Neurologi Flashcards

1
Q

Hvordan ser pupillerne ud ved læsioner i hjernen vs hjernestammen?

A

Hjernen: lysreagerende
Hjernestammen: fikserede lysstive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Beskriv hjernedød.

A

Komplet irreversibelt hæmmet hjerne- og hjernestammefunktion.
- Kriterier:
∙ Bevidstløshed, reaktionsløshed, respirationsløs.
∙ Kendt hjernelidelse
∙ Andre årsager til nedsat BV og reaktionsløs.
(fx forgiftning, medicin, bedøvelse, lavt BT, hypoT)
∙ Reflekser i hjernestammen er ophørt:
* Cilie- og cornea-refleks
* Pupilreaktion
* Øjenbevægelser
* Hoste- og kløerefleks
* Respirationsmangel
* Smertestimuleret muskelreaktion
Reflekser skal gentages en gang til, mindst
1t efter første undersøgelse - af 2 læger.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke diff.dx skal man tænke på ved akut/subakut indsættende hovedpine?

A

1) Meningitis (bakteriel/viral)
- Symp.:
∙ Hovedpine, feber, petekkier (bakteriel)
∙ NRS, nedsat AT
- Undersøg.:
∙ Blp.: D+R
∙ CT-C: hvis bakterier mistænkes og der er
neurologiske udfald og BV-påvirk.
∙ LP: celler + dyrkning (hernieringsrisiko)
- Behandl.:
∙ AB efter bloddyrkning

2) Encephalitis
- Symp.:
∙ Subakut hovedpine
∙ Krampeanfald, BV-påvirkning, neurologiske udf.
∙ Feber
- Undersøg.:
∙ CT/MR-C
∙ LP
∙ Evt EEG

3) SAH
- Symp.:
∙ Akut indsættende hovedpine
∙ Fokale neurologiske udfald, BV-påvirk.
∙ evt. NRS
- Undersøg.:
∙ CT
∙ LP: ved normalt CT (10%), 12t efter debut - kig
efter hæmoglobinderivater

4) Akut glaukom
- Symp.:
∙ Akutte voldsomme øjensmerter
∙ Lysstiv pupil, middeldilateret, sløret syn
- Send til ØNH!

5) Art. temporalis
6) Kronisk SDH
7) Forhøjet ICP
- Hovedpine værst om morgenen
- Undersøg.:
∙ CT-C
∙ Ophthalmoskopi: papilødem
8) Sinuitis
- Hovedpine værst foroverbøjet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvor er de intracerebrale blødninger lokaliseret (i procenter)?

A
  • Basalganglier (37%)
  • Temporalt (21%
  • Frontalt og parietooccipitalt (15% hver)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Beskriv primære hovedpineformer.

A

1) Migræne
- Oftest unilat.
- Symp.:
∙ Hovedpine ledsaget af kvalme og opkast
∙ Lys/lyd-følsomhed
∙ Forværring ved anstrengelser
∙ Aura
∙ Neurologiske udfald
∙ Varighed: 4-72 timer
- Behandl.:
∙ Paracetamol 1g/ibuprofen 600mg
∙ Evt sumatriptan
∙ Profylaktisk hvis anfald > 3/måned: b-blokker,
topiramat

2) Hortons hovedpine
- Symp.:
∙ Periodiske anfald dagligt (15-180 min)
∙ Unilat., smerter omkring/bag et øje
∙ Tåreflåd, ptose, miosis, hævelse
- Behandl.:
∙ Sumatriptan inj/inhal.
∙ Profyl.: lithium eller verapamil

3) Spændingshovedpine (hyppigste)
- Symp.:
∙ Bilat. periodisk
∙ Trykkende/pressende
- Behandl.:
∙ Fiks udløsende faktorer
∙ Kortvarigt svagt analgetika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke ting er vigtige at få at vide, når du har en pt. med krampeanfald?

A
  • Sygdomshistorik: epilepsi tidligere? Varighed af anfald
  • Alkoholmisbrug
  • Narkotikamisbrug
  • Medicin
  • Glukose og elektrolytter
  • Provokerende faktorer: stress? Søvnmangel?

Behandles som epilepsi.
Forebyg via udløsende faktorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beskriv epilepsi.

A
  • Gentagende anfald af akut, kortvarig, spontan
    cerebral dysfunktion - grundet neural
    hypersynkronisering.
  • Årsager:
    ∙ Arvelig
    ∙ Perinatale skader: iltmangel under fødsel
    ∙ Traume
    ∙ Meningitis/encephalitis
    ∙ Tumor
    ∙ Cerebrovaskulære malform. eller sygdom
    *Unge: traumer
    *Ældre: strukturelle forandringer
  • Typer:
    ∙ Generelle:
    * Begge hemisfærer: udfald i alle leads
    * Initielt BV-tab.
    * Absencer (BV-tab)
    * Myoklonier (+BV, ofte om morgenen)
    * Atoniske
    * Tonisk-kloniske
    ∙ Fokale (partielle): udfald i specifikke leads
    * Dele af cortex involveret.
    * Kan udvikles til et generelt anfald.
    * Automatismer
    * Simple: +BV
    * Komplekse: BV-påvirk.
  • Symp.:
    ∙ Generelt anfald: tungebid, afføring, muskelømh.
    ∙ Hoveddrejning under anfald
    ∙ Forvirring efter anfald
    ∙ Aura inden generaliseret anfald
    ∙ Frontallap: motoriske udfald, råb/latter/grin,
    ofte under søvn, < 30 SEKUNDER.
    ∙ Parietallap: sensoriske udfald,
    snurre/besvimelsesfornemmelse, vanskeligt at
    udføre simple opgaver, SEKUNDER-MINUTTER.
    ∙ Occipitallap: synsforstyrrelser, nystagmus,
    øjensmerter, FÅ SEKUNDER.
    ∙ Temporallap: automatismer, angts, smag/lugte
    hallucinationer, 30 SEKUNDER - 2 MINUTTER
  • Undersøg.:
    ∙ Anamnese: debut, progression
    ∙ +2 anfald inden for 24t eller 1 anfald (hos en
    pt., hvor man mistænker at det sker igen)
    ∙ EEG (jo flere af disse, jo bedre ift. diagnose):
    paroxysmer
    * Søvn-EEG: epileptis/non-epileptis form
    ∙ MEG: ved dybe epilepsifokus som ikke fanges
    af EEG
    ∙ MR-C: ved nyopstået og fokal epilepsi.
    ∙ Blp.: glukose, elektrolytter, væsketal
    ∙ EKG
  • Behandl.:
    ∙ ABCDE
    ∙ Fokal epilesi: overvej henvisning til udredning
    for kirurgi.
    ∙ Medicin for begge: lamotrigin, leveiracetam
    * Fosterskader: topiramat, valproat
    * Carbamazepin: fokale (ældre pt.er)
    ∙ Udtrapning langsomt hvis pt. har
    været anfaldsfri i 2-5 år.
    * 75% bliver anfaldsfri.
    ∙ Refraktær epilepsi: når 2 stoffer i monoterapi
    ikke virker i max-dosis/ved svære bivirkninger,
    så overvej anden diagnose, compliance eller
    interaktion med andre lægemidler.
    ∙ Diazepam: ved længerevarende og gentagende
    generaliserede anfald (SE).
    ∙ Køreselsforbud:
    * Nydiag. epilepsi = 1 år uden anfald ved
    medicinsk behandling.
    * Epilepsi -BV-tab = 6-12 mdr
    * Epilepsi + BV-tab = 12 mdr
    * Efter kir. = 1 år
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Beskriv Status Epilepticus?

A
  • Epileptisk anfaldsaktivitet > 30 min.
  • Typer:
    ∙ Konvulsiv: hvis et tonisk-klonisk anfald > 5 min
    * 50% af pt.er er ikke kendt med epilepsi –>
    led efter anden årsag/sygdom
    ∙ Non-konvulsiv: absencer/BV-påvirk.
  • Årsag (voksne):
    ∙ Abstinenser
    ∙ CNS-infektion
    ∙ Non-kompliante epilepsi-pt.er
    ∙ CNS-læsion: traume, tumor
    ∙ Forgiftninger: psykofarmaka, m.m.
  • Behandl.:
    Initieres inden for 5 min fra anfaldsstart, da der
    er øget risiko for hjerneskade.
    ∙ Konvulsiv: ABCDE, ilt, i.v. adgang, diazepam
    eller clonazepam (1-2 mg)
    * Blp. + agas: væske, elektro., Glc, lever, nyrer,
    inf.
    ∙ Stadig anfald: i.v. valproat eller fosfenytoin
    * CT-C, LP, EEG, kontakt ITA
    ∙ Kunstig koma: propofol, midazolam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ved kronisk GB, hvilken elektrofysiologisk undersøgelse vil du lave for som led i diagnosen?

A

ENG

nedsat sensibilitet ved KGB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke to sygdomme kan give demyeliniserende sensoriske udfald?

A

Alkohol

Cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Beskriv narkolepsi.

A
  • Årsag:
    ∙ Forstyrrelse i hypothalamus eller hjernestammen
    –> defekt søvn- og tonuskontrol.
  • Triade:
    ∙ Søvntrang
    ∙ Katapleksi: pludselig muskelafslappelse
    ∙ Søvnparalyse og hallucinationer ved opvågning
  • Symp.:
    ∙ Pludselige anfald af søvntrang
    ∙ Varighed: op til 15 min
  • Undersøg.:
    ∙ EEG: hurtig overgang fra vågen til REM-søvn.
  • Behandl.:
    ∙ Methylfenidat eller modafinil.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Beskriv narkolepsi.

A
  • Årsag:
    ∙ Forstyrrelse i hypothalamus eller hjernestammen
    –> defekt søvn- og tonuskontrol.
  • Triade:
    ∙ Søvntrang.
    ∙ Katapleksi: pludselig muskelafslappelse grundet
    emotionel udløst årsag.
    ∙ Søvnparalyse og hallucinationer ved opvågning.
  • Symp.:
    ∙ Pludselige anfald af søvntrang
    ∙ Varighed: op til 15 min
  • Undersøg.:
    ∙ EEG: hurtig overgang fra vågen til REM-søvn.
  • Behandl.:
    ∙ Methylfenidat eller modafinil.
    ∙ Katapleksi: klomipramin evt. SSRI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv svimmelhed i neurologisk forstand.

A
  • Der skelnes mellem ægte vertigo (rotatorisk-nautisk),
    eller skal andre årsager overvejes.
  • Årsag:
    ∙ Centrale skader (ægte)
    ∙ Vestibulær
    ∙ Proprioreceptiv
    ∙ Cardielt
    ∙ Medicin
  • Symp.:
    ∙ Akutte = læsion i centralt nervesystem eller
    perfere balanceorganer.
    ∙ Central: påvirket balance, styringsbesvær af
    ekstremiteterne, gangusikkerhed, faldtendens.
    ∙ Perifert nervesystem: polyneuropati,
    balanceusikkerhed, langsom prog., ingen
    svimmelhed liggende/siddende, følelse af at
    ‘‘gå på vat’’
    ∙ Vestibulær:
    * Vestibularisneurit: akut vertigo, konstante
    symptomer, +HIT, +nystagmus unilat., -skew.
    * BPPV: anfaldsvis, hovedbevægelser provoker,
    +Dix-Hallpike.
    * Menieres: anfaldsvis svimmel, +tinnitus,
    +unilat.høretab.
  • Undersøg.:
    ∙ Anamnese: bl.a. sværhedsgrad (central=let,
    vestibulær=svær), fokale udfald og hovedpine
    ved svimmel-anfald (=central)
    ∙ Rombergs test
    ∙ Øjenmotilitet
    ∙ Spontan+blikretnings nystagmus - hvis den
    skifter retning = central
    ∙ Head impulse: nystagmus
    ∙ Cover test: vertikal skew = fossa posterior læsion
    ∙ Risikofaktorer for vaskulær CNS-skade,
    ABCD2-score: Alder>60, BT>140/90, Clinic
    neurologiske udfald, DM2.
    ∙ Tegn til Horners syndrom? (hjertestamme/cerebe.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Beskriv de 4 hyppigste typer af demens.

A
  • Kriterier for demens:
    ∙ Hukommelsessvigt
    ∙ Én påvirket kognitiv funktion
    ∙ Én nedsat funktionsevne i hverdagen
  • Depression er en vigtig diff.diag. til demens.
  • Generelt anamnese: dagligt fkt.niveau,
    personlighedsændringer - også fra pårørende.

1) Alzheimers (60%)
∙ Gradvist progredierende demens
∙ CT/MR: cerebral atrofi (især medial temporallap),
nedsat cerebral perfusion og metab. (FDG-PET)
beta-amyloid-PET, EEG, LP (tau AD-markører)
∙ Vigtigt at udelukke andre årsager til fkt.svækkelse.
∙ Behandl.: rivastigmin (AChEI), memantin
∙ Forventet levetid: 5-15 år.

2) Vaskulær (20%)
∙ Efter apoplexi, infarkter. Kan gøre en AD eller
LB demens mere udtalt, så disse pt.er har en
kombineret demenssygdom.
* Subkortikal læsion: gangbesvær, urininkont.
* Ve.partietallap: afasi, agrafi, aleksi, akalkuli.
* Forrest capsula interna: konfusion, inattention,
amnesi.
* Thalamus: apati, desorientering, side:
- Dominant: visuoverbal amnesi, dysfasi
- Non-dom.: neglekt
∙ CT/MR: cerebrovaskulær årsag til demens, som
tidsmæssigt passer til pt.s symptomer
∙ Årsag: DM, HT, hjertesygdom

3) Lewy Body (15-25%)
∙ Fluksationer i kognitivt funktionsniveau
∙ Parkinsonssymptomer:
* Hypokinesi og enten
* ridigitet, hviletremor eller postural instabil.
∙ Synshallucinationer
∙ Forstyrrelser i nattesøvn
∙ Behandl.: rivastigmin (AChEI), memantin

4) Fronto-temporal (5% hos ældre, 20-30% yngre)
∙ 40% er arvelig.
∙ Personlighedsændringer, semantisk demens
eller progressiv ekspressiv afasi.
∙ Rastløshed, demotivation og tab af empati,
nedsat indsigt.
∙ Ekstrapyrimidale: rigiditet, apraksi, alien limb synd.
∙ MR: atrofi, LP: kun total-tau kan være forhøjet
PET-FDG: fronto-temporale ændringer
∙ Ses ifm. ALS
∙ CT/MR: nedsat fronto-temporal blodgennemstrøm.
og metab. Senere atrofi her.
∙ Behandl.: ingen, men antidepressiva mod symp.
∙ Prognose: 6-8 års gns. overlevelse, med
motorneuron-sygdom er det 3 år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad er de hyppigste årsager til infarkter i hjernen?

A
  • Kardio-emboliske 20%: AFLI, klap, PFO*
  • Storkarssygdom 25%: arteriosklerose,
    arterie-arterie emboli, HT
  • Småkarssygdom 25%: vaskulær malformation
  • Sjældent 5%: Trombofili, dissektion, inflammation,
    vaskulitis
  • Kryptogen 25%: ingen oplagt årsag

*Hyppigste årsager blandt unge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvad er Wernickes encephalopati?

A
  • B1-mangel.
  • Årsag:
    ∙ Kronisk alkoholisme
    ∙ Anorexi
  • Symp.:
    ∙ Ataksi
    ∙ Øjenmuskelpareser (ofte n.abducens)
    ∙ BV-sløring
    ∙ Amnesi
  • Behandl.:
    ∙ i.v. B1 højdosis (fx 400mg) et par gange i døgnet.
    ∙ peroral B1 300mg x 3 indtil kosten er tilpasset.
17
Q

Hvor mange personer har normale forandringer ved EEG uden at have epilepsi?

18
Q

MR skanning ved epilepsi påviser en fokal læsion hos ___% af voksne.

19
Q

Beskriv apoplexia cerebri - specifikt den iskæmiske form.

A

Apopleksi:
Pludseligt indsættende fokal-neurologiske udfald over 24 timers varighed forårsaget af forstyrrelser i hjernens blodcirkulation
90% af pt.er er over 60 år.
- Årsag:
∙ Tromboemboli: 80-85%
∙ Hjerneblødning (ICH): 10-15%
* SAH: 5%
- Hvis symp.<24t (ofte 1t) ==> TCI (ses på diff.vægt.MR)
Det er iskæmisk udløst fokalt neurologisk svigt,
som remitterer inden 24 timer. Øget risiko for apopl.

1) Blødning
- ICH og SAH (se senere)

2) Infarkt
- Årsag: tromboemboli, karsygdom, m.fl.
- Symp.:
∙ Opstår med det samme = emboli/trombe
∙ Opstår minutter-timer = basilaris-trombe
∙ Gradvist indsættende hovedpine = vaskulit, diss.
- Undersøg.:
∙ CT-C, angio
∙ UL-halskar
∙ Blp.: Glu
∙ EKG
∙ Ophthalmoskopi: HT, sinustrombe, venøst infarkt
- Behandl.:
∙ CT-C ==> trombolyse inden for 4.5t efter debut.
∙ Evakuer hos yngre pt.er med truet liv.
∙ Storkarokklusion (prox. media): angiografi og
så trombektomi.
∙ Stort cerebellart infarkt: posterior kraniotomi
hvis hjernestammen er truet.
∙ ASA og clopidogrel
∙ Massivt ødem ved fx media-infarkt:
hemikraniotomi (mod herniering)
∙ NOAC/lav-heparin: ved immobiliserede pt.er
∙ Fys. + ergo
* Den ‘maksimale’ remission sker efter 3 mdr.
* Prognose er dårligere jo længere inde i hjernen
blødningen befinder sig.
- Profyl.: ASA og/uden clopidogrel, BT- og kolesterol-
sænkede medicin for næsten alle disse pt.er
- Kompl:
∙ Post-infarkt epilepsi: 5%
∙ Akut mortalitet: 10-20%
∙ Blikdeviation/BV-påvirk.: >50% akut letalitet
- Prog.:
∙ 70-75% i live efter 1 år.
∙ Gennemsnitlig overlevelse er 5 år.
∙ 1/4 har ikke funktionstab.
∙ 2/3 er selvhjulpene, 20% er ikke.

20
Q

Infarkter inddeles efter lokalisation i hjernecirkulationen. Nævn kort dette.

A
  • Forreste circulation 85%: a. carotis

- Bagerste cirkulation 15%: a. vertebralis

21
Q

Hvilke ting øger risikoen for ICH?

A
  • HT
  • DM
  • Rygning
  • HC
  • AV-malformation
  • Medicin (ak-behandl., trombolyse, trombocythæm.)
  • Narkotika
  • Vaskulitis
22
Q

Hvordan vurderes der, om en pt. skal have trombolyse?

A
Indikation:
- Symptomdebut: inden for 4 1/2 time 
- Pludselig opstået
- Halvsidig lammelse (krop og/eller ansigt) med eller 
  uden sprogforstyrrelser
- Kombination af pludselig svimmelhed, dobbeltsyn og - 
  grødet tale
- CT eller MR uden blødning!
  • Pladehæmmere kan gives 24t efter endt trombolyse.
23
Q

Beskriv SAH.

A
  • 1/3 af alle blødningsapoplexier (5%)
  • 40% akut mortalitet grundet: primærblødningen,
    vsaospasmer, reblød. og kirurgiske kompl.
    50% overlever de første 30 dage.
  • Hyppigere kvinder, højest risiko i 50-60 års alderen.
  • Øget risiko.: HT, tobak
  • Årsag:
    ∙ Aneurisme (sacculat, fussiform): 70%
    * ACA: 35-40%
    * MCA: 20-25%
    * Carotis interna: 30%
    - Sacculate: cirkulus wilisi eller sidegrene.
    - Fussiforme: vertebro-basilaris-gebet.
    ∙ Udefinerede: 20%
    ∙ AV-malformation: 5%
    - Klassificeres ud fra venedrænage:
    dyb vs kortikal.
    ∙ Tumor, vaskulit, AK-behandl.: < 5%
  • Symp.:
    ∙ Akut svær hovedpine = ictus,
    hvis den er let, så tænk ‘‘warning leak’’ på stor SAH!
    ∙ BV-tab
    ∙ NRS, positiv lasegue
    ∙ Fotofobi
    ∙ Fokalneurologiske udfald
    ∙ Febrilia
    ∙ Blødninger i sclera
    ∙ Evt. epilepsi (især ved ikke-rumperet AVM)
  • Undersøg.:
    ∙ CT-C/angio ==> LP-gulfarvning hvis negativ, ca
    10t efter symptomdebut (bilirubin).
    ∙ MR-angio ==> gentag hvis negativ CT eller hvis pt.
    kommer ind en uge efter ictus.
    ∙ DSA: hvis CT ikke viser noget: gentag efter 2u
    ved fortsat mistanke om aneurisme. Eller hvis
    AVM skal visualiseres.
    ∙ Evt. akutte EKG-forandringer
  • Behandl.:
    ∙ Stabiliser pt, BT-sænkning inden for 6t for at
    sænke hæmatom
    ∙ Vurder om aneurisme har bred eller halset
    basis, samt størrelse, form og kar-relationer til
    den videre arterieforgrening, vasospamser og
    andre aneurismer end det rumperede =
    blødningsrisiko og behandlingsmuligheder.
    ∙ Aneurisme:
    * Coiling
    * Klips: aneurisme med stor ICH, anatomien gør
    coil-behandling risikabel, trombe i aneurismet,
    fussiformt.
    - Ved begge: husk efterkontrol!
    ∙ AV-malformation:
    * Embolisering: 25% opnår komplet lukning af
    AVM, bruges også til AV-fistler.
    * Stråling: især små og vanskeligt placerede
    AVM’er.
    * Kirurgi med kraniotomi
    * Observation
    - Ofte en kombi af ovenstående
    ∙ Efterfølgende: indlægges 2-3u på NIA.
  • Kompl.:
    ∙ Reblødning: størst efter 1.uge
    ∙ Øget risiko for cerebral infarkt/iskæmi de første
    2 uger.
    ∙ Hydrocephalus: 20% har det akut med behov
    for aflastning –> 50% af disse får VP-shunt fordi
    det bliver kronisk
    ∙ Vasospasmer: giv Ca-antagonister. Varer ca.
    2-3 uger.
    ∙ Epilepsi
  • Screening for aneurismer: hvis man har +2
    førstegradsslægtninge med SAH/aneurisme, eller
    ved Polycystisk Nyresygdom (15% har).
24
Q

Beskriv symptomerne på primære hjernetumorer ift lokalisation.

A

Inddeles efter histologisk oprindelse.

- Symp.:
      ∙ Globale:
           * Hovedpine (33%)
           * Epilepsi (20%)
           * Bilat. papilødem
           * Demens
           * BV-sløring
           * Vandladningsforstyrrelser
      ∙ Frontale
           * Demens
           * Psykiske ændringer
           * Hemiparese
           * Anosmi
           * Frontal ataktisk gang
           * Ikke-flydende afasi
      ∙ Temporale
           * Epilepsi
           * Flydende afasi
           * Øvre kvadrant-anopsi
      ∙ Cerebellum
           * Gangataksi
           * Ipsilateral ekstremitetsataksi
           * Hypotoni
      ∙ Hjernestamme
           * Ipsilaterale kranienerveudfald
           * Kontralaterale ekstremitetsudfald
25
Beskriv sekundære hjernetumorer.
Hyppig komplikation til systemisk cancer og ses hos 20-40%. Oftes hæmatogen spredning. - Årsag: ∙ Småcellet lungecancer ∙ Brystcancer ∙ MM ∙ Renalcancer ∙ GI ∙ Ukendt primærcancer (10-15%) - Symp.: ∙ Kramper ∙ Gangforstyrrelser ∙ Fokale udfald ∙ Hovedpine - Undersøg.: ∙ MR +/- kontrast: diff. primær cancer, CNS-lymfom eller absces. ∙ LP: forhøjet protein, cytologi (cancerceller) - Behandl.: ∙ OP: reduktion af tumorbyrde, hvis tumor er superficiel, der er lille systemisk cancerbyrde og pt.s AT tillader det. ∙ Stereotaktisk stråle: tumor < 3 cm og 4: reduktion af mets.risiko. ∙ Kemo: medulloblastom og germinom. ∙ Prednisolon 40mg x 4 dgl med udtrap mod ødem. ∙ Antiepileptika ∙ Smertebehandling ∙ Akut obstruktiv hydrocephalus: dræn
26
Hvad har bedst prognose: SHD eller EDH?
EDH
27
Beskriv primærtumorer i hjernen generelt.
- Typer: ∙ Gliomer: 50% * Glioblastom multiforme (astro.) er hyppigst hos voksne, ses 35-40 år hvis sekundær og 60-70 år hvis primær. * Lavmaligne: grad 1+2, 10-15% ∙ Meningeomer: 27% * 90% er benigne ∙ Schwannom: 8% ∙ Hypofyseadenom: 8% - Lokalisation: ∙ Supratentorielt: voksne ∙ Infratentorielt: børn, gliomer 1+2, ependymomer, PNET (medulloblastom) - Symp.: ∙ Progred. hovedpine, kvalme, opkast ∙ Masseeffekt * Tumorvolumen + ødem * Hydrocephalus (midtlinjeforskydning) ∙ Epilepsi * Partiel (motorisk/sensorisk) * Kompliceret (BV-tab, visus, hørehallucinationer, automatisme = temporal) * Generaliseret ∙ Fokale symptomer *Neuroendokrinlæsioner (hydothalamus/hypofyse kontakt) *Neurolæsion ∙ Kranienerveudfald = infratentoriel ∙ Børn sover dårligt om natten ∙ Progression over uger = gliom 3+4, de andre udv. over mdr-år. - Undersøg.: ∙ MR: altid, især ved mistanke om ependymom grundet drop-mets og seeding * Central nekrose = højmalign * Heterogent udseende = højmalign * Ødem = højmalign ∙ MR-angio: hvis tumor er tæt på sinus og vigtige cerebrale arterier ∙ MR-gadolinium: ved CT-mistanke om fossa post. tumor. ∙ MR T2: periventrikulært ødem --> hydrocephalus ∙ CT: mhp. forkalkninger (oligodendro.) * Hyperosetose af ovenliggende knogle = meningeom ∙ Biopsi - Behandl.: ∙ Kræftpakkeforløb inden for 6 dage ∙ Steroid: epilepsi, hvis det ikke virker så antiepileptika: levetiracetam ∙ Tryksymtomer eller neurologiske udfald: methylprednisolon 100mg/d ∙ Gliom 1+2: OP ∙ Gliom 3+4: OP + stråle 30 gange + kemo ∙ Meningeom: OP ∙ PNET: OP + kemo + stråle - Diagnose: histopatologisk!! - Kontrol: ∙ Meningeom: re-scan efter 3 mdr, så 1-3 år.
28
Beskriv tværsnitssyndrom/cauda equina.
``` - Årsag: ∙ Traume ∙ Metastaser ∙ Diskusprolaps ∙ Transversel myelitis ∙ MS ∙ Absces - Tværsnit: partiel eller komplet. - Triade, cauda equina: ∙ Parese ∙ Sphincter-dysfunktion og blæreparese ∙ Sensoriske udfald - Symp.: ∙ Udstrålende smerter ∙ Slap parese = akut komplet tværsnit, irrev. efter 24 timer - Undersøg.: ∙ MR-columna totalis ∙ Blp.: hæmatologi, levertal, Glc, PSA, m.fl. ∙ CT-columna: hvis pacemaker ∙ CT-TAB, PET-CT: hvis ukendt primær tumor - Behandl.: ∙ Kateter: ved urin-retention ∙ SAT+RF+halskrave: ved cervikale læsioner Tumor: ∙ Højdosis steroid i.v. ∙ Akut kirurgisk dekompression ∙ Stråling: ved patologisk årsag ```
29
Fortæl lidt om pyogene infektioner og borreliose.
1) Pyogene infektioner - Meningitis og encephalitis - Hæmatogen-, kraniel- eller columna-spredning. - Bakterier: ∙ Meningokokker ∙ Pneumokokker ∙ Stafylokokker ∙ H. influenzae - Non-bakteriel: ∙ Virus ∙ Medicin ∙ Toxiner - Symp.: Encephalitis ∙ Hovedpine og feber ∙ Kramper og myoklonus ∙ Fokalneurologiske udfald Meningitis ∙ Feber, NRS, BV-påvirk. ∙ Fotofobier ∙ Petekkier - Kompl.: ∙ Absces ∙ Subduralt empyem ∙ Meningitis - Undersøg.: ∙ Blp.: væske, nyrer, HSV VZV (enceph.), venyler, Glc, meningokoktiter ∙ LP: monocytter-øget protein-øget tryk ses ved encephalitis, neutrocytose-øget Glc ved meningitis, evt. mikroorganiser ∙ MR-C: ødem inferio-frontalt og temporalt ∙ EEG: abnorm lavfrekvent, periodiske komplekser. ∙ CT ved meningitis: for at udelukke inkarc. (AB+steroid inden) - Behandl.: Encephalitis ∙ Alle skal opstartes i i.v. aciclovir ∙ Neurorehab. efterfølgende Meningitis ∙ Dexamethason ∙ Ceftriaxon ∙ Isolation: indtil meningokokker er afvist ∙ Udredning mhp. fokus * Begge grupper lider af alvorlige sequelae efter... 2) Borreliose - Årsag: ∙ Skovflåt bid - Symp.: ∙ Primærstadie: Erythema migrans ∙ Sekundærstadie: radikulopatier med asym. pareser. ∙ Tertiærstadie: encheplaomyelitis med langsom prog. spastisk para/tetra-parese med gangataksi. ∙ Natlige smerter med påvirket søvn, smerter lokaliseret til skuldre/sakralt ∙ Perifer facialisparese - Undersøg.: ∙ LP: monocytær pleocytose, protein forhøjet, Glc normalt, IgG+IgM antistoffer (ses 2-3u efter sygdomsdebut). ∙ Blp.: antifstoffer - Kompl.: ∙ Radikulitis (også efter VZV) - Behandl.: ∙ Pencillin G
30
Hvor mange % af VZV-inficerede udvikler sekundær motorisk/perifer neuropati?
0.2-1.6%
31
Hvordan præsenterer et hydrocephalus klinisk og hvad er årsagerne til det hos hhv. voksne og børn?
- Akut indsættende hovedpine - Eksplosiv opkastning - BV-sløring (obs. basilaris-infarkt) - Ataktisk gang - n.abducens parese NPH: - Se ovenstående - Urininkontinens - Demens Voksne: SAH, meningitis, neurokirurgi Børn: manglende villi-udv., ependymom, akvadukt- stenose. Behandling: neurokirurgi med fjernelse af årsag eller anlæggelse af VP-shunt.
32
Beskriv myastenia gravis.
- Kronisk inflammatorisk sygdom med symptommaximum efter 2 år, dernæst konstant. - Årsag: ∙ Autoimmun: rammer Ach-R i de motoriske endeplader. ∙ Evt. penicillamin-induceret. - Pt. grupper: ∙ Yngre kvinder, 20-40 år. ∙ Ældre af begge køn * 80 har thymus-hyperplasi, 15% har thymomer. - Undertyper: ∙ Okulær ∙ Generaliseret: * Mild: god effekt af behandl., -kriser * Moderat: dårlig effekt af behandl., -kriser * Svær: kriser - Symp.: ∙ Muskeludtrætning - bedres ved hvile ∙ Kraftnedsættelse ∙ Optræder først i ansigtsregionen: ptose, dobbeltsyn, snøvlen ∙ 1/3 udv. respiratoriske problemer ''myasthenia krise'' ∙ Normale reflekser og sensorik - Undersøg.: ∙ Blp.: thyroidea-tal, IgM-rheumafaktor ∙ IgG-AchR-antistof i 85% af generelle- og 50% af okulære tilfælde. ∙ Test hovedløft fra leje ∙ Edrofonium-test: 2+8 mg --> hvis bedring i symp. så MG. * Hvis pt. er antistof-negativ eller der er mistanke om svært tilfælde af MG så behandl. kan opstartes straks. ∙ Ice-pack test: bedre ptosen = MG ∙ CT-thorax: thymom/hyperplasi ∙ EMG: hvis negative antistof-titer, men kliniske symptomer på MG. ∙ OBS: LEMS ligner MG, men ses ved småcellet lungecancer eller bindevævssygdom. - Behandl.: ∙ Pyridostigmin 60-240 mg hver 4. time til alle pt.er initialt. Atropin mod bivirkninger. 180mg som depot til natten, hvis pt. har mange symtomer om morgenen. ∙ Thymektomi ∙ Moderat-svær tilfælde: azathioprin/metotrex. + steroid (aftrap 3-4 mdr) + Dvit og kalktilskud. * DEXA-skanning ∙ Refraktære tilfælde: plasmaferese/gammaglobulin infusion som akut behandling og ved risiko for krise - skal ikke bruges som vedligeholdelse. - Kompl.: ∙ Myasthenia-krise: ses ved akutte infektioner eller over/under-dosering af pyridostigmin. * Ses hyppigst inden for de første 2 år. Risiko for respirationsstop! Kræver akut behandl. Derfor indlæggelse. ALTID Rtg-T, da de fleste har pneumoni.
33
Beskriv muskeldystrofi.
- En undergruppe af muskelsygdomme (andre: arvelige stofstifte- og ionkanasygdomme). * Det er den hyppigste muskelsygdom: auto.dom. - Undertyper: ∙ Kongenit ∙ Barndom ∙ Voksen (hyppigste) - Symp.: ∙ Myotoni og distal- samt ansigtsmuskulatur svaghed/parese. ∙ Søvnapnø, daglig træthed ∙ Øjne: tidlig gråt stær, ptose ∙ Frontal skaldethed ∙ Nedsat intellekt - Undersøg.: ∙ Genetik: øget antal CTG-repeats (<100 = mild) ∙ Blp.: CK (20-100 gange forhøjet) ∙ Muskelbiopsi ∙ EKG + EKKO: kardielle overledningsforstyr., nedsat pumpefkt., AFLI/AFLA * 50% af pt.er har hjerteinvolvering. Risiko for pludselig død. ∙ Arbejdstest - Behandl.: ∙ Ingen. ∙ Tag hånd om komplikationer. ∙ Kardiologisk kontrol. ∙ Myotoni: evt. antiarytmika (Na-bloker) eller lamot.
34
Myopatier kan inddeles i arvelige og erhvervede. Nævn eksempler på disse.
``` Arvelige: ∙ Kongenit myopati ∙ Kannelopati ∙ Metabolisk myopati ∙ Muskeldystrofi ∙ Mitrochondrie myopati ``` Erhvervede: ∙ Medicin: steroid (> 25mg/d), kokain, azathio., statiner ∙ Endokrin: Addisons, Cushings, hyper/hypoThy. ∙ Inflammatorisk ∙ Infektiøs ∙ Strålebetinget
35
Beskriv kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati.
- Alder: 40-50 årige. 1) Axonal - akutte typer: ∙ Motorisk: * Distal symmetrisk: GB * Proximal OE>UE + psyk. symp.: porfyri ∙ Sensorisk-motorisk: * Distal symmetrisk: GB * Efter ophold på ITA: critical illness neuropati * Toxisk: alkohol, B6, m.fl. ∙ Sensorisk: * Paraneoplastisk (PET-CT) * Mb. Sjøgren (IgM, antistof A/B, læbebiopsi) 2) Axonal - kroniske typer: ∙ Sensorisk-motorisk: * Distal symmetrisk poly.: DM, alkohol, uræmi, B12/E-vitaminmangel, hæmatologisk lidelse. ∙ Sensorisk: * Arvelig: amyloidose 3) Demyelinisering - akut/subakut: ∙ Sensorisk-motorisk: * Prox.+dist. symmetrisk: GB - Symp.: ∙ Langsomt indsættende (>8 uger) ∙ Fluktuerende/intermit./progre. sensomotorisk polyneuropati med svære symptomer. ∙ Kranienerveudfald (20%) ∙ Motorisk poly.: fascikulationer, uro/krampe, myokymi. Nedsatkraft, a/hyporefleksi. ∙ Sensorisk poly: prikken/stikken, paræstesier, brændende/jagende smerter. Nedsat smerte- temperatur-stilling-vibrationssans. ∙ Autonom poly: HT, arytmi, øget svedproduktion. - Undersøg.: ∙ EMG: demyelinisering og ledningsblok ∙ LP: forhøjet protein (90-95%) ∙ Blp.: B12, folat, HbA1c, SR, Hgb, nyrer, lever ∙ EMG: denervering ∙ ENG: aksonal eller perifer skade, ledningshastighed - Behandl.: ∙ Steroid i.v./sc ∙ Gabapentin/tradolan/m.fl.: smertestillende ∙ Immunglobulin ∙ Refraktær tilfælde: azathioprin/cyclofosfamid * Behandl. kan stabiliserer/evt. bedre tilstanden.
36
Beskriv Guillain-Barrés syndrom.
- Akut/subakut immunmedieret polyradikuloneuropati. - Årsag: ∙ Postinfektiøs demyelinisering (70%) - Symp.: ∙ Dage til uger (<4) progression ∙ Primært motorisk neuropatier i perifere nerver og spinalrødder, dernæst sensibilitetsforstyrrelser ∙ Hypo/arefleksi ∙ Infektion forud for symptomdebut! ∙ Snurren i hænder og fødder ∙ Ascenderende pareser ∙ Smerter ∙ Resp. insuf (25%) ∙ Autonome: takykardi, HT, urinretention - Undersøg.: ∙Vital kapac., eller tælle-test på en vejrtrækning ∙ LP: forhøjet protein (2 dage efter debut!) ∙ ENG/EMG - Behandl.: ∙ Immunoglobulin/plasmafe.: ved påvirket gangfkt. (kan ikke gå 10m uden støtte) * Ig: 1x5 dage * Plasma: hver 2. dag x 5 ∙ Symptomatisk: ved lette tilfælde * Tromboseprofyl. (heparin): ved immob. * Gabapentin: smerter (evt. amitriptylin-TCA) * Behandl. arytmier, BT, obstipation ∙ Hurtig progression + truet resp.: ring til ITA ∙ TOKS hver 4. time det første døgn: obs resp.insuf. ∙ Rehabiliteringsplan. * ca 10-20% får svære motoriske deficits, <5% mortalitet.
37
Beskriv multipel sklerose.
- Kronisk immunmedieret demyeliniserende sygdom i CNS - 1.neuronssygdom. ∙ Plaques i den hvide substans periventrikulært, omkring corpus callosum, hjernestammen og rygmarven. - Årsag: ∙ Arv ∙ Rygning ∙ VitD-mangel ∙ EBV - Typer: ∙ Attakvis (85% af pt.er initielt) ∙ Langsomt progredierende (15% af pt.er) - Diag.: ∙ Radiologisk: +2 læsioner i adskilte dele af CNS. ∙ Obj.neuro: kliniske fund fra +2 CNS-lokalisationer. - Symp.: ∙ Udv. over timer-uger med remissionstendens ∙ Symptomer/fund der skyldes læsioner flere steder i hjernen: asymmetrisk ekstremitetsparese, sensoriske symptomer, cerebellar ataxi ∙ Atakker: akutte plaques med CNS-skade ∙ Unilat. opticus neuritis (ca 20%) og papilødem (40-60%) ∙ Partiel transversiel myelitis ∙ Trigeminus-neuralgi, dobbeltsyn eller n.abducens parese hos unge (<40 år) ∙ Senere supranuk.: spastiske pareser, blæreforstyrrelser, ataksi, demens. - Undersøg.: ∙ Anamnese: pt. skal have symptomer før man kan stille diagnosen trods MR-læsioner!! ∙ MR-C og columna totalis: periventrikulær hyper- intensitet ses ∙ LP: forhøjet IgG, oligoklonale bånd ∙ (VEP og SomatosensoriskeEP i mindre grad) ∙ Blp.: udeluk autoimmun, thyroidea, - Behandl.: ∙ Kortvarig methylprednisolon i.v.: atakker * Plasmaferese, hvis attaker er resistente. ∙ B-interferon: reducere atak-frekvens ∙ Baclofen/diazepam: smertefulde spasmer ∙ Intrathecal baclofen-pumpe: svær spasticitet eller smerter ∙ Parasympatolytika: hyperaktiv blære ∙ SIK/RIK: ved urin-retention ∙ Gabapentin: neurogene smerter. * Obs: pseudo-attak ved infektion - skal IKKE have steroid mod anfald, behandel infektionen! - Prog.: ∙ Hurtig progression ses ofte hos unge. ∙ 75% i live efter 25 år, 2/3 går stadig.
38
Beskriv ALS.
- Motorneuronsygdom som rammer supranukleært, kranienervekerner og motoriske forhornsceller - kombineret 1. og 2. motorneuronssygdom. - Alder: +55 år - Symp.: 1. Tiltagende distal muskelsvækkelse og atrofi, ingen sensoriske forstyrrelser! 2. Supranuk.: pareser og hyperaktive reflekser (primær lateralskleorse) 3. Forhornsceller: muskelatrofi og fascikulationer i arme og/eller ben og/eller i muskulaturen innerveret af de nedre kranienerver. (progressiv muskelatrofi) ∙ Hjernestammen: tale-, tygge- og synkemuskler afficeres, dysartri (bulbær form) ∙ Evt. fronto-temporal demens ∙ Evt. ukontrollabel gråd/latter - Undersøg.: ∙ Diagnose kræver upper+lower motor neuro udfald!! ∙ EMG ∙ MEP: upper motor neuron påvirkning ∙ MR: udeluk andre årsager ∙ Genetisk rådgivning, da autosomal dominant. - Behandl.: ∙ Syptomatisk ift. smerte, søvnløshed ∙ Riluzol (glutamat-antagonist): sygdomsmodificer * Ingen kur: 1-3 års gns. overlevelse, resp.insuf.
39
Beskriv ICH.
- 10% af alle blødningsapoplexier. - Årsag: mikroaneurismer - Disp.: HT, karmalformation, AK-behandling, narko, vaskulitis - Lokalisation: 70% i thalamus/basalganglier - Hyppigere mænd. - Dødelighed: 40-50%, halvdelen af disse efter de 2 første døgn efter ictus. - Symp.: ∙ Tager minutter om at udvikles! ∙ Hvis pludselig + intens hovedpine = SAH ∙ Masseeffekt: * Hovedpine, BV-tab akut/subakut (pons) ∙ Fokale: * Hemiparese, hemisensorisk tab, hemianopsi (basalganglier), ataksi (cerebellum) ∙ N. oculomotorius-parese = herniering - Undersøg.: ∙ CT/MR cerebrum: 30-50% har gennembrud til ventriklerne (dårligere prognose) ∙ Overvej angio mhp. årsag (fx AVM/aneurisme) ∙ UL-halskar - Behandl.: ∙ Hæmatomer > 50mL er 80-90% letale! ∙ Stabiliser pt., seponer blodfortyndende, akut blodtrykssænkende mindsker hæmatomet. ∙ Konservativ neurokirurgisk tilgang: * Små og dybe: lad den være * Store og overfladiske: pil ud * Store og dybe: overvej kir., bedøm pt. ∙ Intraventrikulær blødning: dræn og Actilyse 1 x dag i 3-5 dage. ∙ Lavmolekylær heparin: DVT-profylakse ∙ Rehabilitering - Prognose: ∙ Afhænger af udgangspunkt (GSC god/dårlig) ∙ Premobiditet (fejler pt noget før eller ej?) ∙ Fra debut til behandling (kortere tid er godt) ∙ Kun 20% af overlevende kan leve uden hjælp til daglige gøremål.... 30% er i live efter 5 år.