Neurología 101: parte 3 Flashcards

1
Q

Edad de inicio esclerosis múltiple

A

20 a 40 años

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2
Q

Lesión patológica característica de la esclerosis múltiple y zonas

A

Placa de desmielinización, principalmente en la sustancia blanca
Zonas: región periventricular (más frecuente, 90% de los casos), nervio óptico, tallo encefálico, cerebelo y médula espinal

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3
Q

Forma clínica más común de la esclerosis múltiple

A

Forma de recaída y remisión (85%): cada recaída seguida por secuela o recuperación total, separa de otra por un periodo asintomático.

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4
Q

Neuritis óptica en EM

A

síntoma inicial en 16%

Dolor retroocular, escotomas centrales, temporales, hemianopsia

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5
Q

Déficit motor en EM

A

mas frecuentemente en mmii y asimetrico

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6
Q

Signo de Lhermitte

A

sensación de electricidad que se propaga por la columna hasta miembros inferiores como respuesta a la flexión del cuello
síntoma inicial en 5% y en algun momento en el 38%

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7
Q

Fenómeno de uhthoff

A

síntomas empeoran con temperatura alta

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8
Q

Diplopia en EM

A

se observa en el curso de la enfermedad hasta en 39%

Causa principal: afectación del FLM

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9
Q

Oftalmoplejia internuclear

A

limitación en aducción de ojo ipsilateral y nistagmus del ojo contralateral

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10
Q

Síndrome del uno y medio

A

Parálisis para la mirada conjugada lateral ipsilateral y oftalmoplejia internuclear ipsilateal

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11
Q

Lesiones de esclerosis múltiples en imagenes

A

T1: lesiones hipointensas, agujeros negros
T2: lesiones son hiperintensas con reborde hipointenso

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12
Q

Principios fundamentales para el diagnóstico de EM

A
  • Diseminación de las lesiones en tiempo y espacio que afectan principalmente la sustancia blanca.
  • Anormalidades objetivas al examen neurológico.
  • Curso temporal, las recaídas duran ≥ 24 horas y están separadas por ≥ 1 mes o que la enfermedad evoluciona, produciendo discapacidad por mínimo 6 meses.
  • Ausencia de otro dx que explique mejor los síntomas.
  • Dx definitivo o comprobado solo puede hacerse por patología.
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13
Q

Factores de riesgo para esclerosis múltiple

A

Tabaquismo, EBV, vitamina D < 50 nm, obesidad en la adolescencia.

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14
Q

Eventos paroxísticos en EM

A

no cumplen con criterios de recaída, duran menos de 24 horas, mejoran cuando se quita factor desencadenante

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15
Q

Forma más común de Guillian-Barre

A

Neuropatia inflamatoria aguda desmielinizante (60 a 80%)

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16
Q

Precipitantes de Guillian-Barre

A

Infección viral (influenza, CMV, EBV, VIH, Zika), infecciones del tracto urinario (Mycoplasma), gastroenteritis (campylobacter), Lyme, inmunizaciones, cirugía.

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17
Q

Manifestaciones clínicas de Guillian-Barré

A

Dolor, disestesias distales y parestesias.
Parálisis ascendente progresiva simétrica en piernas y brazos que progresa durante horas a días. Alcanza mesera en 1 a 2 semanas.
Reflejos hipoactivos o ausentes.
Falla respiratoria, inestabilidad autonómica y arritmias.

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18
Q

Punción lumbar en Guillian-Barré

A

Disociación albumino-citológica: aumento de la proteínas sin pleocitosis (menos de 10 glóbulos blancos) hasta en 64% de los pacientes.

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19
Q

Tratamiento Guillian-Barré

A

Inmunoglobulina IV o plasmaferesis.
Los corticoesteroides no son efectivos.
Manejo de soporte.

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20
Q

Miastenia gravis

A

Trastorno autoinmune con anticuerpos contra el receptor de acetilcolina.
Pico de incidencia: 20 a 30 años en mujeres y 60 a 70 años en hombres.

21
Q

Cuadro clínico miastenia gravis

A

Debilidad fluctuante con fatiga (empeora con uso repetido, mejora con el reposo).
60% presenta inicialmente con síntomas oculares (ptosis, diplopia).
15% con síntomas bulbares (dificultad para masticar, disartria, disfagia).
Debilidad extremidades proximal > distal. Reflejos preservados.

22
Q

Precipitantes miastenia gravias

A

Infeccion respiratoria, cirugia, embarazo, postparto, medicamentos, prednisona.

23
Q

Diagnóstico miastenia gravis

A

Ptosis basal o cuando mirada hacia arriba durante > 45 segundos; ptosis mejora con hielo sobre ojo por 2 a 5 min.
Test de neostigmina: aumento temporal en la fuerza.
EMG: menos respuesta a la estimulación nerviosa repetida.
Anticuerpos conta receptor de ACh

24
Q

Tratamiento miastenia gravis

A

Timectomia si hay timoma.
Inhibidor de colinesterasa como piridostigmina.
Inmunosupresión

25
Q

Crisis miastenica

A

exacerbación de los síntomas con riesgo de compromiso respiratorio.

26
Q

Esclerosis lateral amiotrófica

A

Degeneración progresiva de neuronas motoras asociadas con agregación de proteínas.

27
Q

Cuadro clínico ELA

A

Síntomas de motoneurona superior e inferior.
Generalmente se presentan con debilidad asimétrica, fasciculaciones, atrofia, disartria y disfagia.
Mas adelante hay debilidad respiratoria.

28
Q

Parálisis espástica, reflejos aumentados, Babinski + y Hoffmann positivo

A

Lesión de motoneurona superior

29
Q

Parálisis flácida, atrofia severa, reflejos disminuidos y fasciculaciones

A

Lesión de motoneurona inferior

30
Q

Debilidad asimétrica

A
  • Enfermedad cerebrovascular
  • Enfermedad de médula espinal
  • Trastornos desmielinizantes: EM
  • neuropatía por compresión
  • mononeuropatia
  • miastenia gravis
  • atrofia
  • mononeuritis multiplex
  • ELA
31
Q

Causas de debilidad que transcurre en min a horas

A

vascular, metabólico, toxicológico

32
Q

Causas de debilidad que transcurre 24 horas a varios días

A

síndrome de Guillian-Barre, crisis miastenica, porgiria, miopatía aguda

33
Q

Causas de debilidad que transcurre en mas de una semana

A

miositis, miopatia

34
Q

Debilidad transitoria < 24 horas

A

neuropatía compresiva, migraña hemiplejica, parálisis de Todd, parálisis periodica.

35
Q

Debilidad con recaídas

A

esclerosis múltiple, miastenia gravis, parálisis periodicas

36
Q

Debilidad progresiva

A

síndrome de guillian-barre, intoxicación

37
Q

Examen neurológico

A
  1. Examen mental
  2. Pares craneales
  3. Examen motor
  4. Examen de sensibilidad
  5. Coordinación
  6. Signos meningeos
38
Q

Sustancia reticular

A

Se extiende desde el tallo, puente y mesencéfalo hasta el tálamo.

39
Q

Causas de deterioro de la consciencia

A

Lesiones de tallo o bihemisfericas/globales

40
Q

Causas de déficits en la atención

A

Problemas metabólicos, infecciones del snc, Alzheimer, Síndrome de Korsakoff, demencia multiinfarto, trauma.
Se afecta más por lesiones del hemisferio derecho.

41
Q

Apraxia ideomotora

A

La lesión generalmente está en el lóbulo parietal izquierdo o frontal.

42
Q

Apraxia ideacional

A

Lesión en el cuerpo calloso, compromiso de ambos hemisferios.

43
Q

Desorientación derecha izquierda

A

lesión en región parietotemporooccipital del hemisferio dominante.

44
Q

Síndrome de Gertsmann

A

agnosia digital (incapacidad para reconocer dedos de la mano o nombrarlos), incapacidad para reconocer derecha e izquierda, disgrafia, discalculia. Lesión en el lóbulo parietal dominante.

45
Q

Síndrome de Foster-Kennedy

A

anosmia unilateral, atrofia óptica y papiledema contralateral - tumores en la región frontal.

46
Q

Parálisis del VI par

A

HT endocraneal secundaria a tumores, hematomas o trauma, HTA, diabetes.

47
Q

Parálisis del IV par

A

Trauma CE, HTA, DM.

48
Q

Compromiso completo del III par

A

Aneurismas de la comunicante posterior, diabetes e HTA.