Neurología 101: parte 2 Flashcards

1
Q

CAM

A
Confusion assesment method:
1) Inicio agudo y curso fluctuante
2) Inatención
3) Pensamiento desorganizado
4) Alteración en el nivel de consciencia
El diagnóstico de delirium requiere 1, 2 y 3/4
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2
Q

Definición delirium

A

Síndrome de confusión aguda caracterizado por fluctuaciones en el estado de alerta/consciencia/cognición y atención.
Siempre hay inatención.

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3
Q

Factores predisponentes - Delirium

A

Son inherentes al paciente: edad, deterioro cognitivo, demencia, desnutrición.

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4
Q

Factores precipitantes - Delirium

A

ITU, medicamentos, duelo, cirugía, anestesia.

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5
Q

Fisiopatología del Delirium - neuroinflamación

A
  • niveles elevados de cortisol.
  • aumento de citocinas: activan endotelio y cascada de coagulación, trombosis microvascular, disfunción del flujo sanguíneo, isquemia, apoptosis neuronal, secreción de ROS.
  • regulación positiva de GABA (tono inhibitorio del cerebro).
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6
Q

Fisiopatología del Delirium - deficiencia colinérgica

A
  • impedimento en las vías colinérgicas
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7
Q

Fisiopatología del Delirium - disbalance de neurotransmisores

A
  • Exceso de dopamina y disminución de acetilcolina: delirium hiperactivo.
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8
Q

Fisiopatología del Delirium - estrés crónico

A
  • Se activa SN simpatico y eje hipotalamo-hipofisis-adrenal, lo cual eleva los niveles de citocinas y genera hipercortisolismo crónico, esto genera alteración en la función del hipocampo.
    El cortisol tiene efectos deletereos sobre los receptores 5HT 1A.
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9
Q

Paraclínicos en delirium

A

Glucometria, función hepática, función renal, hemograma, gases arteriales, parcial de orina, electrolitos.
Evaluar necesidad de neuroimagen u otros.
ECG y Rx de tórax en todos los pacientes hospitalizados.

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10
Q

Tratamiento de delirium

A

Principalmente no farmacológico:
- orientar al paciente, hablarle, calendario, reloj, fotos, sentarlo, evitar inmovilizar, no interrumpir sueño, apagar luces y sonidos de noche, movilización temprana, sentarlo.
- uso de gafas y audífonos si lo necesita.
Tratar la causa subyacente.
Manejo farmacológico cuando el paciente presenta un peligro para si mismo o los demás:
- Haloperidol, risperidona, olanzapina, quetiapina.

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11
Q

Complicaciones del delirium

A

Neumonía por aspiración, ulceras por presión, debilidad, caídas, fracturas o lesiones, malnutrición, anormalidades electroliticas, déficit cognitivo a largo plazo.

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12
Q

Segunda demencia degenerativa más común después de Alzheimer

A

Demencia por cuerpos de Lewy

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13
Q

Demencia con cuerpos de Lewy definición

A

Demencia asociada con cognición fluctuante, alucinaciones visuales recurrentes, trastorno de la conducta del sueño REM y parkinsonismo que inicia con o después del dx de demencia.

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14
Q

¿Qué se afecta más en la demencia con cuerpos de lewy?

A

Procesamiento visual, atención y función ejecutiva (mas que memoria y nominación).

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15
Q

Cuerpos de lewy

A

depósitos de alfa sinucleina

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16
Q

Curso natural demencia con cuerpos de Lewy

A

Generalmente los síntomas de parkinsonismo aparecen en promedio 2 años después del inicio de la demencia.
Los síntomas motores son mas leves que en la enfermedad de parkinson pero tienden a responder menos a la medicación.

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17
Q

Tratamiento para demencia con cuerpos de Lewy

A

Síntomas cognitivos: inhibidores de la colinesterasa, memantina.
Síntomas comportamentales (psicosis, depresión, ansiedad, apatia): inhibidores de la colinesterasa, pimavanserin, quetiapina, clozapina
Síntomas motores: levodopa
Alteraciones en el sueño: melatonina

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18
Q

Tratamiento no farmaco para demencia con cuerpos de Lewy

A

Ejercicio, fisioterapia.

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19
Q

Edad demencia frontotemporal

A

50 a 60 años

Mayor prevalencia 45 a 64 años

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20
Q

Definición demencia frontotemporal

A

Se usa para referirse a uno de diferentes subtipos clinicos: variante comportamental, afasia primaria progresiva variante semantica, afasia primaria progresiva varuante nofluida agramatica y demencia frontotemporal asociada con enfermedad de motoneurona.

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21
Q

Tercera causa más común de demencia degenerativa

A

demencia frontotemporal

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22
Q

FTD - variante comportamental

A

Cambios graduales y progresivos en la conducta: desinhibición, perdida de la empatia, apatia, hiperoralidad, comportamiento compulsivo.

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23
Q

FTD - variante comportamental imagenes

A

Atrofia o hipometabolismo de lobulo frontal o temporal derecho.
En algunos casos tambien hay atrofia bilateral del lobulo frontal, pero generalmente también hay sintomas del lenguaje.

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24
Q

FTD - Afasia primaria progresiva variante semántica

A

Pérdida del significado de las palabras.
Anomia, preguntan que significan las palabras, se mantiene fluidez y gramatica, discurso vacío, reemplaza palabras.
Atrofia del polo anterior del lóbulo temporal dominante.
Pueden desarrollar agnosia visual y prosopagnosia.

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25
Q

FTD - afasia primaria progresiva variante no fluida agramatica

A

Discurso no fluido, dificultades para encontrar palabras, tartamudea, errores gramaticos, preservación relativa de compresión.

26
Q

Patología subyacente mas comun en pacientes que presentan apraxia primaria del habla

A

Parálisis supranuclear progresiva

27
Q

Degeneración corticobasal

A

cambios comportamentales, déficits en funciones ejecutivas, problemas en el lenguaje.

28
Q

Los síntomas de FTD se encuentran en 30% de los pacientes diagnosticados con…

A

Esclerosis lateral amiotrofica

29
Q

Patología de FTD

A

Acumulaciones anormales de tau o TDP-43, inclusiones FUS (fused-in-sarcoma).

30
Q

Tratamiento FTD

A

No hay tratamiento específico aprovado.
Educación y medidas de soporte.
Según sintomatología: SSRI, antipsicóticos atípicos.

31
Q

Principal causa de demencia

A

Enfermedad de Alzheimer

32
Q

Factores genéticos asociados al Alzheimer

A

APP, PSEN1, PSEN2, ApoE (ApoE4 aumenta 2 a 3 veces el riesgo).

33
Q

MRI en enfermedad de Alzheimer

A

atrofia del lóbulo temporal medial y cortical predominantemente posterior.

34
Q

Patología enfermedad de Alzheimer

A

Presencia de placas ceniles (proteína beta amiloide - extracelular) y ovillos neurofibrilares (porteína tau hiperfosforilada - intracelular).

35
Q

Presentación clínica enfermedad de Alzheimer

A

Cambios cognitivos: primero se afecta memoria episodica y del trabajo. Mas adelante la memoria semantica. Desorientación temporal y espacial.
Comportamiento: apatia, ansiedad, depresión, irritabilidad. Mas adelante: cambios en el apetito, sueño, desinhibición, alucinaciones, delrios.
Reflejos patológicos, mutismo, incontinencia, en cama.

36
Q

LCR en enfermedad de Alzheimer

A

Aumento en la proteína tau fosforilada y disminución de la proteína beta amiloide.

37
Q

Tratamiento enfermedad de Alzheimer

A

Inhibidores de la Achesterasa: Donepezilo, rivastigmina, galantamina. ES: GI, bradicardia, bloqueo <3 (Alzheimer leve a severo)
Antagonista receptor NMDA de glutamato: memantina ES: confusión, mareo, sueño, alucinaciones. (ALzheimer moderado a severo)
Agresión y psicosis: risperidona, olanzapina, quetiapina.
Depresión: SSRI

38
Q

Hidrocefalia de presión normal

A

Ataxia, incontinencia urinaria y demencia.

39
Q

Paraclínicos para demencia

A

vitamina B12, sífilis, TSH, VIH, ácido folico*, calcio

40
Q

Crisis focales

A
  • Empiezan en un hemisferio.
41
Q

Crisis generalizadas

A
  • Empiezan en ambos hemisferios
42
Q

Tratamiento para crisis focales:

A

Primera linea: Lamotrigina, levetiracetam, carbamazepina, oxcarbazepina.

43
Q

Tratamiento para crisis Tónico-Clónicas generalizadas

A

Lamotrigina, ácido valproico

44
Q

Tratamiento para crisis de ausencias

A

Etosuxamida, ácido valproico

45
Q

Tratamiento para crisis generalizadas mioclonicas o atonicas

A

ácido valproico, lamotrigina, topiramato

46
Q

¿Que tipo de crisis empeoran con carbamazepina/oxcarbazepina y fenitoina?

A

Ausencias y mioclonias

47
Q

EA ácido valproico

A

alopecia, disfunción plaquetaria, trombocitopenia, hepatitis, pancreatitis, temblor, aumento de peso, PCOS, ciclos irregulares.

48
Q

EA fenitoina

A

hiperplasia gingival, hirsutismo, dismorfismo facial, acne, hepatitis, pancreatitis, leucopenia, aplasia medular

49
Q

EA etosuxamida

A

nauseas, fatiga, cefalea, mareo, cambios del comportamiento

50
Q

Anticonvulsivantes de elección cuando hay insuficiencia hepática

A

Gabapentina, levetiracetam, pregabalina

51
Q

EA carbamazepina

A

aumento de peso, bloqueo cardiaco

52
Q

EA oxcarbazepina

A

hiponatremia (principalmente en adultos mayores)

53
Q

EA topiramato

A

mareo, somnolencia, ataxia, nervios, fatiga, anhidrosis, glaucoma agudo, cálculos renales, perida de peso

54
Q

EA vigabatrina

A

Sedación, fatiga, aumento de peso, temblor, depresión, psicosis, defecto irreversible de campos visuales

55
Q

EA fenobarbital

A

sedación, eritema, problemas cognitivos, ataxia, exantema, agranulocitosis, anemia aplasica, osteoporosis

56
Q

Manejo inicial crisis convulsiva

A
  • iniciar cronometro
  • ABCDE
  • labs
  • 2 cateteres IV
  • monitorizar + O2
57
Q

Manejo estatus epileptico inicial

A
  • Lorazepam IV
  • Diazepam IV (o rectal)
  • Midazolam IM
58
Q

Manejo estatus epileptico segunda fase

A
  • Fenitoina, fosfofenitoina, ácido valproico o levetiracetam IV
59
Q

Manejo estatus epileptico tercera fase

A
  • Propofol, midazolam, tiopental, fentobarbital

- ingreso a UCI

60
Q

Laboratorios estatus epileptico

A

glucometria, cuadro hematico, toxicos, lactato, niveles de anticonvulsivante, panel metabolico