Neurologi Flashcards
Hvordan ser pupillerne ud ved læsioner i hjernen vs hjernestammen?
Hjernen: lysreagerende
Hjernestammen: fikserede lysstive
Beskriv hjernedød.
Komplet irreversibelt hæmmet hjerne- og hjernestammefunktion.
- Kriterier:
∙ Bevidstløshed, reaktionsløshed, respirationsløs.
∙ Kendt hjernelidelse
∙ Andre årsager til nedsat BV og reaktionsløs.
(fx forgiftning, medicin, bedøvelse, lavt BT, hypoT)
∙ Reflekser i hjernestammen er ophørt:
* Cilie- og cornea-refleks
* Pupilreaktion
* Øjenbevægelser
* Hoste- og kløerefleks
* Respirationsmangel
* Smertestimuleret muskelreaktion
Reflekser skal gentages en gang til, mindst
1t efter første undersøgelse - af 2 læger.
Hvilke diff.dx skal man tænke på ved akut/subakut indsættende hovedpine?
1) Meningitis (bakteriel/viral)
- Symp.:
∙ Hovedpine, feber, petekkier (bakteriel)
∙ NRS, nedsat AT
- Undersøg.:
∙ Blp.: D+R
∙ CT-C: hvis bakterier mistænkes og der er
neurologiske udfald og BV-påvirk.
∙ LP: celler + dyrkning (hernieringsrisiko)
- Behandl.:
∙ AB efter bloddyrkning
2) Encephalitis
- Symp.:
∙ Subakut hovedpine
∙ Krampeanfald, BV-påvirkning, neurologiske udf.
∙ Feber
- Undersøg.:
∙ CT/MR-C
∙ LP
∙ Evt EEG
3) SAH
- Symp.:
∙ Akut indsættende hovedpine
∙ Fokale neurologiske udfald, BV-påvirk.
∙ evt. NRS
- Undersøg.:
∙ CT
∙ LP: ved normalt CT (10%), 12t efter debut - kig
efter hæmoglobinderivater
4) Akut glaukom
- Symp.:
∙ Akutte voldsomme øjensmerter
∙ Lysstiv pupil, middeldilateret, sløret syn
- Send til ØNH!
5) Art. temporalis
6) Kronisk SDH
7) Forhøjet ICP
- Hovedpine værst om morgenen
- Undersøg.:
∙ CT-C
∙ Ophthalmoskopi: papilødem
8) Sinuitis
- Hovedpine værst foroverbøjet
Hvor er de intracerebrale blødninger lokaliseret (i procenter)?
- Basalganglier (37%)
- Temporalt (21%
- Frontalt og parietooccipitalt (15% hver)
Beskriv primære hovedpineformer.
1) Migræne
- Oftest unilat.
- Symp.:
∙ Hovedpine ledsaget af kvalme og opkast
∙ Lys/lyd-følsomhed
∙ Forværring ved anstrengelser
∙ Aura
∙ Neurologiske udfald
∙ Varighed: 4-72 timer
- Behandl.:
∙ Paracetamol 1g/ibuprofen 600mg
∙ Evt sumatriptan
∙ Profylaktisk hvis anfald > 3/måned: b-blokker,
topiramat
2) Hortons hovedpine
- Symp.:
∙ Periodiske anfald dagligt (15-180 min)
∙ Unilat., smerter omkring/bag et øje
∙ Tåreflåd, ptose, miosis, hævelse
- Behandl.:
∙ Sumatriptan inj/inhal.
∙ Profyl.: lithium eller verapamil
3) Spændingshovedpine (hyppigste)
- Symp.:
∙ Bilat. periodisk
∙ Trykkende/pressende
- Behandl.:
∙ Fiks udløsende faktorer
∙ Kortvarigt svagt analgetika
Hvilke ting er vigtige at få at vide, når du har en pt. med krampeanfald?
- Sygdomshistorik: epilepsi tidligere? Varighed af anfald
- Alkoholmisbrug
- Narkotikamisbrug
- Medicin
- Glukose og elektrolytter
- Provokerende faktorer: stress? Søvnmangel?
Behandles som epilepsi.
Forebyg via udløsende faktorer.
Beskriv epilepsi.
- Gentagende anfald af akut, kortvarig, spontan
cerebral dysfunktion - grundet neural
hypersynkronisering. - Årsager:
∙ Arvelig
∙ Perinatale skader: iltmangel under fødsel
∙ Traume
∙ Meningitis/encephalitis
∙ Tumor
∙ Cerebrovaskulære malform. eller sygdom
*Unge: traumer
*Ældre: strukturelle forandringer - Typer:
∙ Generelle:
* Begge hemisfærer: udfald i alle leads
* Initielt BV-tab.
* Absencer (BV-tab)
* Myoklonier (+BV, ofte om morgenen)
* Atoniske
* Tonisk-kloniske
∙ Fokale (partielle): udfald i specifikke leads
* Dele af cortex involveret.
* Kan udvikles til et generelt anfald.
* Automatismer
* Simple: +BV
* Komplekse: BV-påvirk. - Symp.:
∙ Generelt anfald: tungebid, afføring, muskelømh.
∙ Hoveddrejning under anfald
∙ Forvirring efter anfald
∙ Aura inden generaliseret anfald
∙ Frontallap: motoriske udfald, råb/latter/grin,
ofte under søvn, < 30 SEKUNDER.
∙ Parietallap: sensoriske udfald,
snurre/besvimelsesfornemmelse, vanskeligt at
udføre simple opgaver, SEKUNDER-MINUTTER.
∙ Occipitallap: synsforstyrrelser, nystagmus,
øjensmerter, FÅ SEKUNDER.
∙ Temporallap: automatismer, angts, smag/lugte
hallucinationer, 30 SEKUNDER - 2 MINUTTER - Undersøg.:
∙ Anamnese: debut, progression
∙ +2 anfald inden for 24t eller 1 anfald (hos en
pt., hvor man mistænker at det sker igen)
∙ EEG (jo flere af disse, jo bedre ift. diagnose):
paroxysmer
* Søvn-EEG: epileptis/non-epileptis form
∙ MEG: ved dybe epilepsifokus som ikke fanges
af EEG
∙ MR-C: ved nyopstået og fokal epilepsi.
∙ Blp.: glukose, elektrolytter, væsketal
∙ EKG - Behandl.:
∙ ABCDE
∙ Fokal epilesi: overvej henvisning til udredning
for kirurgi.
∙ Medicin for begge: lamotrigin, leveiracetam
* Fosterskader: topiramat, valproat
* Carbamazepin: fokale (ældre pt.er)
∙ Udtrapning langsomt hvis pt. har
været anfaldsfri i 2-5 år.
* 75% bliver anfaldsfri.
∙ Refraktær epilepsi: når 2 stoffer i monoterapi
ikke virker i max-dosis/ved svære bivirkninger,
så overvej anden diagnose, compliance eller
interaktion med andre lægemidler.
∙ Diazepam: ved længerevarende og gentagende
generaliserede anfald (SE).
∙ Køreselsforbud:
* Nydiag. epilepsi = 1 år uden anfald ved
medicinsk behandling.
* Epilepsi -BV-tab = 6-12 mdr
* Epilepsi + BV-tab = 12 mdr
* Efter kir. = 1 år
Beskriv Status Epilepticus?
- Epileptisk anfaldsaktivitet > 30 min.
- Typer:
∙ Konvulsiv: hvis et tonisk-klonisk anfald > 5 min
* 50% af pt.er er ikke kendt med epilepsi –>
led efter anden årsag/sygdom
∙ Non-konvulsiv: absencer/BV-påvirk. - Årsag (voksne):
∙ Abstinenser
∙ CNS-infektion
∙ Non-kompliante epilepsi-pt.er
∙ CNS-læsion: traume, tumor
∙ Forgiftninger: psykofarmaka, m.m. - Behandl.:
Initieres inden for 5 min fra anfaldsstart, da der
er øget risiko for hjerneskade.
∙ Konvulsiv: ABCDE, ilt, i.v. adgang, diazepam
eller clonazepam (1-2 mg)
* Blp. + agas: væske, elektro., Glc, lever, nyrer,
inf.
∙ Stadig anfald: i.v. valproat eller fosfenytoin
* CT-C, LP, EEG, kontakt ITA
∙ Kunstig koma: propofol, midazolam
Ved kronisk GB, hvilken elektrofysiologisk undersøgelse vil du lave for som led i diagnosen?
ENG
nedsat sensibilitet ved KGB
Hvilke to sygdomme kan give demyeliniserende sensoriske udfald?
Alkohol
Cancer
Beskriv narkolepsi.
- Årsag:
∙ Forstyrrelse i hypothalamus eller hjernestammen
–> defekt søvn- og tonuskontrol. - Triade:
∙ Søvntrang
∙ Katapleksi: pludselig muskelafslappelse
∙ Søvnparalyse og hallucinationer ved opvågning - Symp.:
∙ Pludselige anfald af søvntrang
∙ Varighed: op til 15 min - Undersøg.:
∙ EEG: hurtig overgang fra vågen til REM-søvn. - Behandl.:
∙ Methylfenidat eller modafinil.
Beskriv narkolepsi.
- Årsag:
∙ Forstyrrelse i hypothalamus eller hjernestammen
–> defekt søvn- og tonuskontrol. - Triade:
∙ Søvntrang.
∙ Katapleksi: pludselig muskelafslappelse grundet
emotionel udløst årsag.
∙ Søvnparalyse og hallucinationer ved opvågning. - Symp.:
∙ Pludselige anfald af søvntrang
∙ Varighed: op til 15 min - Undersøg.:
∙ EEG: hurtig overgang fra vågen til REM-søvn. - Behandl.:
∙ Methylfenidat eller modafinil.
∙ Katapleksi: klomipramin evt. SSRI
Beskriv svimmelhed i neurologisk forstand.
- Der skelnes mellem ægte vertigo (rotatorisk-nautisk),
eller skal andre årsager overvejes. - Årsag:
∙ Centrale skader (ægte)
∙ Vestibulær
∙ Proprioreceptiv
∙ Cardielt
∙ Medicin - Symp.:
∙ Akutte = læsion i centralt nervesystem eller
perfere balanceorganer.
∙ Central: påvirket balance, styringsbesvær af
ekstremiteterne, gangusikkerhed, faldtendens.
∙ Perifert nervesystem: polyneuropati,
balanceusikkerhed, langsom prog., ingen
svimmelhed liggende/siddende, følelse af at
‘‘gå på vat’’
∙ Vestibulær:
* Vestibularisneurit: akut vertigo, konstante
symptomer, +HIT, +nystagmus unilat., -skew.
* BPPV: anfaldsvis, hovedbevægelser provoker,
+Dix-Hallpike.
* Menieres: anfaldsvis svimmel, +tinnitus,
+unilat.høretab. - Undersøg.:
∙ Anamnese: bl.a. sværhedsgrad (central=let,
vestibulær=svær), fokale udfald og hovedpine
ved svimmel-anfald (=central)
∙ Rombergs test
∙ Øjenmotilitet
∙ Spontan+blikretnings nystagmus - hvis den
skifter retning = central
∙ Head impulse: nystagmus
∙ Cover test: vertikal skew = fossa posterior læsion
∙ Risikofaktorer for vaskulær CNS-skade,
ABCD2-score: Alder>60, BT>140/90, Clinic
neurologiske udfald, DM2.
∙ Tegn til Horners syndrom? (hjertestamme/cerebe.)
Beskriv de 4 hyppigste typer af demens.
- Kriterier for demens:
∙ Hukommelsessvigt
∙ Én påvirket kognitiv funktion
∙ Én nedsat funktionsevne i hverdagen - Depression er en vigtig diff.diag. til demens.
- Generelt anamnese: dagligt fkt.niveau,
personlighedsændringer - også fra pårørende.
1) Alzheimers (60%)
∙ Gradvist progredierende demens
∙ CT/MR: cerebral atrofi (især medial temporallap),
nedsat cerebral perfusion og metab. (FDG-PET)
beta-amyloid-PET, EEG, LP (tau AD-markører)
∙ Vigtigt at udelukke andre årsager til fkt.svækkelse.
∙ Behandl.: rivastigmin (AChEI), memantin
∙ Forventet levetid: 5-15 år.
2) Vaskulær (20%)
∙ Efter apoplexi, infarkter. Kan gøre en AD eller
LB demens mere udtalt, så disse pt.er har en
kombineret demenssygdom.
* Subkortikal læsion: gangbesvær, urininkont.
* Ve.partietallap: afasi, agrafi, aleksi, akalkuli.
* Forrest capsula interna: konfusion, inattention,
amnesi.
* Thalamus: apati, desorientering, side:
- Dominant: visuoverbal amnesi, dysfasi
- Non-dom.: neglekt
∙ CT/MR: cerebrovaskulær årsag til demens, som
tidsmæssigt passer til pt.s symptomer
∙ Årsag: DM, HT, hjertesygdom
3) Lewy Body (15-25%)
∙ Fluksationer i kognitivt funktionsniveau
∙ Parkinsonssymptomer:
* Hypokinesi og enten
* ridigitet, hviletremor eller postural instabil.
∙ Synshallucinationer
∙ Forstyrrelser i nattesøvn
∙ Behandl.: rivastigmin (AChEI), memantin
4) Fronto-temporal (5% hos ældre, 20-30% yngre)
∙ 40% er arvelig.
∙ Personlighedsændringer, semantisk demens
eller progressiv ekspressiv afasi.
∙ Rastløshed, demotivation og tab af empati,
nedsat indsigt.
∙ Ekstrapyrimidale: rigiditet, apraksi, alien limb synd.
∙ MR: atrofi, LP: kun total-tau kan være forhøjet
PET-FDG: fronto-temporale ændringer
∙ Ses ifm. ALS
∙ CT/MR: nedsat fronto-temporal blodgennemstrøm.
og metab. Senere atrofi her.
∙ Behandl.: ingen, men antidepressiva mod symp.
∙ Prognose: 6-8 års gns. overlevelse, med
motorneuron-sygdom er det 3 år.
Hvad er de hyppigste årsager til infarkter i hjernen?
- Kardio-emboliske 20%: AFLI, klap, PFO*
- Storkarssygdom 25%: arteriosklerose,
arterie-arterie emboli, HT - Småkarssygdom 25%: vaskulær malformation
- Sjældent 5%: Trombofili, dissektion, inflammation,
vaskulitis - Kryptogen 25%: ingen oplagt årsag
*Hyppigste årsager blandt unge
Hvad er Wernickes encephalopati?
- B1-mangel.
- Årsag:
∙ Kronisk alkoholisme
∙ Anorexi - Symp.:
∙ Ataksi
∙ Øjenmuskelpareser (ofte n.abducens)
∙ BV-sløring
∙ Amnesi - Behandl.:
∙ i.v. B1 højdosis (fx 400mg) et par gange i døgnet.
∙ peroral B1 300mg x 3 indtil kosten er tilpasset.
Hvor mange personer har normale forandringer ved EEG uden at have epilepsi?
0.5%
MR skanning ved epilepsi påviser en fokal læsion hos ___% af voksne.
35
Beskriv apoplexia cerebri - specifikt den iskæmiske form.
Apopleksi:
Pludseligt indsættende fokal-neurologiske udfald over 24 timers varighed forårsaget af forstyrrelser i hjernens blodcirkulation
90% af pt.er er over 60 år.
- Årsag:
∙ Tromboemboli: 80-85%
∙ Hjerneblødning (ICH): 10-15%
* SAH: 5%
- Hvis symp.<24t (ofte 1t) ==> TCI (ses på diff.vægt.MR)
Det er iskæmisk udløst fokalt neurologisk svigt,
som remitterer inden 24 timer. Øget risiko for apopl.
1) Blødning
- ICH og SAH (se senere)
2) Infarkt
- Årsag: tromboemboli, karsygdom, m.fl.
- Symp.:
∙ Opstår med det samme = emboli/trombe
∙ Opstår minutter-timer = basilaris-trombe
∙ Gradvist indsættende hovedpine = vaskulit, diss.
- Undersøg.:
∙ CT-C, angio
∙ UL-halskar
∙ Blp.: Glu
∙ EKG
∙ Ophthalmoskopi: HT, sinustrombe, venøst infarkt
- Behandl.:
∙ CT-C ==> trombolyse inden for 4.5t efter debut.
∙ Evakuer hos yngre pt.er med truet liv.
∙ Storkarokklusion (prox. media): angiografi og
så trombektomi.
∙ Stort cerebellart infarkt: posterior kraniotomi
hvis hjernestammen er truet.
∙ ASA og clopidogrel
∙ Massivt ødem ved fx media-infarkt:
hemikraniotomi (mod herniering)
∙ NOAC/lav-heparin: ved immobiliserede pt.er
∙ Fys. + ergo
* Den ‘maksimale’ remission sker efter 3 mdr.
* Prognose er dårligere jo længere inde i hjernen
blødningen befinder sig.
- Profyl.: ASA og/uden clopidogrel, BT- og kolesterol-
sænkede medicin for næsten alle disse pt.er
- Kompl:
∙ Post-infarkt epilepsi: 5%
∙ Akut mortalitet: 10-20%
∙ Blikdeviation/BV-påvirk.: >50% akut letalitet
- Prog.:
∙ 70-75% i live efter 1 år.
∙ Gennemsnitlig overlevelse er 5 år.
∙ 1/4 har ikke funktionstab.
∙ 2/3 er selvhjulpene, 20% er ikke.
Infarkter inddeles efter lokalisation i hjernecirkulationen. Nævn kort dette.
- Forreste circulation 85%: a. carotis
- Bagerste cirkulation 15%: a. vertebralis
Hvilke ting øger risikoen for ICH?
- HT
- DM
- Rygning
- HC
- AV-malformation
- Medicin (ak-behandl., trombolyse, trombocythæm.)
- Narkotika
- Vaskulitis
Hvordan vurderes der, om en pt. skal have trombolyse?
Indikation: - Symptomdebut: inden for 4 1/2 time - Pludselig opstået - Halvsidig lammelse (krop og/eller ansigt) med eller uden sprogforstyrrelser - Kombination af pludselig svimmelhed, dobbeltsyn og - grødet tale - CT eller MR uden blødning!
- Pladehæmmere kan gives 24t efter endt trombolyse.
Beskriv SAH.
- 1/3 af alle blødningsapoplexier (5%)
- 40% akut mortalitet grundet: primærblødningen,
vsaospasmer, reblød. og kirurgiske kompl.
50% overlever de første 30 dage. - Hyppigere kvinder, højest risiko i 50-60 års alderen.
- Øget risiko.: HT, tobak
- Årsag:
∙ Aneurisme (sacculat, fussiform): 70%
* ACA: 35-40%
* MCA: 20-25%
* Carotis interna: 30%
- Sacculate: cirkulus wilisi eller sidegrene.
- Fussiforme: vertebro-basilaris-gebet.
∙ Udefinerede: 20%
∙ AV-malformation: 5%
- Klassificeres ud fra venedrænage:
dyb vs kortikal.
∙ Tumor, vaskulit, AK-behandl.: < 5% - Symp.:
∙ Akut svær hovedpine = ictus,
hvis den er let, så tænk ‘‘warning leak’’ på stor SAH!
∙ BV-tab
∙ NRS, positiv lasegue
∙ Fotofobi
∙ Fokalneurologiske udfald
∙ Febrilia
∙ Blødninger i sclera
∙ Evt. epilepsi (især ved ikke-rumperet AVM) - Undersøg.:
∙ CT-C/angio ==> LP-gulfarvning hvis negativ, ca
10t efter symptomdebut (bilirubin).
∙ MR-angio ==> gentag hvis negativ CT eller hvis pt.
kommer ind en uge efter ictus.
∙ DSA: hvis CT ikke viser noget: gentag efter 2u
ved fortsat mistanke om aneurisme. Eller hvis
AVM skal visualiseres.
∙ Evt. akutte EKG-forandringer - Behandl.:
∙ Stabiliser pt, BT-sænkning inden for 6t for at
sænke hæmatom
∙ Vurder om aneurisme har bred eller halset
basis, samt størrelse, form og kar-relationer til
den videre arterieforgrening, vasospamser og
andre aneurismer end det rumperede =
blødningsrisiko og behandlingsmuligheder.
∙ Aneurisme:
* Coiling
* Klips: aneurisme med stor ICH, anatomien gør
coil-behandling risikabel, trombe i aneurismet,
fussiformt.
- Ved begge: husk efterkontrol!
∙ AV-malformation:
* Embolisering: 25% opnår komplet lukning af
AVM, bruges også til AV-fistler.
* Stråling: især små og vanskeligt placerede
AVM’er.
* Kirurgi med kraniotomi
* Observation
- Ofte en kombi af ovenstående
∙ Efterfølgende: indlægges 2-3u på NIA. - Kompl.:
∙ Reblødning: størst efter 1.uge
∙ Øget risiko for cerebral infarkt/iskæmi de første
2 uger.
∙ Hydrocephalus: 20% har det akut med behov
for aflastning –> 50% af disse får VP-shunt fordi
det bliver kronisk
∙ Vasospasmer: giv Ca-antagonister. Varer ca.
2-3 uger.
∙ Epilepsi - Screening for aneurismer: hvis man har +2
førstegradsslægtninge med SAH/aneurisme, eller
ved Polycystisk Nyresygdom (15% har).
Beskriv symptomerne på primære hjernetumorer ift lokalisation.
Inddeles efter histologisk oprindelse.
- Symp.: ∙ Globale: * Hovedpine (33%) * Epilepsi (20%) * Bilat. papilødem * Demens * BV-sløring * Vandladningsforstyrrelser ∙ Frontale * Demens * Psykiske ændringer * Hemiparese * Anosmi * Frontal ataktisk gang * Ikke-flydende afasi ∙ Temporale * Epilepsi * Flydende afasi * Øvre kvadrant-anopsi ∙ Cerebellum * Gangataksi * Ipsilateral ekstremitetsataksi * Hypotoni ∙ Hjernestamme * Ipsilaterale kranienerveudfald * Kontralaterale ekstremitetsudfald