Neurología 101: parte 3 Flashcards
Edad de inicio esclerosis múltiple
20 a 40 años
Lesión patológica característica de la esclerosis múltiple y zonas
Placa de desmielinización, principalmente en la sustancia blanca
Zonas: región periventricular (más frecuente, 90% de los casos), nervio óptico, tallo encefálico, cerebelo y médula espinal
Forma clínica más común de la esclerosis múltiple
Forma de recaída y remisión (85%): cada recaída seguida por secuela o recuperación total, separa de otra por un periodo asintomático.
Neuritis óptica en EM
síntoma inicial en 16%
Dolor retroocular, escotomas centrales, temporales, hemianopsia
Déficit motor en EM
mas frecuentemente en mmii y asimetrico
Signo de Lhermitte
sensación de electricidad que se propaga por la columna hasta miembros inferiores como respuesta a la flexión del cuello
síntoma inicial en 5% y en algun momento en el 38%
Fenómeno de uhthoff
síntomas empeoran con temperatura alta
Diplopia en EM
se observa en el curso de la enfermedad hasta en 39%
Causa principal: afectación del FLM
Oftalmoplejia internuclear
limitación en aducción de ojo ipsilateral y nistagmus del ojo contralateral
Síndrome del uno y medio
Parálisis para la mirada conjugada lateral ipsilateral y oftalmoplejia internuclear ipsilateal
Lesiones de esclerosis múltiples en imagenes
T1: lesiones hipointensas, agujeros negros
T2: lesiones son hiperintensas con reborde hipointenso
Principios fundamentales para el diagnóstico de EM
- Diseminación de las lesiones en tiempo y espacio que afectan principalmente la sustancia blanca.
- Anormalidades objetivas al examen neurológico.
- Curso temporal, las recaídas duran ≥ 24 horas y están separadas por ≥ 1 mes o que la enfermedad evoluciona, produciendo discapacidad por mínimo 6 meses.
- Ausencia de otro dx que explique mejor los síntomas.
- Dx definitivo o comprobado solo puede hacerse por patología.
Factores de riesgo para esclerosis múltiple
Tabaquismo, EBV, vitamina D < 50 nm, obesidad en la adolescencia.
Eventos paroxísticos en EM
no cumplen con criterios de recaída, duran menos de 24 horas, mejoran cuando se quita factor desencadenante
Forma más común de Guillian-Barre
Neuropatia inflamatoria aguda desmielinizante (60 a 80%)
Precipitantes de Guillian-Barre
Infección viral (influenza, CMV, EBV, VIH, Zika), infecciones del tracto urinario (Mycoplasma), gastroenteritis (campylobacter), Lyme, inmunizaciones, cirugía.
Manifestaciones clínicas de Guillian-Barré
Dolor, disestesias distales y parestesias.
Parálisis ascendente progresiva simétrica en piernas y brazos que progresa durante horas a días. Alcanza mesera en 1 a 2 semanas.
Reflejos hipoactivos o ausentes.
Falla respiratoria, inestabilidad autonómica y arritmias.
Punción lumbar en Guillian-Barré
Disociación albumino-citológica: aumento de la proteínas sin pleocitosis (menos de 10 glóbulos blancos) hasta en 64% de los pacientes.
Tratamiento Guillian-Barré
Inmunoglobulina IV o plasmaferesis.
Los corticoesteroides no son efectivos.
Manejo de soporte.
Miastenia gravis
Trastorno autoinmune con anticuerpos contra el receptor de acetilcolina.
Pico de incidencia: 20 a 30 años en mujeres y 60 a 70 años en hombres.
Cuadro clínico miastenia gravis
Debilidad fluctuante con fatiga (empeora con uso repetido, mejora con el reposo).
60% presenta inicialmente con síntomas oculares (ptosis, diplopia).
15% con síntomas bulbares (dificultad para masticar, disartria, disfagia).
Debilidad extremidades proximal > distal. Reflejos preservados.
Precipitantes miastenia gravias
Infeccion respiratoria, cirugia, embarazo, postparto, medicamentos, prednisona.
Diagnóstico miastenia gravis
Ptosis basal o cuando mirada hacia arriba durante > 45 segundos; ptosis mejora con hielo sobre ojo por 2 a 5 min.
Test de neostigmina: aumento temporal en la fuerza.
EMG: menos respuesta a la estimulación nerviosa repetida.
Anticuerpos conta receptor de ACh
Tratamiento miastenia gravis
Timectomia si hay timoma.
Inhibidor de colinesterasa como piridostigmina.
Inmunosupresión
Crisis miastenica
exacerbación de los síntomas con riesgo de compromiso respiratorio.
Esclerosis lateral amiotrófica
Degeneración progresiva de neuronas motoras asociadas con agregación de proteínas.
Cuadro clínico ELA
Síntomas de motoneurona superior e inferior.
Generalmente se presentan con debilidad asimétrica, fasciculaciones, atrofia, disartria y disfagia.
Mas adelante hay debilidad respiratoria.
Parálisis espástica, reflejos aumentados, Babinski + y Hoffmann positivo
Lesión de motoneurona superior
Parálisis flácida, atrofia severa, reflejos disminuidos y fasciculaciones
Lesión de motoneurona inferior
Debilidad asimétrica
- Enfermedad cerebrovascular
- Enfermedad de médula espinal
- Trastornos desmielinizantes: EM
- neuropatía por compresión
- mononeuropatia
- miastenia gravis
- atrofia
- mononeuritis multiplex
- ELA
Causas de debilidad que transcurre en min a horas
vascular, metabólico, toxicológico
Causas de debilidad que transcurre 24 horas a varios días
síndrome de Guillian-Barre, crisis miastenica, porgiria, miopatía aguda
Causas de debilidad que transcurre en mas de una semana
miositis, miopatia
Debilidad transitoria < 24 horas
neuropatía compresiva, migraña hemiplejica, parálisis de Todd, parálisis periodica.
Debilidad con recaídas
esclerosis múltiple, miastenia gravis, parálisis periodicas
Debilidad progresiva
síndrome de guillian-barre, intoxicación
Examen neurológico
- Examen mental
- Pares craneales
- Examen motor
- Examen de sensibilidad
- Coordinación
- Signos meningeos
Sustancia reticular
Se extiende desde el tallo, puente y mesencéfalo hasta el tálamo.
Causas de deterioro de la consciencia
Lesiones de tallo o bihemisfericas/globales
Causas de déficits en la atención
Problemas metabólicos, infecciones del snc, Alzheimer, Síndrome de Korsakoff, demencia multiinfarto, trauma.
Se afecta más por lesiones del hemisferio derecho.
Apraxia ideomotora
La lesión generalmente está en el lóbulo parietal izquierdo o frontal.
Apraxia ideacional
Lesión en el cuerpo calloso, compromiso de ambos hemisferios.
Desorientación derecha izquierda
lesión en región parietotemporooccipital del hemisferio dominante.
Síndrome de Gertsmann
agnosia digital (incapacidad para reconocer dedos de la mano o nombrarlos), incapacidad para reconocer derecha e izquierda, disgrafia, discalculia. Lesión en el lóbulo parietal dominante.
Síndrome de Foster-Kennedy
anosmia unilateral, atrofia óptica y papiledema contralateral - tumores en la región frontal.
Parálisis del VI par
HT endocraneal secundaria a tumores, hematomas o trauma, HTA, diabetes.
Parálisis del IV par
Trauma CE, HTA, DM.
Compromiso completo del III par
Aneurismas de la comunicante posterior, diabetes e HTA.
