Neurologi

Question 1

Hvordan ser pupillerne ud ved læsioner i hjernen vs hjernestammen?

Answer 1

Hjernen: lysreagerende
Hjernestammen: fikserede lysstive

Question 2

Beskriv hjernedød.

Answer 2

Komplet irreversibelt hæmmet hjerne- og hjernestammefunktion.
- Kriterier:
∙ Bevidstløshed, reaktionsløshed, respirationsløs.
∙ Kendt hjernelidelse
∙ Andre årsager til nedsat BV og reaktionsløs.
(fx forgiftning, medicin, bedøvelse, lavt BT, hypoT)
∙ Reflekser i hjernestammen er ophørt:
* Cilie- og cornea-refleks
* Pupilreaktion
* Øjenbevægelser
* Hoste- og kløerefleks
* Respirationsmangel
* Smertestimuleret muskelreaktion
Reflekser skal gentages en gang til, mindst
1t efter første undersøgelse - af 2 læger.

Question 3

Hvilke diff.dx skal man tænke på ved akut/subakut indsættende hovedpine?

Answer 3

1) Meningitis (bakteriel/viral)
- Symp.:
∙ Hovedpine, feber, petekkier (bakteriel)
∙ NRS, nedsat AT
- Undersøg.:
∙ Blp.: D+R
∙ CT-C: hvis bakterier mistænkes og der er
neurologiske udfald og BV-påvirk.
∙ LP: celler + dyrkning (hernieringsrisiko)
- Behandl.:
∙ AB efter bloddyrkning

2) Encephalitis
- Symp.:
∙ Subakut hovedpine
∙ Krampeanfald, BV-påvirkning, neurologiske udf.
∙ Feber
- Undersøg.:
∙ CT/MR-C
∙ LP
∙ Evt EEG

3) SAH
- Symp.:
∙ Akut indsættende hovedpine
∙ Fokale neurologiske udfald, BV-påvirk.
∙ evt. NRS
- Undersøg.:
∙ CT
∙ LP: ved normalt CT (10%), 12t efter debut - kig
efter hæmoglobinderivater

4) Akut glaukom
- Symp.:
∙ Akutte voldsomme øjensmerter
∙ Lysstiv pupil, middeldilateret, sløret syn
- Send til ØNH!

5) Art. temporalis
6) Kronisk SDH
7) Forhøjet ICP
- Hovedpine værst om morgenen
- Undersøg.:
∙ CT-C
∙ Ophthalmoskopi: papilødem
8) Sinuitis
- Hovedpine værst foroverbøjet

Question 4

Hvor er de intracerebrale blødninger lokaliseret (i procenter)?

Answer 4

• Basalganglier (37%)
• Temporalt (21%
• Frontalt og parietooccipitalt (15% hver)

Question 5

Beskriv primære hovedpineformer.

Answer 5

1) Migræne
- Oftest unilat.
- Symp.:
∙ Hovedpine ledsaget af kvalme og opkast
∙ Lys/lyd-følsomhed
∙ Forværring ved anstrengelser
∙ Aura
∙ Neurologiske udfald
∙ Varighed: 4-72 timer
- Behandl.:
∙ Paracetamol 1g/ibuprofen 600mg
∙ Evt sumatriptan
∙ Profylaktisk hvis anfald > 3/måned: b-blokker,
topiramat

2) Hortons hovedpine
- Symp.:
∙ Periodiske anfald dagligt (15-180 min)
∙ Unilat., smerter omkring/bag et øje
∙ Tåreflåd, ptose, miosis, hævelse
- Behandl.:
∙ Sumatriptan inj/inhal.
∙ Profyl.: lithium eller verapamil

3) Spændingshovedpine (hyppigste)
- Symp.:
∙ Bilat. periodisk
∙ Trykkende/pressende
- Behandl.:
∙ Fiks udløsende faktorer
∙ Kortvarigt svagt analgetika

Question 6

Hvilke ting er vigtige at få at vide, når du har en pt. med krampeanfald?

Answer 6

• Sygdomshistorik: epilepsi tidligere? Varighed af anfald
• Alkoholmisbrug
• Narkotikamisbrug
• Medicin
• Glukose og elektrolytter
• Provokerende faktorer: stress? Søvnmangel?

Behandles som epilepsi.
Forebyg via udløsende faktorer.

Question 7

Beskriv epilepsi.

Answer 7

• Gentagende anfald af akut, kortvarig, spontan
  cerebral dysfunktion - grundet neural
  hypersynkronisering.
• Årsager:
  ∙ Arvelig
  ∙ Perinatale skader: iltmangel under fødsel
  ∙ Traume
  ∙ Meningitis/encephalitis
  ∙ Tumor
  ∙ Cerebrovaskulære malform. eller sygdom
  *Unge: traumer
  *Ældre: strukturelle forandringer
• Typer:
  ∙ Generelle:
  * Begge hemisfærer: udfald i alle leads
  * Initielt BV-tab.
  * Absencer (BV-tab)
  * Myoklonier (+BV, ofte om morgenen)
  * Atoniske
  * Tonisk-kloniske
  ∙ Fokale (partielle): udfald i specifikke leads
  * Dele af cortex involveret.
  * Kan udvikles til et generelt anfald.
  * Automatismer
  * Simple: +BV
  * Komplekse: BV-påvirk.
• Symp.:
  ∙ Generelt anfald: tungebid, afføring, muskelømh.
  ∙ Hoveddrejning under anfald
  ∙ Forvirring efter anfald
  ∙ Aura inden generaliseret anfald
  ∙ Frontallap: motoriske udfald, råb/latter/grin,
  ofte under søvn, < 30 SEKUNDER.
  ∙ Parietallap: sensoriske udfald,
  snurre/besvimelsesfornemmelse, vanskeligt at
  udføre simple opgaver, SEKUNDER-MINUTTER.
  ∙ Occipitallap: synsforstyrrelser, nystagmus,
  øjensmerter, FÅ SEKUNDER.
  ∙ Temporallap: automatismer, angts, smag/lugte
  hallucinationer, 30 SEKUNDER - 2 MINUTTER
• Undersøg.:
  ∙ Anamnese: debut, progression
  ∙ +2 anfald inden for 24t eller 1 anfald (hos en
  pt., hvor man mistænker at det sker igen)
  ∙ EEG (jo flere af disse, jo bedre ift. diagnose):
  paroxysmer
  * Søvn-EEG: epileptis/non-epileptis form
  ∙ MEG: ved dybe epilepsifokus som ikke fanges
  af EEG
  ∙ MR-C: ved nyopstået og fokal epilepsi.
  ∙ Blp.: glukose, elektrolytter, væsketal
  ∙ EKG
• Behandl.:
  ∙ ABCDE
  ∙ Fokal epilesi: overvej henvisning til udredning
  for kirurgi.
  ∙ Medicin for begge: lamotrigin, leveiracetam
  * Fosterskader: topiramat, valproat
  * Carbamazepin: fokale (ældre pt.er)
  ∙ Udtrapning langsomt hvis pt. har
  været anfaldsfri i 2-5 år.
  * 75% bliver anfaldsfri.
  ∙ Refraktær epilepsi: når 2 stoffer i monoterapi
  ikke virker i max-dosis/ved svære bivirkninger,
  så overvej anden diagnose, compliance eller
  interaktion med andre lægemidler.
  ∙ Diazepam: ved længerevarende og gentagende
  generaliserede anfald (SE).
  ∙ Køreselsforbud:
  * Nydiag. epilepsi = 1 år uden anfald ved
  medicinsk behandling.
  * Epilepsi -BV-tab = 6-12 mdr
  * Epilepsi + BV-tab = 12 mdr
  * Efter kir. = 1 år

Question 8

Beskriv Status Epilepticus?

Answer 8

• Epileptisk anfaldsaktivitet > 30 min.
• Typer:
  ∙ Konvulsiv: hvis et tonisk-klonisk anfald > 5 min
  * 50% af pt.er er ikke kendt med epilepsi –>
  led efter anden årsag/sygdom
  ∙ Non-konvulsiv: absencer/BV-påvirk.
• Årsag (voksne):
  ∙ Abstinenser
  ∙ CNS-infektion
  ∙ Non-kompliante epilepsi-pt.er
  ∙ CNS-læsion: traume, tumor
  ∙ Forgiftninger: psykofarmaka, m.m.
• Behandl.:
  Initieres inden for 5 min fra anfaldsstart, da der
  er øget risiko for hjerneskade.
  ∙ Konvulsiv: ABCDE, ilt, i.v. adgang, diazepam
  eller clonazepam (1-2 mg)
  * Blp. + agas: væske, elektro., Glc, lever, nyrer,
  inf.
  ∙ Stadig anfald: i.v. valproat eller fosfenytoin
  * CT-C, LP, EEG, kontakt ITA
  ∙ Kunstig koma: propofol, midazolam

Question 9

Ved kronisk GB, hvilken elektrofysiologisk undersøgelse vil du lave for som led i diagnosen?

Answer 9

ENG

nedsat sensibilitet ved KGB

Question 10

Hvilke to sygdomme kan give demyeliniserende sensoriske udfald?

Answer 10

Alkohol

Cancer

Question 11

Beskriv narkolepsi.

Answer 11

• Årsag:
  ∙ Forstyrrelse i hypothalamus eller hjernestammen
  –> defekt søvn- og tonuskontrol.
• Triade:
  ∙ Søvntrang
  ∙ Katapleksi: pludselig muskelafslappelse
  ∙ Søvnparalyse og hallucinationer ved opvågning
• Symp.:
  ∙ Pludselige anfald af søvntrang
  ∙ Varighed: op til 15 min
• Undersøg.:
  ∙ EEG: hurtig overgang fra vågen til REM-søvn.
• Behandl.:
  ∙ Methylfenidat eller modafinil.

Question 12

Beskriv narkolepsi.

Answer 12

• Årsag:
  ∙ Forstyrrelse i hypothalamus eller hjernestammen
  –> defekt søvn- og tonuskontrol.
• Triade:
  ∙ Søvntrang.
  ∙ Katapleksi: pludselig muskelafslappelse grundet
  emotionel udløst årsag.
  ∙ Søvnparalyse og hallucinationer ved opvågning.
• Symp.:
  ∙ Pludselige anfald af søvntrang
  ∙ Varighed: op til 15 min
• Undersøg.:
  ∙ EEG: hurtig overgang fra vågen til REM-søvn.
• Behandl.:
  ∙ Methylfenidat eller modafinil.
  ∙ Katapleksi: klomipramin evt. SSRI

Question 13

Beskriv svimmelhed i neurologisk forstand.

Answer 13

• Der skelnes mellem ægte vertigo (rotatorisk-nautisk),
  eller skal andre årsager overvejes.
• Årsag:
  ∙ Centrale skader (ægte)
  ∙ Vestibulær
  ∙ Proprioreceptiv
  ∙ Cardielt
  ∙ Medicin
• Symp.:
  ∙ Akutte = læsion i centralt nervesystem eller
  perfere balanceorganer.
  ∙ Central: påvirket balance, styringsbesvær af
  ekstremiteterne, gangusikkerhed, faldtendens.
  ∙ Perifert nervesystem: polyneuropati,
  balanceusikkerhed, langsom prog., ingen
  svimmelhed liggende/siddende, følelse af at
  ‘‘gå på vat’’
  ∙ Vestibulær:
  * Vestibularisneurit: akut vertigo, konstante
  symptomer, +HIT, +nystagmus unilat., -skew.
  * BPPV: anfaldsvis, hovedbevægelser provoker,
  +Dix-Hallpike.
  * Menieres: anfaldsvis svimmel, +tinnitus,
  +unilat.høretab.
• Undersøg.:
  ∙ Anamnese: bl.a. sværhedsgrad (central=let,
  vestibulær=svær), fokale udfald og hovedpine
  ved svimmel-anfald (=central)
  ∙ Rombergs test
  ∙ Øjenmotilitet
  ∙ Spontan+blikretnings nystagmus - hvis den
  skifter retning = central
  ∙ Head impulse: nystagmus
  ∙ Cover test: vertikal skew = fossa posterior læsion
  ∙ Risikofaktorer for vaskulær CNS-skade,
  ABCD2-score: Alder>60, BT>140/90, Clinic
  neurologiske udfald, DM2.
  ∙ Tegn til Horners syndrom? (hjertestamme/cerebe.)

Question 14

Beskriv de 4 hyppigste typer af demens.

Answer 14

• Kriterier for demens:
  ∙ Hukommelsessvigt
  ∙ Én påvirket kognitiv funktion
  ∙ Én nedsat funktionsevne i hverdagen
• Depression er en vigtig diff.diag. til demens.
• Generelt anamnese: dagligt fkt.niveau,
  personlighedsændringer - også fra pårørende.

1) Alzheimers (60%)
∙ Gradvist progredierende demens
∙ CT/MR: cerebral atrofi (især medial temporallap),
nedsat cerebral perfusion og metab. (FDG-PET)
beta-amyloid-PET, EEG, LP (tau AD-markører)
∙ Vigtigt at udelukke andre årsager til fkt.svækkelse.
∙ Behandl.: rivastigmin (AChEI), memantin
∙ Forventet levetid: 5-15 år.

2) Vaskulær (20%)
∙ Efter apoplexi, infarkter. Kan gøre en AD eller
LB demens mere udtalt, så disse pt.er har en
kombineret demenssygdom.
* Subkortikal læsion: gangbesvær, urininkont.
* Ve.partietallap: afasi, agrafi, aleksi, akalkuli.
* Forrest capsula interna: konfusion, inattention,
amnesi.
* Thalamus: apati, desorientering, side:
- Dominant: visuoverbal amnesi, dysfasi
- Non-dom.: neglekt
∙ CT/MR: cerebrovaskulær årsag til demens, som
tidsmæssigt passer til pt.s symptomer
∙ Årsag: DM, HT, hjertesygdom

3) Lewy Body (15-25%)
∙ Fluksationer i kognitivt funktionsniveau
∙ Parkinsonssymptomer:
* Hypokinesi og enten
* ridigitet, hviletremor eller postural instabil.
∙ Synshallucinationer
∙ Forstyrrelser i nattesøvn
∙ Behandl.: rivastigmin (AChEI), memantin

4) Fronto-temporal (5% hos ældre, 20-30% yngre)
∙ 40% er arvelig.
∙ Personlighedsændringer, semantisk demens
eller progressiv ekspressiv afasi.
∙ Rastløshed, demotivation og tab af empati,
nedsat indsigt.
∙ Ekstrapyrimidale: rigiditet, apraksi, alien limb synd.
∙ MR: atrofi, LP: kun total-tau kan være forhøjet
PET-FDG: fronto-temporale ændringer
∙ Ses ifm. ALS
∙ CT/MR: nedsat fronto-temporal blodgennemstrøm.
og metab. Senere atrofi her.
∙ Behandl.: ingen, men antidepressiva mod symp.
∙ Prognose: 6-8 års gns. overlevelse, med
motorneuron-sygdom er det 3 år.

Question 15

Hvad er de hyppigste årsager til infarkter i hjernen?

Answer 15

• Kardio-emboliske 20%: AFLI, klap, PFO*
• Storkarssygdom 25%: arteriosklerose,
  arterie-arterie emboli, HT
• Småkarssygdom 25%: vaskulær malformation
• Sjældent 5%: Trombofili, dissektion, inflammation,
  vaskulitis
• Kryptogen 25%: ingen oplagt årsag

*Hyppigste årsager blandt unge

Question 16

Hvad er Wernickes encephalopati?

Answer 16

• B1-mangel.
• Årsag:
  ∙ Kronisk alkoholisme
  ∙ Anorexi
• Symp.:
  ∙ Ataksi
  ∙ Øjenmuskelpareser (ofte n.abducens)
  ∙ BV-sløring
  ∙ Amnesi
• Behandl.:
  ∙ i.v. B1 højdosis (fx 400mg) et par gange i døgnet.
  ∙ peroral B1 300mg x 3 indtil kosten er tilpasset.

Question 17

Hvor mange personer har normale forandringer ved EEG uden at have epilepsi?

Answer 17

0.5%

Question 18

MR skanning ved epilepsi påviser en fokal læsion hos ___% af voksne.

Answer 18

35

Question 19

Beskriv apoplexia cerebri - specifikt den iskæmiske form.

Answer 19

Apopleksi:
Pludseligt indsættende fokal-neurologiske udfald over 24 timers varighed forårsaget af forstyrrelser i hjernens blodcirkulation
90% af pt.er er over 60 år.
- Årsag:
∙ Tromboemboli: 80-85%
∙ Hjerneblødning (ICH): 10-15%
* SAH: 5%
- Hvis symp.<24t (ofte 1t) ==> TCI (ses på diff.vægt.MR)
Det er iskæmisk udløst fokalt neurologisk svigt,
som remitterer inden 24 timer. Øget risiko for apopl.

1) Blødning
- ICH og SAH (se senere)

2) Infarkt
- Årsag: tromboemboli, karsygdom, m.fl.
- Symp.:
∙ Opstår med det samme = emboli/trombe
∙ Opstår minutter-timer = basilaris-trombe
∙ Gradvist indsættende hovedpine = vaskulit, diss.
- Undersøg.:
∙ CT-C, angio
∙ UL-halskar
∙ Blp.: Glu
∙ EKG
∙ Ophthalmoskopi: HT, sinustrombe, venøst infarkt
- Behandl.:
∙ CT-C ==> trombolyse inden for 4.5t efter debut.
∙ Evakuer hos yngre pt.er med truet liv.
∙ Storkarokklusion (prox. media): angiografi og
så trombektomi.
∙ Stort cerebellart infarkt: posterior kraniotomi
hvis hjernestammen er truet.
∙ ASA og clopidogrel
∙ Massivt ødem ved fx media-infarkt:
hemikraniotomi (mod herniering)
∙ NOAC/lav-heparin: ved immobiliserede pt.er
∙ Fys. + ergo
* Den ‘maksimale’ remission sker efter 3 mdr.
* Prognose er dårligere jo længere inde i hjernen
blødningen befinder sig.
- Profyl.: ASA og/uden clopidogrel, BT- og kolesterol-
sænkede medicin for næsten alle disse pt.er
- Kompl:
∙ Post-infarkt epilepsi: 5%
∙ Akut mortalitet: 10-20%
∙ Blikdeviation/BV-påvirk.: >50% akut letalitet
- Prog.:
∙ 70-75% i live efter 1 år.
∙ Gennemsnitlig overlevelse er 5 år.
∙ 1/4 har ikke funktionstab.
∙ 2/3 er selvhjulpene, 20% er ikke.

Question 20

Infarkter inddeles efter lokalisation i hjernecirkulationen. Nævn kort dette.

Answer 20

• Forreste circulation 85%: a. carotis

- Bagerste cirkulation 15%: a. vertebralis

Question 21

Hvilke ting øger risikoen for ICH?

Answer 21

• HT
• DM
• Rygning
• HC
• AV-malformation
• Medicin (ak-behandl., trombolyse, trombocythæm.)
• Narkotika
• Vaskulitis

Question 22

Hvordan vurderes der, om en pt. skal have trombolyse?

Answer 22

Indikation:
- Symptomdebut: inden for 4 1/2 time 
- Pludselig opstået
- Halvsidig lammelse (krop og/eller ansigt) med eller 
  uden sprogforstyrrelser
- Kombination af pludselig svimmelhed, dobbeltsyn og - 
  grødet tale
- CT eller MR uden blødning!

• Pladehæmmere kan gives 24t efter endt trombolyse.

Question 23

Beskriv SAH.

Answer 23

• 1/3 af alle blødningsapoplexier (5%)
• 40% akut mortalitet grundet: primærblødningen,
  vsaospasmer, reblød. og kirurgiske kompl.
  50% overlever de første 30 dage.
• Hyppigere kvinder, højest risiko i 50-60 års alderen.
• Øget risiko.: HT, tobak
• Årsag:
  ∙ Aneurisme (sacculat, fussiform): 70%
  * ACA: 35-40%
  * MCA: 20-25%
  * Carotis interna: 30%
  - Sacculate: cirkulus wilisi eller sidegrene.
  - Fussiforme: vertebro-basilaris-gebet.
  ∙ Udefinerede: 20%
  ∙ AV-malformation: 5%
  - Klassificeres ud fra venedrænage:
  dyb vs kortikal.
  ∙ Tumor, vaskulit, AK-behandl.: < 5%
• Symp.:
  ∙ Akut svær hovedpine = ictus,
  hvis den er let, så tænk ‘‘warning leak’’ på stor SAH!
  ∙ BV-tab
  ∙ NRS, positiv lasegue
  ∙ Fotofobi
  ∙ Fokalneurologiske udfald
  ∙ Febrilia
  ∙ Blødninger i sclera
  ∙ Evt. epilepsi (især ved ikke-rumperet AVM)
• Undersøg.:
  ∙ CT-C/angio ==> LP-gulfarvning hvis negativ, ca
  10t efter symptomdebut (bilirubin).
  ∙ MR-angio ==> gentag hvis negativ CT eller hvis pt.
  kommer ind en uge efter ictus.
  ∙ DSA: hvis CT ikke viser noget: gentag efter 2u
  ved fortsat mistanke om aneurisme. Eller hvis
  AVM skal visualiseres.
  ∙ Evt. akutte EKG-forandringer
• Behandl.:
  ∙ Stabiliser pt, BT-sænkning inden for 6t for at
  sænke hæmatom
  ∙ Vurder om aneurisme har bred eller halset
  basis, samt størrelse, form og kar-relationer til
  den videre arterieforgrening, vasospamser og
  andre aneurismer end det rumperede =
  blødningsrisiko og behandlingsmuligheder.
  ∙ Aneurisme:
  * Coiling
  * Klips: aneurisme med stor ICH, anatomien gør
  coil-behandling risikabel, trombe i aneurismet,
  fussiformt.
  - Ved begge: husk efterkontrol!
  ∙ AV-malformation:
  * Embolisering: 25% opnår komplet lukning af
  AVM, bruges også til AV-fistler.
  * Stråling: især små og vanskeligt placerede
  AVM’er.
  * Kirurgi med kraniotomi
  * Observation
  - Ofte en kombi af ovenstående
  ∙ Efterfølgende: indlægges 2-3u på NIA.
• Kompl.:
  ∙ Reblødning: størst efter 1.uge
  ∙ Øget risiko for cerebral infarkt/iskæmi de første
  2 uger.
  ∙ Hydrocephalus: 20% har det akut med behov
  for aflastning –> 50% af disse får VP-shunt fordi
  det bliver kronisk
  ∙ Vasospasmer: giv Ca-antagonister. Varer ca.
  2-3 uger.
  ∙ Epilepsi
• Screening for aneurismer: hvis man har +2
  førstegradsslægtninge med SAH/aneurisme, eller
  ved Polycystisk Nyresygdom (15% har).

Question 24

Beskriv symptomerne på primære hjernetumorer ift lokalisation.

Answer 24

Inddeles efter histologisk oprindelse.

- Symp.:
      ∙ Globale:
           * Hovedpine (33%)
           * Epilepsi (20%)
           * Bilat. papilødem
           * Demens
           * BV-sløring
           * Vandladningsforstyrrelser
      ∙ Frontale
           * Demens
           * Psykiske ændringer
           * Hemiparese
           * Anosmi
           * Frontal ataktisk gang
           * Ikke-flydende afasi
      ∙ Temporale
           * Epilepsi
           * Flydende afasi
           * Øvre kvadrant-anopsi
      ∙ Cerebellum
           * Gangataksi
           * Ipsilateral ekstremitetsataksi
           * Hypotoni
      ∙ Hjernestamme
           * Ipsilaterale kranienerveudfald
           * Kontralaterale ekstremitetsudfald

Question 25

Beskriv sekundære hjernetumorer.

Answer 25

Hyppig komplikation til systemisk cancer og ses hos 20-40%. Oftes hæmatogen spredning.

• Årsag:
  ∙ Småcellet lungecancer
  ∙ Brystcancer
  ∙ MM
  ∙ Renalcancer
  ∙ GI
  ∙ Ukendt primærcancer (10-15%)
• Symp.:
  ∙ Kramper
  ∙ Gangforstyrrelser
  ∙ Fokale udfald
  ∙ Hovedpine
• Undersøg.:
  ∙ MR +/- kontrast: diff. primær cancer, CNS-lymfom
  eller absces.
  ∙ LP: forhøjet protein, cytologi (cancerceller)
• Behandl.:
  ∙ OP: reduktion af tumorbyrde, hvis tumor er
  superficiel, der er lille systemisk cancerbyrde og
  pt.s AT tillader det.
  ∙ Stereotaktisk stråle: tumor < 3 cm og 4: reduktion
  af mets.risiko.
  ∙ Kemo: medulloblastom og germinom.
  ∙ Prednisolon 40mg x 4 dgl med udtrap mod ødem.
  ∙ Antiepileptika
  ∙ Smertebehandling
  ∙ Akut obstruktiv hydrocephalus: dræn

Question 26

Hvad har bedst prognose: SHD eller EDH?

Answer 26

EDH

Question 27

Beskriv primærtumorer i hjernen generelt.

Answer 27

• Typer:
  ∙ Gliomer: 50%
  * Glioblastom multiforme (astro.) er hyppigst
  hos voksne, ses 35-40 år hvis sekundær
  og 60-70 år hvis primær.
  * Lavmaligne: grad 1+2, 10-15%
  ∙ Meningeomer: 27%
  * 90% er benigne
  ∙ Schwannom: 8%
  ∙ Hypofyseadenom: 8%
• Lokalisation:
  ∙ Supratentorielt: voksne
  ∙ Infratentorielt: børn, gliomer 1+2, ependymomer,
  PNET (medulloblastom)
• Symp.:
  ∙ Progred. hovedpine, kvalme, opkast
  ∙ Masseeffekt
  * Tumorvolumen + ødem
  * Hydrocephalus (midtlinjeforskydning)
  ∙ Epilepsi
  * Partiel (motorisk/sensorisk)
  * Kompliceret (BV-tab, visus, hørehallucinationer,
  automatisme = temporal)
  * Generaliseret
  ∙ Fokale symptomer
  *Neuroendokrinlæsioner (hydothalamus/hypofyse
  kontakt)
  *Neurolæsion
  ∙ Kranienerveudfald = infratentoriel
  ∙ Børn sover dårligt om natten
  ∙ Progression over uger = gliom 3+4,
  de andre udv. over mdr-år.
• Undersøg.:
  ∙ MR: altid, især ved mistanke om ependymom
  grundet drop-mets og seeding
  * Central nekrose = højmalign
  * Heterogent udseende = højmalign
  * Ødem = højmalign
  ∙ MR-angio: hvis tumor er tæt på sinus og vigtige
  cerebrale arterier
  ∙ MR-gadolinium: ved CT-mistanke om fossa post.
  tumor.
  ∙ MR T2: periventrikulært ødem –> hydrocephalus
  ∙ CT: mhp. forkalkninger (oligodendro.)
  * Hyperosetose af ovenliggende knogle =
  meningeom
  ∙ Biopsi
• Behandl.:
  ∙ Kræftpakkeforløb inden for 6 dage
  ∙ Steroid: epilepsi, hvis det ikke virker så
  antiepileptika: levetiracetam
  ∙ Tryksymtomer eller neurologiske udfald:
  methylprednisolon 100mg/d
  ∙ Gliom 1+2: OP
  ∙ Gliom 3+4: OP + stråle 30 gange + kemo
  ∙ Meningeom: OP
  ∙ PNET: OP + kemo + stråle
• Diagnose: histopatologisk!!
• Kontrol:
  ∙ Meningeom: re-scan efter 3 mdr, så 1-3 år.

Question 28

Beskriv tværsnitssyndrom/cauda equina.

Answer 28

- Årsag:
      ∙ Traume
      ∙ Metastaser
      ∙ Diskusprolaps
      ∙ Transversel myelitis
      ∙ MS
      ∙ Absces
- Tværsnit: partiel eller komplet.
- Triade, cauda equina:
      ∙ Parese
      ∙ Sphincter-dysfunktion og blæreparese
      ∙ Sensoriske udfald
- Symp.:
      ∙ Udstrålende smerter 
      ∙ Slap parese = akut komplet tværsnit, irrev.
        efter 24 timer
- Undersøg.:
      ∙ MR-columna totalis
      ∙ Blp.: hæmatologi, levertal, Glc, PSA, m.fl.
      ∙ CT-columna: hvis pacemaker
      ∙ CT-TAB, PET-CT: hvis ukendt primær tumor
- Behandl.:
      ∙ Kateter: ved urin-retention
      ∙ SAT+RF+halskrave: ved cervikale læsioner
      Tumor:
      ∙ Højdosis steroid i.v.
      ∙ Akut kirurgisk dekompression
      ∙ Stråling: ved patologisk årsag

Question 29

Fortæl lidt om pyogene infektioner og borreliose.

Answer 29

1) Pyogene infektioner
- Meningitis og encephalitis
- Hæmatogen-, kraniel- eller columna-spredning.
- Bakterier:
∙ Meningokokker
∙ Pneumokokker
∙ Stafylokokker
∙ H. influenzae
- Non-bakteriel:
∙ Virus
∙ Medicin
∙ Toxiner
- Symp.:
Encephalitis
∙ Hovedpine og feber
∙ Kramper og myoklonus
∙ Fokalneurologiske udfald
Meningitis
∙ Feber, NRS, BV-påvirk.
∙ Fotofobier
∙ Petekkier
- Kompl.:
∙ Absces
∙ Subduralt empyem
∙ Meningitis
- Undersøg.:
∙ Blp.: væske, nyrer, HSV VZV (enceph.),
venyler, Glc, meningokoktiter
∙ LP: monocytter-øget protein-øget tryk ses
ved encephalitis, neutrocytose-øget Glc ved
meningitis, evt. mikroorganiser
∙ MR-C: ødem inferio-frontalt og temporalt
∙ EEG: abnorm lavfrekvent, periodiske
komplekser.
∙ CT ved meningitis: for at udelukke inkarc.
(AB+steroid inden)
- Behandl.:
Encephalitis
∙ Alle skal opstartes i i.v. aciclovir
∙ Neurorehab. efterfølgende
Meningitis
∙ Dexamethason
∙ Ceftriaxon
∙ Isolation: indtil meningokokker er afvist
∙ Udredning mhp. fokus
* Begge grupper lider af alvorlige sequelae efter…

2) Borreliose
- Årsag:
∙ Skovflåt bid
- Symp.:
∙ Primærstadie: Erythema migrans
∙ Sekundærstadie: radikulopatier med asym.
pareser.
∙ Tertiærstadie: encheplaomyelitis med langsom
prog. spastisk para/tetra-parese med
gangataksi.
∙ Natlige smerter med påvirket søvn,
smerter lokaliseret til skuldre/sakralt
∙ Perifer facialisparese
- Undersøg.:
∙ LP: monocytær pleocytose, protein forhøjet,
Glc normalt, IgG+IgM antistoffer (ses 2-3u
efter sygdomsdebut).
∙ Blp.: antifstoffer
- Kompl.:
∙ Radikulitis (også efter VZV)
- Behandl.:
∙ Pencillin G

Question 30

Hvor mange % af VZV-inficerede udvikler sekundær motorisk/perifer neuropati?

Answer 30

0.2-1.6%

Question 31

Hvordan præsenterer et hydrocephalus klinisk og hvad er årsagerne til det hos hhv. voksne og børn?

Answer 31

• Akut indsættende hovedpine
• Eksplosiv opkastning
• BV-sløring (obs. basilaris-infarkt)
• Ataktisk gang
• n.abducens parese

NPH:

• Se ovenstående
• Urininkontinens
• Demens

Voksne: SAH, meningitis, neurokirurgi
Børn: manglende villi-udv., ependymom, akvadukt-
stenose.

Behandling: neurokirurgi med fjernelse af årsag eller anlæggelse af VP-shunt.

Question 32

Beskriv myastenia gravis.

Answer 32

• Kronisk inflammatorisk sygdom med symptommaximum
  efter 2 år, dernæst konstant.
• Årsag:
  ∙ Autoimmun: rammer Ach-R i de motoriske
  endeplader.
  ∙ Evt. penicillamin-induceret.
• Pt. grupper:
  ∙ Yngre kvinder, 20-40 år.
  ∙ Ældre af begge køn
  * 80 har thymus-hyperplasi, 15% har thymomer.
• Undertyper:
  ∙ Okulær
  ∙ Generaliseret:
  * Mild: god effekt af behandl., -kriser
  * Moderat: dårlig effekt af behandl., -kriser
  * Svær: kriser
• Symp.:
  ∙ Muskeludtrætning - bedres ved hvile
  ∙ Kraftnedsættelse
  ∙ Optræder først i ansigtsregionen: ptose,
  dobbeltsyn, snøvlen
  ∙ 1/3 udv. respiratoriske problemer ‘‘myasthenia
  krise’’
  ∙ Normale reflekser og sensorik
• Undersøg.:
  ∙ Blp.: thyroidea-tal, IgM-rheumafaktor
  ∙ IgG-AchR-antistof i 85% af generelle- og 50%
  af okulære tilfælde.
  ∙ Test hovedløft fra leje
  ∙ Edrofonium-test: 2+8 mg –> hvis bedring i symp.
  så MG.
  * Hvis pt. er antistof-negativ eller der er mistanke
  om svært tilfælde af MG så behandl. kan
  opstartes straks.
  ∙ Ice-pack test: bedre ptosen = MG
  ∙ CT-thorax: thymom/hyperplasi
  ∙ EMG: hvis negative antistof-titer, men kliniske
  symptomer på MG.
  ∙ OBS: LEMS ligner MG, men ses ved småcellet
  lungecancer eller bindevævssygdom.
• Behandl.:
  ∙ Pyridostigmin 60-240 mg hver 4. time til alle pt.er
  initialt. Atropin mod bivirkninger.
  180mg som depot til natten, hvis pt. har mange
  symtomer om morgenen.
  ∙ Thymektomi
  ∙ Moderat-svær tilfælde: azathioprin/metotrex. +
  steroid (aftrap 3-4 mdr) + Dvit og kalktilskud.
  * DEXA-skanning
  ∙ Refraktære tilfælde: plasmaferese/gammaglobulin
  infusion som akut behandling og ved risiko for
  krise - skal ikke bruges som vedligeholdelse.
• Kompl.:
  ∙ Myasthenia-krise: ses ved akutte infektioner eller
  over/under-dosering af pyridostigmin.
  * Ses hyppigst inden for de første 2 år.
  Risiko for respirationsstop! Kræver akut behandl.
  Derfor indlæggelse. ALTID Rtg-T, da de fleste
  har pneumoni.

Question 33

Beskriv muskeldystrofi.

Answer 33

• En undergruppe af muskelsygdomme (andre:
  arvelige stofstifte- og ionkanasygdomme).
  * Det er den hyppigste muskelsygdom: auto.dom.
• Undertyper:
  ∙ Kongenit
  ∙ Barndom
  ∙ Voksen (hyppigste)
• Symp.:
  ∙ Myotoni og distal- samt ansigtsmuskulatur
  svaghed/parese.
  ∙ Søvnapnø, daglig træthed
  ∙ Øjne: tidlig gråt stær, ptose
  ∙ Frontal skaldethed
  ∙ Nedsat intellekt
• Undersøg.:
  ∙ Genetik: øget antal CTG-repeats (<100 = mild)
  ∙ Blp.: CK (20-100 gange forhøjet)
  ∙ Muskelbiopsi
  ∙ EKG + EKKO: kardielle overledningsforstyr.,
  nedsat pumpefkt., AFLI/AFLA
  * 50% af pt.er har hjerteinvolvering.
  Risiko for pludselig død.
  ∙ Arbejdstest
• Behandl.:
  ∙ Ingen.
  ∙ Tag hånd om komplikationer.
  ∙ Kardiologisk kontrol.
  ∙ Myotoni: evt. antiarytmika (Na-bloker) eller lamot.

Question 34

Myopatier kan inddeles i arvelige og erhvervede. Nævn eksempler på disse.

Answer 34

Arvelige:
      ∙ Kongenit myopati
      ∙ Kannelopati
      ∙ Metabolisk myopati
      ∙ Muskeldystrofi
      ∙ Mitrochondrie myopati

Erhvervede:
∙ Medicin: steroid (> 25mg/d), kokain, azathio.,
statiner
∙ Endokrin: Addisons, Cushings, hyper/hypoThy.
∙ Inflammatorisk
∙ Infektiøs
∙ Strålebetinget

Question 35

Beskriv kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati.

Answer 35

• Alder: 40-50 årige.
  1) Axonal - akutte typer:
  ∙ Motorisk:
  * Distal symmetrisk: GB
  * Proximal OE>UE + psyk. symp.: porfyri
  ∙ Sensorisk-motorisk:
  * Distal symmetrisk: GB
  * Efter ophold på ITA: critical illness neuropati
  * Toxisk: alkohol, B6, m.fl.
  ∙ Sensorisk:
  * Paraneoplastisk (PET-CT)
  * Mb. Sjøgren (IgM, antistof A/B, læbebiopsi)
  2) Axonal - kroniske typer:
  ∙ Sensorisk-motorisk:
  * Distal symmetrisk poly.: DM, alkohol, uræmi,
  B12/E-vitaminmangel, hæmatologisk lidelse.
  ∙ Sensorisk:
  * Arvelig: amyloidose
  3) Demyelinisering - akut/subakut:
  ∙ Sensorisk-motorisk:
  * Prox.+dist. symmetrisk: GB
• Symp.:
  ∙ Langsomt indsættende (>8 uger)
  ∙ Fluktuerende/intermit./progre. sensomotorisk
  polyneuropati med svære symptomer.
  ∙ Kranienerveudfald (20%)
  ∙ Motorisk poly.: fascikulationer, uro/krampe,
  myokymi. Nedsatkraft, a/hyporefleksi.
  ∙ Sensorisk poly: prikken/stikken, paræstesier,
  brændende/jagende smerter. Nedsat smerte-
  temperatur-stilling-vibrationssans.
  ∙ Autonom poly: HT, arytmi, øget svedproduktion.
• Undersøg.:
  ∙ EMG: demyelinisering og ledningsblok
  ∙ LP: forhøjet protein (90-95%)
  ∙ Blp.: B12, folat, HbA1c, SR, Hgb, nyrer, lever
  ∙ EMG: denervering
  ∙ ENG: aksonal eller perifer skade, ledningshastighed
• Behandl.:
  ∙ Steroid i.v./sc
  ∙ Gabapentin/tradolan/m.fl.: smertestillende
  ∙ Immunglobulin
  ∙ Refraktær tilfælde: azathioprin/cyclofosfamid
  * Behandl. kan stabiliserer/evt. bedre tilstanden.

Question 36

Beskriv Guillain-Barrés syndrom.

Answer 36

• Akut/subakut immunmedieret polyradikuloneuropati.
• Årsag:
  ∙ Postinfektiøs demyelinisering (70%)
• Symp.:
  ∙ Dage til uger (<4) progression
  ∙ Primært motorisk neuropatier i perifere nerver
  og spinalrødder, dernæst sensibilitetsforstyrrelser
  ∙ Hypo/arefleksi
  ∙ Infektion forud for symptomdebut!
  ∙ Snurren i hænder og fødder
  ∙ Ascenderende pareser
  ∙ Smerter
  ∙ Resp. insuf (25%)
  ∙ Autonome: takykardi, HT, urinretention
• Undersøg.:
  ∙Vital kapac., eller tælle-test på en vejrtrækning
  ∙ LP: forhøjet protein (2 dage efter debut!)
  ∙ ENG/EMG
• Behandl.:
  ∙ Immunoglobulin/plasmafe.: ved påvirket gangfkt.
  (kan ikke gå 10m uden støtte)
  * Ig: 1x5 dage
  * Plasma: hver 2. dag x 5
  ∙ Symptomatisk: ved lette tilfælde
  * Tromboseprofyl. (heparin): ved immob.
  * Gabapentin: smerter (evt. amitriptylin-TCA)
  * Behandl. arytmier, BT, obstipation
  ∙ Hurtig progression + truet resp.: ring til ITA
  ∙ TOKS hver 4. time det første døgn: obs resp.insuf.
  ∙ Rehabiliteringsplan.
  * ca 10-20% får svære motoriske deficits,
  <5% mortalitet.

Question 37

Beskriv multipel sklerose.

Answer 37

• Kronisk immunmedieret demyeliniserende sygdom i
  CNS - 1.neuronssygdom.
  ∙ Plaques i den hvide substans periventrikulært,
  omkring corpus callosum, hjernestammen og
  rygmarven.
• Årsag:
  ∙ Arv
  ∙ Rygning
  ∙ VitD-mangel
  ∙ EBV
• Typer:
  ∙ Attakvis (85% af pt.er initielt)
  ∙ Langsomt progredierende (15% af pt.er)
• Diag.:
  ∙ Radiologisk: +2 læsioner i adskilte dele af CNS.
  ∙ Obj.neuro: kliniske fund fra +2 CNS-lokalisationer.
• Symp.:
  ∙ Udv. over timer-uger med remissionstendens
  ∙ Symptomer/fund der skyldes læsioner flere
  steder i hjernen: asymmetrisk ekstremitetsparese,
  sensoriske symptomer, cerebellar ataxi
  ∙ Atakker: akutte plaques med CNS-skade
  ∙ Unilat. opticus neuritis (ca 20%) og
  papilødem (40-60%)
  ∙ Partiel transversiel myelitis
  ∙ Trigeminus-neuralgi, dobbeltsyn eller n.abducens
  parese hos unge (<40 år)
  ∙ Senere supranuk.: spastiske pareser,
  blæreforstyrrelser, ataksi, demens.
• Undersøg.:
  ∙ Anamnese: pt. skal have symptomer før man
  kan stille diagnosen trods MR-læsioner!!
  ∙ MR-C og columna totalis: periventrikulær hyper-
  intensitet ses
  ∙ LP: forhøjet IgG, oligoklonale bånd
  ∙ (VEP og SomatosensoriskeEP i mindre grad)
  ∙ Blp.: udeluk autoimmun, thyroidea,
• Behandl.:
  ∙ Kortvarig methylprednisolon i.v.: atakker
  * Plasmaferese, hvis attaker er resistente.
  ∙ B-interferon: reducere atak-frekvens
  ∙ Baclofen/diazepam: smertefulde spasmer
  ∙ Intrathecal baclofen-pumpe: svær spasticitet
  eller smerter
  ∙ Parasympatolytika: hyperaktiv blære
  ∙ SIK/RIK: ved urin-retention
  ∙ Gabapentin: neurogene smerter.
  * Obs: pseudo-attak ved infektion - skal IKKE
  have steroid mod anfald, behandel infektionen!
• Prog.:
  ∙ Hurtig progression ses ofte hos unge.
  ∙ 75% i live efter 25 år, 2/3 går stadig.

Question 38

Beskriv ALS.

Answer 38

• Motorneuronsygdom som rammer supranukleært,
  kranienervekerner og motoriske forhornsceller -
  kombineret 1. og 2. motorneuronssygdom.
• Alder: +55 år
• Symp.:
  
  1. Tiltagende distal muskelsvækkelse og atrofi,
     ingen sensoriske forstyrrelser!
  2. Supranuk.: pareser og hyperaktive reflekser
     (primær lateralskleorse)
  3. Forhornsceller: muskelatrofi og fascikulationer i
     arme og/eller ben og/eller i muskulaturen
     innerveret af de nedre kranienerver.
     (progressiv muskelatrofi)
     ∙ Hjernestammen: tale-, tygge- og synkemuskler
     afficeres, dysartri
     (bulbær form)
     ∙ Evt. fronto-temporal demens
     ∙ Evt. ukontrollabel gråd/latter
• Undersøg.:
  ∙ Diagnose kræver upper+lower motor neuro
  udfald!!
  ∙ EMG
  ∙ MEP: upper motor neuron påvirkning
  ∙ MR: udeluk andre årsager
  ∙ Genetisk rådgivning, da autosomal dominant.
• Behandl.:
  ∙ Syptomatisk ift. smerte, søvnløshed
  ∙ Riluzol (glutamat-antagonist): sygdomsmodificer
  * Ingen kur: 1-3 års gns. overlevelse, resp.insuf.

Question 39

Beskriv ICH.

Answer 39

• 10% af alle blødningsapoplexier.
• Årsag: mikroaneurismer
• Disp.: HT, karmalformation, AK-behandling, narko,
  vaskulitis
• Lokalisation: 70% i thalamus/basalganglier
• Hyppigere mænd.
• Dødelighed: 40-50%, halvdelen af disse efter de
  2 første døgn efter ictus.
• Symp.:
  ∙ Tager minutter om at udvikles!
  ∙ Hvis pludselig + intens hovedpine = SAH
  ∙ Masseeffekt:
  * Hovedpine, BV-tab akut/subakut (pons)
  ∙ Fokale:
  * Hemiparese, hemisensorisk tab, hemianopsi
  (basalganglier), ataksi (cerebellum)
  ∙ N. oculomotorius-parese = herniering
• Undersøg.:
  ∙ CT/MR cerebrum: 30-50% har gennembrud
  til ventriklerne (dårligere prognose)
  ∙ Overvej angio mhp. årsag (fx AVM/aneurisme)
  ∙ UL-halskar
• Behandl.:
  ∙ Hæmatomer > 50mL er 80-90% letale!
  ∙ Stabiliser pt., seponer blodfortyndende, akut
  blodtrykssænkende mindsker hæmatomet.
  ∙ Konservativ neurokirurgisk tilgang:
  * Små og dybe: lad den være
  * Store og overfladiske: pil ud
  * Store og dybe: overvej kir., bedøm pt.
  ∙ Intraventrikulær blødning: dræn og Actilyse
  1 x dag i 3-5 dage.
  ∙ Lavmolekylær heparin: DVT-profylakse
  ∙ Rehabilitering
• Prognose:
  ∙ Afhænger af udgangspunkt (GSC god/dårlig)
  ∙ Premobiditet (fejler pt noget før eller ej?)
  ∙ Fra debut til behandling (kortere tid er godt)
  ∙ Kun 20% af overlevende kan leve uden hjælp
  til daglige gøremål…. 30% er i live efter 5 år.