensation de choc électrique se dirigeant vers le bas du dos et dans les extrémités lors de la flexion du cou.

517
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une lésion d’une racine?

A
  1. Maux de dos à l’endroit où la racine est comprimée
  2. Perte de sensibilités, engourdissement et picotements possibles dans le dermatome correspondant (aggravés par les mouvements qui étirent ou compriment la racine)
  3. Souvent signe d’atteinte du MNI
518
Q

V ou F. Un syndrome de la queue de cheval fait une atteinte de type MNI?

A

Vrai. La moelle se termine à L1-L2 par le cône médullaire. En dessous, ce ne sont que des racines (MNI).

519
Q

Quelles sont les nombreuses différences entre un syndrome de la queue de cheval VS un syndrome du conus médullaire?

A
  1. Queue de chaval : dlr fréquente, sévère et radiculaire
    Conus médullaire : rare, bilatérale
  2. Queue de cheval : faiblesse souvent asymétrique
    Conus médullaire : faiblesse souvent symétrique plus distal
  3. Queue de cheval : symptômes sensitifs asymétrique, en selle : dermatomal
    Conus médullaire : Souvent symétrique, en selle, dissociation possible
  4. Queue de cheval : ROT absents
    Conus médullaire : Rotulien peut être normal
  5. Queue de cheval : vessie/sexuel peut être normal mais + tardif
    Conus médullaire : Précocement anormal
520
Q

Quelles sont les structures qui sont impliqués dans l’attention, la concentration et l’orientation dans le cerveau (3)?

A
  1. Thalamus
  2. Tronc cérébral
  3. Aire préfrontale
521
Q

Quelles sont les fonctions de l’aire préfrontale?

A
  1. Concentration
  2. Orientation
  3. Mémoire de travail
  4. Attention
  5. Langage
  6. Raisonnement
  7. Fonction executive
522
Q

Quels sont les 2 structures impliqués dans la mémoire?

A
  1. Hippocampe

2. Lobe temporaux médiaux (audition, langage, et vision des formes complexes)

523
Q

Qu’est-ce que la mémoire explicite?

A

Permet de se souvenir consciemment de faits ou d’expérience. Comprends mémoire à court terme et à long terme.

524
Q

Où se consolide la mémoire à long terme?

A

Néocortex

525
Q

Où se passe la mémoire à court terme?

A

Structure temporal médial (hippocampe, cortex entorhinal, gyrus parahippocampique) et structures diencéphaliques médianes (thalamus, noyau antérieur et dorsomédian, corps mamillaire).

526
Q

Qu’est-ce que la mémoire implicite?

A

Apprentissage inconscient de compétences, d’habitudes et de comportements.

527
Q

V ou F. La mémoire implicite est souvent affecté.

A

Faux car plusieurs aires cérébrales la constitue.

528
Q

Quelles sont les aires nécessaires à la mémoire implicite?

A
  1. Ganglions de la base
  2. Cervelet
  3. Cortex moteur
  4. Noyau caudé
529
Q

Qu’est-ce que l’amnésie?

A

Décrit une perte de mémoire explicite.

530
Q

V ou F. Une lésion unilatéral d’un lobe temporaux peut créer une amnésie.

A

Faux. Bilatérale.

531
Q

Quelle est la structure impliqué dans le comportement adaptif, pensée abstraite, flexibilité mentale, résolution de problème, planification, inhibition, motivation, comportement social?

A

Lobe frontal

532
Q

Quelle est la structure impliquée dans les praxies?

A

Lobe pariétal gauche

533
Q

Quelles sont les structures impliquées dans les gnosies?

A 
Lobe temporal (reconnaissance d'un objet)
Lobe pariétal (reconnaissance d'un visage)
534
Q

Quelles sont les différences entre le délirium et le syndrome démentiel (11)?

A

Début : subit (délirium) VS incidieux (démence)

ATCD : Nouveau Rx, chgt d’environnement, maladie/post-op/infection/hospitalisation (délirium) VS histoire de maladie vasculaire possible (démence)

Fluctuation diurne : Alternance de périodes de lucidité, aggravation nocturne, sommeil perturbé (délirium) VS stable, syndrome crépusculaire (démence)

Vigilance, état de conscience : Symptôme cardinal, toujours perturbée (délirium) VS intacts sauf les phases avancées (démence)

Hallucinations : Fréquente (délirium) VS plus rare (démence)

Orientation spatiotemporelle : presque toujours perturbée (délirium) VS atteinte probable (démence)

Activité psychomotrice : Souvent augmentée mais peut être diminuée (délirium) VS souvent normal (démence)

Discours : désorganisé, incohérent (délirium) VS normal au début puis : paraphrase, manque de mot, dysnomies (démence)

Humeur : Souvent apeuré ou hostile (délirium) VS souvent normale en début de maladie (démence)

Délire : Mal systématisés, passagers (délirium) VS parfois présent, thème stable (démence)

Atteinte neurologique diffuse : souvent présent (délirium) VS souvent absents (démence)

535
Q

Comment évaluer l’attention et la mémoire de travail chez un patient?

A
  1. Digit span : 5-7 chiffres que le patient doit répéter. Ensuite, une autre série de chiffres que le patient doit dire à l’envers (4 chiffres ou 2 de moins que le premier)
  2. Réciter les mois en ordre chronologique à l’envers
  3. Épeler un mot à l’envers
  4. Compter à l’envers par bons de 3 à partir de 30 ou 7 à partir de 100.
536
Q

Comment évaluer la concentration et la persistance motrice chez un patient?

A

Tenir la langue sortie ou les bras devant soi pendant 20 secondes sans mouvement additionnels

537
Q

Comment évaluer la concentration et la vigilance chez un patient?

A

Examinateur dit une série de lettres au hasard (1 lettre/sec)

Patient doit tapper sur son bureau à chaque fois que l’examinateur dit la lettre A

538
Q

V ou F. Si le patient est atteint d’Alzheimer et qu’on lui donne des indices pour se souvenir des mots, cela l’aide.

A

Faux. Cela ne l’aide pas.

539
Q

QU’est-ce que la séquence de Luria et à quoi sert-elle?

A

Permet d’évaluer les fonctions exécutives et les praxies.

Demander aux patient de faire une séquence de 3 mouvements.

Lui demander de faire 1 mouvement à la fois pour commencer et vérifier la praxie. Si le patient est capable, il n’a pas de praxie.

Ensuite faire la séquence des 3 mouvements à 6 reprises sans parler. S’il n’est pas capable, les fonctions executives sont atteintes.

540
Q

Quels sont les nombreux test possibles que l’on peut faire pour évaluer les fonctions exécutives d’un patient?

A
  1. Séquence de Luria
  2. Demander au patient de dessiner un cube ou une horloge
  3. Trail making test (alterner une lettre et un chiffre en ordre croissant : A-1-B-2-C-3…)
  4. Inhibition : demander au patient de taper sur la table slm quand il entend le chiffre 2
  5. Planification et organisation : patient est capable de planifier sa journée
  6. Capacité d’abstraction : demander d’expliquer ‘‘l’habit fait pas le moine’’.
  7. Similitude entre 2 mots : Lien entre cochon et cheval - Animaux
541
Q

Comment vérifier si le patient à un trouble des praxies du lobe droit?

A
  1. Demander au patient de s’habiller

2. Demander au patient de faire une construction de légo

542
Q

Comment vérifier si le patient à un trouble des praxies du lobe gauche?

A
  1. Demander au patient de mimer une action (se brosser les dents, se peigner les cheveux avec un peigne…)
543
Q

Comment vérifier si le patient a un trouble de gnosie?

A

Demander au patient de nommer les objets familiers dans la pièce, ou des animaux.

544
Q

Qu’est-ce que la propasognosie?

A

Trouble de reconnaissance des visages.

545
Q

V ou F. La SEP touche davantage la substance blanche.

A

Vrai mais touche aussi la substance grise.

546
Q

V ou F. La génétique n’a qu’un effet modeste sur la SEP.

547
Q

Quel est l’âge d’apparition normale pour la SEP?

548
Q

Quels sont les 4 facteurs de risque environnementaux qui peuvent entraîner la SEP?

A
  1. IMC élevé à l’adolescence
  2. Mononucléose (EBV)
  3. Tabagisme
  4. Bas taux de vitamine D
549
Q

Quels sont les signes de mauvais pronostic pour la SEP?

A
  1. Homme
  2. Tardif
  3. Maladie progressive
  4. Signe moteurs et cérébelleux
  5. Multiples lésions en T2
  6. Attaques fréquentes
550
Q

Quels sont les signes de bon pronostic pour la SEP?

A
  1. Femme
  2. Rémission complète entre récidives
  3. Jeune
  4. manifestation sensitives
551
Q

Qu’est-ce que le syndrome clinique isolé pour la SEP?

A

Une seule poussée documenté mais patient à haut risque de développer la maladie, la confirmation vient par un 2e épisode. IRM à risque.

552
Q

Qu’est-ce que la forme rémittente/cyclique de la SEP?

A

90% des gens commencent leur maladie avec cette forme de SEP.
Alternance de poussées et de rémissions.
La rémission est complète ou partielle.
Les patients sont stables entre les poussées.

553
Q

Qu’est-ce que la forme secondaire progressive de la SEP?

A

Succède à la forme rémittente cyclique (2/3 des patients qui commencent en rémittente finissent en secondaire après 20-25 ans de rémittente).

Patients détériorent graduellement (pu stable entre les poussées)

Responsable d’une grande partie des handicaps

554
Q

Qu’est-ce que la forme primaire progressive de la SEP?

A

Touche 5-10% des patients.

Pas de poussée claire : contrairement à rémittente

Patients se détériorent dès le début de la maladie

Maladie progresse graduellement sans rémission mais peut avoir plateaux temporaires où la maladie ne progresse pas.

Ne répond pas aux traitements connus.

555
Q

Quels sont les 3 syndromes classiques de la SEP?

A
  1. Névrite optique rétrobulbaire
  2. Myélite transverse incomplète
  3. Syndrome du tronc cérébral
556
Q

En moyenne, les patients atteints de la SEP ont une poussée à chaque combien de temps?

A

2 ans mais varie grandement d’un patient à l’autre

557
Q

Est-ce que la SEP est subit quand il y a une poussée?

A

Non, installation sur quelques heures/jours alors si subit doit penser à une atteinte vasculaire et si plusieurs mois doit penser à cancer ou carence.

558
Q

En moyenne, lors d’une poussée de SEP, combien de temps est-ce que les symptômes durent?

A

14 jours mais nécessairement plus de 24-48h.

559
Q

Qu’est-ce que le phénomène Uthoff?

A

Intolérance à la chaleur dans SEP car plus il faut chaud moins les influx nerveux circule vite alors patient peut avoir des symptômes car avec les plaques, l’influx va bloquer.

560
Q

V ou F. Il peut y avoir un signe de Lhermitte lors d’une SEP.

A

Vrai. Suggestif mais pas pathognomonique de la SEP (déficit en B12, arthrose cervicale aussi)

561
Q

Quels sont les 3 principes sous-jacents au diagnostic de la SEP?

A
  1. Dissémination dans l’espace (prouver que le patient à plusieurs plaques)
  2. Dissémination dans le temps (prouver que les plaques ne sont pas tous du même âge)
  3. Exclusion des autres ddx
562
Q

V ou F. Pour la SEP l’IRM est un outil de dépistage.

A

Faux. De confirmation donc doit avoir présence d’un contexte clinique qui suggère SEP.

563
Q

Quel est le traitement des poussée de SEP?

A

Corticostéroide à haute dose : Méthylprednisolone IV ou prednisone PO.

Protection gastrique PRN

Réadaptation et repos.

*La plupart des poussées récupèrent complètement ou presque sans traitement.

564
Q

V ou F. Les médicaments pour la SEP sont efficaces contre les symptômes positifs mais pas vraiment pour les symptômes négatif.

A

Vrai.
Positif : spasme, vessie neurogène, douleur neuropathique
Négatif : Parésie, hypoesthésie, ataxie

565
Q

Quel est le traitement chronique pour la SEP?

A
  1. Immunomodulateur
  2. Immunosuppreseurs

Utiles pour diminuer les poussées et leur sévérié, la détérioration à l’IRM et la progression de l’incapacité.

566
Q

Pourquoi est-ce que le syndrome de la queue de cheval est une atteinte du MNI et non du MNS?

A

Même si techniquement, c’est une atteinte où il y a techniquement la moelle, cette dernière se termine à L1 et L2 alors tout ce qui reste sont des racines alors atteintes du MNI.

567
Q

Quelle est la différence au niveau de la vessie pour une atteinte de la moelle VS queue de cheval?

A

Moelle : coupe le MNS du lobe frontal (important pour inhibition de miction) alors vessie spastique.

Queue de cheval : Rétention urinaire alors incontinence via regorgement.

568
Q

Quels sont les 3 symptômes atypiques d’une atteinte de la moelle?

A
  1. Fièvre
  2. Perte mineur de motricité et de sensibilité
  3. Douleur au cou et au dos
569
Q

V ou F. Si atteinte du bulbe médial, la voie lemniscale et la voie spinothalamique sont affectées.

A

Faux. Spinothalamique est épargné car plus en latéral (antérolatéral).

570
Q

Quelle sont les fonctions du système pyramidale?

A 
Contrôle et régulation de la motricité
Tonus
Posture
Initiation du mvt
Cognition
Humeur
571
Q

Quelles 2 structures forment le striatum?

A

Noyau caudé + putamen

572
Q

Quelles 2 structures forment le noyau réticulaire?

A

Putamen + globus pallidus

573
Q

Quel est le noyau gris centraux le plus important pour le contrôle moteur?

574
Q

Quel noyau gris centraux est impliqué dans les fonctions cognitives (exécutives)?

A

Noyau caudé

575
Q

À quoi sert la substance noire pars reticulata?

A

Transmet information du contrôle moteur pour la tête et le cou.

576
Q

À quoi sert le segment interne du globus pallidus?

A

Transmet information du contrôle moteur à tout le corps (sauf tête et cou - substance noire pars reticulata).

577
Q

Décrivez le trajet de la voie direct des noyaux gris centraux.

A

Départ : striatum
Arrivée : segment interne du globus pallidus ou substance noire pars reticulata.
(-1)(-1) = +1
Excitation du thalamus : facilite le mouvement.

578
Q

Décrivez le trajet de la voie indirect des noyaux gris centraux.

A

Départ : striatum
Détour : segment externe du globus pallidus suivi par un détour au noyau subthalamique
Arrivée : segment interne du globus pallidus ou substance noire pars réticulata

(-1)(-1)(+1)(-1) = -1
Inhibition du thalamus : inhibition du mouvement.

579
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse de la dopamine?

A

Tyroxine hydroxylase

580
Q

Quelles sont les structures anatomiques qui traversent le sinus caverneux?

A
  1. Artère carotide interne
  2. Nerf occulomoteur
  3. Nerf trochléaire
  4. Nerf abducens
  5. Nerf trijumeau V1
  6. Nerf trijumeau V2
  7. Fibres sympathiques qui voyagent dans le plexus carotidien en route vers le muscles dilatateur de la pupille.
581
Q

Quel est le noyau d’où originent les fibres pré-ganglionnaires du nerf crânien 3?

A

Edinger-Westphal

582
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte du 3e nerf crânien?

A
  1. Diplopie oblique : pire si patient regarde un objet de proche
  2. Pupille en mydriase qui ne réagit pas à la lumière ni à l’accommodation
  3. Ptose (atteinte du muscle releveur de la paupière)
  4. Position de repos : oeil en abduction, dépression et intorsion
583
Q

Quels sont les causes d’une atteinte du 3e nerfs crânien?

A
  1. AVC
  2. Hémorragie
  3. SEP
  4. Tumeur
  5. Anévrisme de l’artère communicante postérieur et artère carotide interne (paralysie douloureuse qui implique la pupille)
  6. Compression par hernie de l’uncus au-travers la tente du cervelet
  7. Ischémie : atteinte microvasculaire
  8. Trauma
  9. Infection
  10. Thrombose du sinus caverneux
  11. Lésion au niveau de l’orbite (infection, tumeur, trauma)
584
Q

V ou F. Le 4e nerf crânien est le seul qui décusse et qui a le plus long trajet intracrânien.

585
Q

Quels sont les conséquences d’une atteinte du 4e nerf crânien?

A
  1. Diplopie verticale : pire si le patient regarde son nez, vers le bas ou penche la tête du côté de l’oeil atteint
  2. Position de l’oeil au repos est en élévation légère et extorsion (très subtile à l’examen)
586
Q

Quelles peuvent être les causes d’une atteinte du 4e nerf crânien?

A

Atteinte vasculaire et trauma

587
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte du 6e nerf crânien?

A

Diplopie horizontale : pire si le patient regarde des objets éloignés et moins pire si le patient regarde des objets rapporchés ou bouge la tête du côté de l’oeil atteint.
Position de repos en adduction légère

588
Q

Qu’est-ce qu’un tremblement?

A

Oscillation d’un mouvement à l’entour d’un axe et mouvement bidirectionnel car contractions rhytmiques des muscles antagonistes.

589
Q

Qu’est-ce que la chorée?

A

Mvts involontaires, irréguliers et imprévisible qui changent d’articulation ou de direction. Prédominance distale. Break-dancing.

590
Q

Quelles sont les causes de chorée (3)?

A
  1. Maladie de Huntington
  2. Chorée de Sydenham
  3. Levodopa
591
Q

Qu’est-ce que l’athétose?

A

Mouvement involontaire sinueux et reptiforme (association avec chorée)

592
Q

Quelles sont les causes d’athétose (3)?

A
  1. Levodopa
  2. Médicament antagonistes dopaminergiques
  3. Autre (anoxie périnatale, maladie de Wilson, ictère nucléaire)
593
Q

Qu’est-ce que le ballisme?

A

Mouvement involontaire rigoureux et très ample.
Plus rotatoire
Plus brusque
Plus proximale
Hémiballisme fréquente (controlatéral dû à une AVC lacunaire du noyau sous-thalamique)

594
Q

Qu’est-ce que les dystonies?

A

Hypertonie musculaire entraînant des postures anormales, des torsions ou mouvement répétitifs aux membres du tronc ou du visage. Peut mener à des déformations musculo-squelettiques.

595
Q

Quels sont les signes d’une dystonie cervicale?

A

Position anormale de la tête.
Tremblement dystonique de la tête
Tremblement augmente quand le patient tente de vaincre sa dystonie
Tremblement diminue quand le patient fait un mouvement dans le sens de la dystonie

596
Q

Qu’est-ce que des myoclonies?

A

Contractions musculaires brèves, IRRÉGULIÈRE et soudaines, + rapide et + bref.

597
Q

Qu’est-ce que des tics?

A

Mouvement involontaires, stéréotypés, brusques et répétitifs.
Urge et suppressible
Tic vocaux et moteur

598
Q

Quels sont les signes d’un syndrome de Gilles de la Tourette?

A
  1. 2 tics moteurs et au moins 1 tic vocal
  2. Apparait à l’enfance (6-10 ans)
  3. Augmentation de l’incidence des TDAH et des TOC
599
Q

Qu’est-ce que les stéréotypies?

A

Activité coordonnée, continue et répétitive sans but (croiser et décroiser les jambes). Une seule partie du corps fait toujours les mêmes mouvements.

600
Q

Quelle est la cause première d’une stéréotypie?

A

Syndrome tardif des neuroleptiques (antagoniste dopaminergique)

601
Q

Quels sont les 3 tremblements?

A
  1. Tremblement de repos
  2. Tremblement d’action
  3. Tremblement d’intention
602
Q

Quel type de tremblement est présent dans le parkinson?

A

Tremblement de repos

603
Q

Quel type de tremblement est présent si on a un impact au cervelet?

A

Tremblement d’intention

604
Q

Quel type de tremblement est présent dans le tremblement essentiel?

A

Tremblement d’action

605
Q

Comment vérifier si tremblement de repos?

A
  1. Plus apparent quand les membres sont relaxés
  2. Tremblement diminue quand le patient bouge ses membres
  3. Regarder les mains (au repos) quand le patient marche
606
Q

Quels sont les 3 types de tremblements d’action?

A
  1. Tremblement d’intention
  2. Tremblement postural
  3. Tremblement cinétique
607
Q

Qu’est-ce que le tremblement postural?

A

Tremblement quand les membres sont gardés dans une certaine position (manoeuvre du serment) et disparait au repos.

608
Q

Quelle sont les causes de tremblement postural?

A

Tremblement essentiel, Rx, drogues, anomalie métabolique, sevrage d’alcool, peur intense..

609
Q

Qu’est-ce que le tremblement cinétique?

A

Se produit quand le patient bouge le membre vers une cible. Présent tout au long du mouvement.

610
Q

Qu’est-ce que le tremblement d’intention?

A

Se produit quand le patient veut atteindre une cible. MAIS présent en fin de mouvement. Relié avec une atteinte des voies cérébelleuses.

611
Q

Quelle est la particularité de la chorée d’huntington par rapport à la transmission via le père VS transmission via la mère?

A

Si transmission du père : maladie sera plus précoce

612
Q

V ou F. Dans la chorée d’Huntington, plus il y a de répétition du CAG, plus la maladie apparait rapidement.

613
Q

Quelles sont les nombres de répétition des CAG et le risque de développer la maladie de Huntington?

A

6-26 : normal
27-35 : Croyance tend à penser que ces patients ne développeront pas la maladie
36-39 : 60% de chance d’être symptomatique à 65 ans et enfants à risque
39 : maladie
50 : apparition juvénile

614
Q

Quelle est la physiopathologie de la chorée de Huntington?

A

Dégénération du striatum qui affecte la voie indirecte (donc l’inhibition) alors mouvement hyperkinétique. Lorsque la maladie progresse : une perte neuronale diffuse du cortex peut être observée

615
Q

Quelle est la triade classique de la chorée d’Huntington?

A
  1. Chorée : touche initialement les doigts, les orteils et le visage
  2. Démence sous-corticale : diminution de l’attention, atteinte du jugement, diminution des fonctions exécutives
  3. Problèmes psychiatriques : dépression (suicide fréquent), TOC, irritabilité, anxiété, changement de personnalité, personnalité impulsivité
616
Q

Que peut-on voir à l’imagerie d’une personne atteinte de la chorée d’Huntington?

A

Atrophie du striatum alors ventricules latéraux semblent élargis au TDM et IRM. Atrophie du cortex plus tardif.

617
Q

Quel est le traitement de la chorée d’Huntington?

A
  1. Tetrabenazine (déplétion pré-synaptique dopaminergique) : 1er choix
  2. Bloqueurs dopaminergique : olanzapine, rispéridone
  3. Traitement des manifestations psychiatriques
  4. Équipe multidisciplinaire
  5. Conseil génétique
618
Q

Quels sont les effets secondaires et les contre-indications de la tetrabenazine (utilisé pour la chorée de Huntington)?

A 
Effets secondaires : 
Sédation
Akathisie (impatience, agitation)
Parkinsonisme
Anxiété, dépression

Contre-indication :
Dépression active
ATCD de tentatives suicidaires ou idée suicidaire

619
Q

V ou F. Grosse tendance génétique dans la maladie de Parkinson.

A

Faux. Plus sporadique.

620
Q

Quel est l’âge d’apparition de la maladie de Parkinson?

A

40-70 ans (moyenne : 62 ans)

621
Q

Quelle est la physiopathologie en arrière de la maladie de Parkinson?

A

Perte des neurones dopaminergiques pigmentés de la substance noire pars compacta (elle apparait plus pâle).

622
Q

Quelle est l’investigation pour la maladie de Parkinston?

A 
IRM/TDM
PET scan (slm pour les atypiques)
623
Q

Quelle est la triade de la maladie de Parkinson?

A

Bradykinésie
Rigidité
Tremblement de repos

624
Q

V ou F. Les symptômes dans la maladie de Parkinson sont symétriques.

A

Faux. Se présente de manière unilatérale et devient bilatérale éventuellement. Il y a toujours un côté plus atteint donc asymétrie.

625
Q

Quels sont les signes de symptômes de la maladie de Parkinson (9)?

A
  1. Dépression/anxiété
  2. Anosmie
  3. Sialorrhée
  4. Dysphagie
  5. Démarche parkinsonienne
  6. Rigidité
  7. Bradykinésie
  8. Tremblement de repos
  9. Démence
626
Q

Quels sont les signes de bradykinésie dans la maladie de Parkinson?

A

Micrographie
Hypomimie (diminution du clignement spontanné des yeux et de l’expression faciale)
Voix hypophonique

627
Q

Quels sont les types de mouvements les plus fréquents dans le tremblement essentiel?

A

Flexion/extension du poignet

628
Q

V ou F. Le tremblement essentiel touche souvent les jambes.

A

Faux. Rarement les jambes. Touche davantage les mains et bras. Aussi, machoire, langue, levres, tête et cordes vocales.

629
Q

V ou F. Le tremblement essentiel est amélioré par l’alcool.

630
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter le tremblement essentiel?

A

Café, stress, nicotine

631
Q

Quelles sont les différences entre le tremblement essentiel et le tremblement physiologique exacerbé (4)?

A
  1. Plus cinétique que postural
  2. Plus faible fréquence
  3. Plus grande amplitude
  4. Tête peut trembler
632
Q

Quelles sont les différences entre les syndromes parkinsoniens et la maladie de Parkinson?

A
  1. Symptôme symétrique
  2. Pas de tremblement de repos
  3. Instabilité posturale arrive plus t^t
  4. Patients répondent peu aux agents
633
Q

Quelles sont les 4 types de syndromes parkinsoniens?

A
  1. Atrophie multisystème
  2. Paralysie supranucléaire progressive
  3. Dégénérescence cortico-basale
  4. Démence à corps de Lewy
634
Q

Quels sont les 2 types d’atrophie multisystème (MSA)?

A

MSA-P : parkinsonisme, dysfonction autonome

MSA-C : dysarthrie et ataxie

635
Q

Quelle est la physiopathologie de l’atrophie multisystème?

A

Perte des neurones dopaminergiques dans différentes zones du cerveau : tronc, cervelet, noyaux gris centraux.

En raison de la perte neuronale, même si la transmission dopaminergique est améliorée de façon pharmacologique, il y aura toujours une inhibition du thalamus, causant ainsi des symptômes parkinsoniens.

636
Q

Quels sont les 3 critères diagnostiques probable de MSA?

A
  1. Dysfonction autonome : prédominant au début de la maladie (incontinence urinaire + dysfonction érectile + HTO)
  2. Parkinsonisme avec faible réponse au levodopa
  3. Syndrome cérébelleux
637
Q

Quelle est la physiopathologie de la paralysie supranucléaire progressive (PSP)?

A 
Dégénérescence de plusieurs structures à la jonction entre le mésencéphale et le diencéphale due à l'accumulation de protéine tau : 
Colliculus supérieur
Noyau rouge
Noyau dentelé du cervelet
Noyau sous-thalamique
Globus pallidus
638
Q

Quels sont les symptômes précoces de la PSP?

A
  1. Diminution de l’équilibre, chutes (maladie de Parkinson : chute sont plus tardive)
  2. Rigidité axiale (rigidité du cou) (maladie de Parkinson : rigidité des membres)
  3. Légers changements de personnalité et atteinte cognitive plus précoce
639
Q

Quels sont les symptômes les plus tardif de la PSP?

A
  1. Parésie du regard vertical (vers le bas et vers le haut)
  2. Dysarthrie pseudobulbaire
  3. Dysphagie
640
Q

Quels sont les symptômes du la dégénérescence corticobasale?

A

Asymétrie
Combinaison d’atteinte corticale (apraxie, agraphesthésie et astéréognosie) et trouble du mouvement (parkinsonisme akinéto-rigide, dystonie, myoclonie)

641
Q

Quels sont les symptômes de la démence à corps de Lewy?

A 
Hallucination visuelles
Fluctuation attention/visuelles
Parkinsonisme
REM-sleep behavior disorder
Hypersensibilité aux neuroleptiques
642
Q

Quels médicaments peut produire des tremblements d’action?

A
  1. Adrénaline
  2. Bronchodilatateur
  3. Théophylline
  4. Neuroleptique
  5. TBZ
  6. Métoclopramide
  7. Antidépresseur (surtout tricyclique et ISRS)
  8. Lithium
  9. Amiodarone
  10. Mexilétine
  11. Synthroid
  12. Stéroide
  13. Valproate
643
Q

Quels sont les médicaments disponibles pour la maladie de Parkinson?

A

Levodopa : convertie en dopamine dans le cerveau et emmagasinée dans les neurones pour pallier la perte de dopamine

Levodopa + carbidopa : Carbidopa = inhibiteur de la dopa décarboxylase (DDC) périphérique alors inhibe la transformation du levodopa dans les tissus périphériques, ce qui augmente la quantité de levodopa disponible pour la conversion en dopamine au niveau du SNC

Levodopa + carbidopa + entacapone : utilisés comme traitement d’appoint (Stalevo)

644
Q

Quelles sont les 2 difficultés de la thérapie de Levodopa et les méthodes pour minimiser les complications motrices?

A
  1. Fluctuation motrice : Épuisement de fin de dose (2-4h après avoir pris la dose)
    - Ajouter entacapone ou triple thérapie
    - Ajouter rasagiline
    - Ajouter agoniste dopaminergique
    - Augmenter la fréquence des doses de levodopa
  2. Dyskinésie : Chorée, dystonie, myoclonie (apparaisse quand la Levodopa a une efficacité clinique)
    - Diminuer la dose et augmenter la fréquence de lévodopa
    - Ajouter amantadine
    - Diminuer le lévodopa et ajouter un agoniste de la dopamine
    - Cesser rasagiline, entacapone, stalevo
645
Q

Quelles sont les traitements pour le tremblement essentiel?

A

Agent de premiere ligne :
Porpranolol (BB)
Primidone (Mysoline) - barbiturique

Agent de deuxième ligne (anti-convulsivants):
Gabapentin
Topiramate
Clonazépam

Autres traitements :
Injection de toxine botulinique (voix, tête)
DBS (deep brain stimulation) aux thalami

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