Neurokirurgi Flashcards
1
Q
Hvilken billedmodalitet skal du vælge for at kunne se forskel på infakt og absces?
A
Diffusionsvægtet MR
2
Q
Hvilken undersøgelse kan man lave for at udelukke neuroborreliose?
A
LP
3
Q
Hvad har bedst prognose: SHD eller EDH?
A
EDH
4
Q
Hvilke ting øger risikoen for ICH?
A
- HT
- DM
- Rygning
- HC
- AV-malformation
- Medicin (ak-behandl., trombolyse, trombocythæm.)
- Narkotika
- Vaskulitis
5
Q
Infarkter inddeles efter lokalisation i hjernecirkulationen. Nævn kort dette.
A
- Forreste circulation 85%: a. carotis
- Bagerste cirkulation 15%: a. vertebralis
6
Q
Hvad er de hyppigste årsager til infarkter i hjernen?
A
- Kardio-emboliske 20%: AFLI, klap, PFO*
- Storkarssygdom 25%: arteriosklerose,
arterie-arterie emboli, HT - Småkarssygdom 25%: vaskulær malformation
- Sjældent 5%: Trombofili, dissektion, inflammation,
vaskulitis - Kryptogen 25%: ingen oplagt årsag
*Hyppigste årsager blandt unge
7
Q
Hvor er de intracerebrale blødninger lokaliseret (i procenter)?
A
- Basalganglier (37%)
- Temporalt (21%
- Frontalt og parietooccipitalt (15% hver)
8
Q
Hvordan behandles osteoporosebetingede kompressionsfrakturer?
A
Det er en patologisk fraktur ved lavenergitraume, som skal behandles med analgetika og korset.
Overvej henvisning til geriatri mhp. osteoporoseudrening.
9
Q
Hvor er rygfrakturer oftest lokaliseret til?
A
- T11-L2: 60%
- Cervikalt og lumbalt: resterende 40%
- 1/3 vil være multitraumatiserede.
10
Q
En traume-CT fanger ikke 3 typer af læsioner - hvilke?
A
- Overrivelse af ligamenter
- Diskuslæsion
- Intraspinal blødning
11
Q
Hvad er den hyppigste årsag til sekundær hjerneskade?
A
CPP (= MAP-ICP)
12
Q
Hvor er hhv. diffuse- og fokale hjernelæsioner lokaliseret til?
A
- Diffuse læsioner: subkortikal hvid substans eller
dybere strukturer. - Fokale læsioner: grå substans eller i overgang fra
grå til hvid substans.
13
Q
Beskriv hovedtraumer.
A
- Inddeling:
∙ Commotio cerebri:
* GSC 15
* -BV-tab
* Ingen risikofaktorer (alko., lever, AK)
∙ Let:
* GSC 14/15
* BV-tab < 5 min eller amnesi
∙ Moderat:
* GSC 9-13 eller,
* BV-tab > 5 min, eller
* fokalneurologiske udfald
∙ Svær:
* GSC 3-8 - Undersøg.:
∙ Obj. undersøgelse: pupiller, liquer fra ører/næse,
neurologisk undersøgelse, GSC
∙ ABCDE
∙ S100B-astrocytmarkør < 0.1 ug/L = hjem
∙ CT-C
* Gentag hvis GSC falder med 2 eller ved
nytilkomne fokale symptomer.
* Gentag hvis pt. ikke får det bedre efter 6t.
∙ CT-cervical columna i 2 plan
∙ Indlæggelse+observation: moderate traume
∙ Overflytning til NK: svære traume, da de risikerer
at udv. sekundære interventionskrævende
hjerneskader. - Behandl.:
∙ Generelle:
* Sørge for ICP<20 mmHg, CPP>60mmHg,
* BT > 90 sys
* Normalisering af Glc, undgå hypox. og
hypokapni, og feber.
∙ Pupildil./lateral hoveddrej = tænk stor blød., så
dræner CSF, hyperton saltvand,
hyperventilation med pt. i induceret koma.
∙ Commotio: udskriv med mundtlig+skriftlig info.
∙ Konservativ behandl.:
* EDH < 30mL med GSC>9, ingen fokalneu.
udfald og midtlinjeforskyd < 5mm.
* Kontusioner
* Mindre kontusionsblødninger
∙ Kraniotomi:
* EDH > 30mL
* SDH > 1 cm i tykkelse, midt. >5mm eller
ICP > 20mmHg
* Stor kontusionsblødning med ICP > 20
∙ ICP-monitorering (via for/baghorn):
* SDH med GSC < 9
∙ Dekompressiv kraniotomi:
* Når alle andre ICP-nedsættende behandl.
fejler.
∙ Reponering af kraniefraktur:
* Hvis dislokeret over 1 knoglebredde
* Åben fraktur
* Fraktur involverende sinus frontalis
∙ Intracerebral luft = duralæsion, som skal lappes. - Kompl.:
∙ kSDH
∙ Hydrocefalus
∙ CSF-lækage: 70% rem. i løbet af første uge,
blivende tilfælde skyldes fistel (CT-fuoroscens).
Risiko for meningitis.
* Konservativ: sengeleje, ikke puds næse
* Kirurgi: osteosyntese af frakturer
∙ PT-epilepsi: 3-5%
∙ Post commotio syndrom (PCS) - Prognose afhænger af:
∙ Traumets sværhedsgrad
∙ GSC ved indlæggelse
∙ Alder (+60 år er dårligt)
∙ Andre traume
∙ Behandlende teams erfaring/entusiasme
14
Q
Forklar hvad forskellige pupil-abnormaliteter kan betyde ved et hovedtraume.
A
- Unilateral fikseret pupil: unilateral herniering grundet
blødning, som komprimerer n. oculo. - Unilat. fikseret pupil, som reagerer ved modsidigt
lys: afferent affektion = n.opticus læsion. - Bilat. dilaterede pupiller: herniering, hypoxi,
hypotension, mydriatika. - Bilat. kontraheret pupil: morfika, pons-læsion
15
Q
Hvor er den spontane og den traumatiske SAH lokaliseret?
A
- Traumatisk: ud over hemisfærer
- Spontan: basale cisterner
16
Q
Beskriv det kroniske SDH.
A
- Årsag: komplikation efter kranietraume.
- Symp.
∙ Gradvist tiltagende over uger
∙ Svingende hovedpine, træthed, nedsat
hukommelse.
∙ Hemiparese, afasi (fokale udfald)
* Traume for 1-2 mdr siden inden alt dette. - Behandl.:
∙ Mindre (+asymp.): kan resorbere spontant, OP kun
hvis sympomer
∙ Større: borehuller og fjernelse (irrigation) i LA
* Evt. postOP subduralt dræn
* Resultat: 75-90% tilfældegodt
* Recidiv: 2-22%
∙ Rediciv el. multilokulær: kraniotomi. - Prog.:
∙ Behandlingskrævende recidiv: 10-20%
∙ Hvis man fanger hæmatomet inden det er for stort
=> god mulighed for fuld restitution. - Kompl.:
∙ Permanent hjerneskade: nedsat kognitiv fkt.
∙ Sjældent: epilepsi, pareser, afasi - Opfølg.:
∙ CT 2-4 uger efter + klinisk kontrol hos neurolog
eller neurokirurg.
17
Q
Hvor mange procent af alle aneurismer behandles endovaskulært?
A
70%
18
Q
NOAK vs warfarin: hvad ville du vælge som emboli-forebyggelse og hvorfor?
A
NOAK umiddelbart, men altid tag stilling til CHA2DS2-VAS-score (iskæmisk apoplexi-risiko) HAS-BLED-scoren (blødningsrisiko).
Fordel:
- TidiTerapeutiskInterval (TTI) > 70%
- Reducerer risiko for alvorlige intrakranielle blødninger
- Nemmere at administrere for pt.er-
- Dog øget risiko for GIT-blødning ved opstart.
* Dabigatran har øget risikoprofil sammenlignet
med de andre NOAKs.
Warfaring kan kun anbefales til patienter, der kan dokumentere INR værdier mellem 2 og 3 med gns.
TTI ≥70 %.
* TTI < 70 % = behandlingsskift.
Det endelige behandlingsvalg mellem hhv. NOAK og warfarin afgøres i en dialog mellem
patient og læge, hvor fordele og ulemper afvejes.
19
Q
Beskriv SAH.
A
- 1/3 af alle blødningsapoplexier (5%)
- 40% akut mortalitet grundet: primærblødningen,
vsaospasmer, reblød. og kirurgiske kompl.
50% overlever de første 30 dage. - Hyppigere kvinder, højest risiko i 50-60 års alderen.
- Øget risiko.: HT, tobak
- Årsag:
∙ Aneurisme (sacculat, fussiform): 70%
* ACA: 35-40%
* MCA: 20-25%
* Carotis interna: 30%
- Sacculate: cirkulus wilisi eller sidegrene.
- Fussiforme: vertebro-basilaris-gebet.
∙ Udefinerede: 20%
∙ AV-malformation: 5%
- Klassificeres ud fra venedrænage:
dyb vs kortikal.
∙ Tumor, vaskulit, AK-behandl.: < 5% - Symp.:
∙ Akut svær hovedpine = ictus,
hvis den er let, så tænk ‘‘warning leak’’ på stor SAH!
∙ BV-tab
∙ NRS, positiv lasegue
∙ Fotofobi
∙ Fokalneurologiske udfald
∙ Febrilia
∙ Blødninger i sclera
∙ Evt. epilepsi (især ved ikke-rumperet AVM) - Undersøg.:
∙ CT-C/angio ==> LP-gulfarvning hvis negativ, ca
10t efter symptomdebut (bilirubin).
∙ MR-angio ==> gentag hvis negativ CT eller hvis pt.
kommer ind en uge efter ictus.
∙ DSA: hvis CT ikke viser noget: gentag efter 2u
ved fortsat mistanke om aneurisme. Eller hvis
AVM skal visualiseres.
∙ Evt. akutte EKG-forandringer - Behandl.:
∙ Stabiliser pt, BT-sænkning inden for 6t for at
sænke hæmatom
∙ Vurder om aneurisme har bred eller halset
basis, samt størrelse, form og kar-relationer til
den videre arterieforgrening, vasospamser og
andre aneurismer end det rumperede =
blødningsrisiko og behandlingsmuligheder.
∙ Aneurisme:
* Coiling
* Klips: aneurisme med stor ICH, anatomien gør
coil-behandling risikabel, trombe i aneurismet,
fussiformt.
- Ved begge: husk efterkontrol!
∙ AV-malformation:
* Embolisering: 25% opnår komplet lukning af
AVM, bruges også til AV-fistler.
* Stråling: især små og vanskeligt placerede
AVM’er.
* Kirurgi med kraniotomi
* Observation
- Ofte en kombi af ovenstående
∙ Efterfølgende: indlægges 2-3u på NIA. - Kompl.:
∙ Reblødning: størst efter 1.uge
∙ Øget risiko for cerebral infarkt/iskæmi de første
2 uger.
∙ Hydrocephalus: 20% har det akut med behov
for aflastning –> 50% af disse får VP-shunt fordi
det bliver kronisk
∙ Vasospasmer: giv Ca-antagonister. Varer ca.
2-3 uger.
∙ Epilepsi - Screening for aneurismer: hvis man har +2
førstegradsslægtninge med SAH/aneurisme, eller
ved Polycystisk Nyresygdom (15% har).
20
Q
Beskriv ICH.
A
- 10% af alle blødningsapoplexier.
- Årsag: mikroaneurismer
- Disp.: HT, karmalformation, AK-behandling, narko,
vaskulitis - Lokalisation: 70% i thalamus/basalganglier
- Hyppigere mænd.
- Dødelighed: 40-50%, halvdelen af disse efter de
2 første døgn efter ictus. - Symp.:
∙ Tager minutter om at udvikles!
∙ Hvis pludselig + intens hovedpine = SAH
∙ Masseeffekt:
* Hovedpine, BV-tab akut/subakut (pons)
∙ Fokale:
* Hemiparese, hemisensorisk tab, hemianopsi
(basalganglier), ataksi (cerebellum)
∙ N. oculomotorius-parese = herniering - Undersøg.:
∙ CT/MR cerebrum: 30-50% har gennembrud
til ventriklerne (dårligere prognose)
∙ Overvej angio mhp. årsag (fx AVM/aneurisme)
∙ UL-halskar - Behandl.:
∙ Hæmatomer > 50mL er 80-90% letale!
∙ Stabiliser pt., seponer blodfortyndende, akut
blodtrykssænkende mindsker hæmatomet.
∙ Konservativ neurokirurgisk tilgang:
* Små og dybe: lad den være
* Store og overfladiske: pil ud
* Store og dybe: overvej kir., bedøm pt.
∙ Intraventrikulær blødning: dræn og Actilyse
1 x dag i 3-5 dage.
∙ Lavmolekylær heparin: DVT-profylakse
∙ Rehabilitering - Prognose:
∙ Afhænger af udgangspunkt (GSC god/dårlig)
∙ Premobiditet (fejler pt noget før eller ej?)
∙ Fra debut til behandling (kortere tid er godt)
∙ Kun 20% af overlevende kan leve uden hjælp
til daglige gøremål….
21
Q
Beskriv hjernedød.
A
Komplet irreversibelt hæmmet hjerne- og hjernestammefunktion.
- Kriterier:
∙ Bevidstløshed, reaktionsløshed, respirationsløs.
∙ Kendt hjernelidelse
∙ Andre årsager til nedsat BV og reaktionsløs.
(fx forgiftning, medicin, bedøvelse, lavt BT, hypoT)
∙ Reflekser i hjernestammen er ophørt:
* Cilie- og cornea-refleks
* Pupilreaktion
* Øjenbevægelser, okulocephal-refleks
* Hoste- og kløerefleks
* Respirationsmangel
* Smertestimuleret muskelreaktion
Reflekser skal gentages en gang til, mindst
1t efter første undersøgelse - af 2 læger.
22
Q
Hvornår tjekker du cornea-refleksen?
A
Trigeminus er det afferente led i denne refleks.
- Ved mistanke om tumor i den cerebellopontine vinkel.
- Hos den bevidstløse pt.
23
Q
Hvilket køn er hhv. gliomer og meningeomer hyppigst hos?
A
Gliomer: mænd
Meningeomer: kvinder
24
Q
Ca. halvdelen af alle nydiagnosticerede hjernetumorer er af typen _____.
A
Gliomer
25
Hvor mange procent af pt.er med dissemineret cancer får hjernemets.?
Ca. 40%
26
Beskriv primærtumorer i hjernen.
- Typer:
∙ Gliomer: 50%
* Gliom lavmaligne: grad 1+2, 10-15%
* Gliom højmaligne: grad 3+4
* Glioblastom multiforme (astro.) er hyppigst
hos voksne, ses 35-40 år hvis sekundær
og 60-70 år hvis primær.
∙ Meningeomer: 27%
* 90% er benigne
∙ Hypofyseadenom: 10%
- Lokalisation:
∙ Supratentorielt: voksne
∙ Infratentorielt: børn, gliomer 1+2, ependymomer,
PNET (medulloblastom)
- Symp.:
∙ Progred. hovedpine, kvalme, opkast
∙ Masseeffekt
* Tumorvolumen + ødem
* Hydrocephalus (midtlinjeforskydning)
∙ Epilepsi
- Debutsymp. for 80% af lavgrads-gliomerne,
30% af meningeomerne.
* Partiel (motorisk/sensorisk)
* Kompliceret (BV-tab, visus, hørehallucinationer,
automatisme = temporal)
* Generaliseret
∙ Fokale symptomer
*Neuroendokrinlæsioner (hydothalamus/hypofyse
kontakt)
*Neurolæsion
∙ Kranienerveudfald = infratentoriel
∙ Børn sover dårligt om natten
∙ Progression over uger = gliom 3+4,
de andre udv. over mdr-år.
- Undersøg.:
∙ MR: altid, især ved mistanke om ependymom
grundet drop-mets og seeding
* Central nekrose = højmalign
* Heterogent udseende = højmalign
* Ødem (kontrastoplad.) = højmalign
* Krydser midtlinjen = glioblastom
Bruges til at bestemme størrelse og placering
af hypofysetumor => kirurgisk teknik
∙ MR-angio: hvis tumor er tæt på sinus og vigtige
cerebrale arterier
∙ MR-gadolinium: ved CT-mistanke om fossa post.
tumor.
∙ MR T2: periventrikulært ødem --> hydrocephalus
∙ CT: mhp. forkalkninger (oligodendro.)
* Hyperosetose af ovenliggende knogle =
meningeom
∙ Biopsi
- Behandl.:
∙ Kræftpakkeforløb inden for 6 dage
∙ Steroid: epilepsi, hvis det ikke virker så
Antiepileptika: levetiracetam
∙ Tryksymtomer eller neurologiske udfald:
methylprednisolon 100mg/d
∙ Øget tryk: hyperton saltvand eller mannitol
∙ Gliom 1+2: OP
∙ Gliom 3+4: OP + stråle 30 gange + kemo
(øger 2-års overlevelsen fra 10% til 26%)
∙ Diffust astrocytom: OP (+kemo hvis gammel pt.)
∙ Meningeom og ependymom: OP
∙ PNET: OP + kemo + stråle
- Diagnose: histolpatologisk!
- Komplikationer: neurologiske, regionale (inf., blød.,
liqour-obstruktion) og systemiske (embolier, inf., AMI)
- Kontrol:
∙ Meningeom: re-scan efter 3 mdr, så 1-3 år.
27
Hvad betyder ''brain shift''?
Når man begynder at skære en tumor væk og vævet i hjernen forskyder sig. Her kan man ikke længere bruger præ-operative MR-billeder til at vurdere tumors udbredelse ift. OPs radikalitet.
Man skal i stedet benytte ultalyd eller MR per-operativt.
28
Hvad er prognosen for hjernetumorerne glioblastom, oligodendro og mets.?
- Glioblastom: 10% efter 2 år.
- Oligodendrom: 60% efter 10 år.
- Mets.: 5%lunge 25%mammae 10%melanom efter
1 år.
29
Beskriv sekundære hjernetumorer - mets.
Hyppig komplikation til systemisk cancer og ses hos 20-40%. Oftes hæmatogen spredning.
- Årsag:
∙ Småcellet lungecancer
∙ Brystcancer
∙ MM
∙ Renalcancer
∙ GI
∙ Ukendt primærcancer (10-15%)
- Symp.:
∙ Kramper
∙ Gangforstyrrelser
∙ Fokale udfald
∙ Hovedpine
- Undersøg.:
∙ MR +/- kontrast: diff. primær cancer, CNS-lymfom
eller absces.
∙ LP: forhøjet protein, cytologi (cancerceller)
- Behandl.:
∙ OP: reduktion af tumorbyrde, hvis tumor er
superficiel, der er lille systemisk cancerbyrde og
pt.s AT tillader det.
∙ Stereotaktisk stråle: tumor < 3 cm og reduktion
af mets.risiko.
∙ Kemo: medulloblastom og germinom.
∙ Prednisolon 40mg x 4 dgl med udtrap mod ødem.
∙ Antiepileptika
∙ Smertebehandling
∙ Akut obstruktiv hydrocephalus: dræn
30
Hvordan præsenterer et hydrocephalus klinisk og hvad er årsagerne til det hos hhv. voksne og børn?
- Akut indsættende hovedpine
- Eksplosiv opkastning
- BV-sløring (obs. basilaris-infarkt)
- Ataktisk gang
- n.abducens parese
```
NPH:
- Se ovenstående
- Ældre
- Kommunikerende vs non-kommunikerende type
Triade:
- Urininkontinens!
- Demens!
- Ataktisk gang!
```
Voksne: SAH, meningitis, neurokirurgi, NPH
Børn: manglende villi-udv., ependymom, akvadukt-
stenose.
* Man kan monitorere hovedomfangs-væksten.
Behandling: neurokirurgi med fjernelse af årsag eller anlæggelse af VP-shunt.
31
Hvad er infektionsrisikoen ved akut drænanlæggelse?
50%
32
Hvor mange procent af VP-shunts fungerer 2-4 år senere?
50%
33
Hvad er førstevalget til behandling af IIH?
- Vægtreduktion og Acetazolamid, evt suppler med
furosemid.
- Andenvalget er topiramat.
34
Hvad er det vigtigste symptom ved IIH?
- Pulssynkron hovedpine med forværring i liggende stilling.
| - Pulserende tinnitus.
35
Beskriv tværsnitssyndrom/cauda equina.
- Årsag:
∙ Traume
∙ Metastaser: 70% thorakolumbalt, 20% lumbalt,
10% cervikalt.
* Prostata
* Lunge
* Bryst
* Nyrer
- 10% af pt.er har ikke kendt diagnose
inden mets. til ryggen.
∙ Diskusprolaps
∙ Transversel myelitis
∙ MS
∙ Absces
- Tværsnit: partiel eller komplet.
- Triade, cauda equina:
∙ Parese
∙ Sphincter-dysfunktion og blæreparese
∙ Sensoriske udfald
- Symp.:
∙ Sensibilitetsforstyrrelser plejer at ske først
∙ Udstrålende smerter
∙ Slap parese = akut komplet tværsnit, irrev.
efter 24 timer!!
∙ Perkussionssmerter/smerter ved at ligge ned
- Undersøg.:
∙ MR-columna totalis
∙ Blp.: hæmatologi, levertal, Glc, PSA, m.fl.
∙ CT-columna: hvis pacemaker
∙ CT-TAB, PET-CT: hvis ukendt primær tumor
- Behandl.:
∙ Kateter: ved urin-retention
∙ SAT+RF+halskrave: ved cervikale læsioner
Tumor:
∙ Højdosis steroid i.v.
∙ Akut kirurgisk dekompression
* Vigtigste mål er at genoprette den
neurologiske funktion (urin, anus, gang).
∙ Instabilitet/fraktur: spondylodese
∙ Stråling: ved patologisk årsag
- Prog.: 10% i live efter 5 år.
36
Beskriv diskusprolaps.
Degenerativ rygsygdom.
- Lidt hyppigere mænd.
- Lokalisation: lumbalt (80%), thorakal (1%)
* Ofte L4-L5, L5-S1
- Typer: prolaps og protrusion.
- Inddeling:
∙ Medial
∙ Paramedial (medialt for nerveroden)
∙ Foraminal (lateral for nerveroden)
∙ Lateral (langt væk fra nerveroden)
- Debut:
∙ Lumbal: 30-50 år
∙ Cervical: 40-60 år
- Symp.:
- Hos 80% svinder de over tid
∙ Cervikale: radikulopatier i hænder/arme
- Undersøg.:
∙ Cervikal: hovedkipning til siderne udløser symp.
* Biceps: C6
* Triceps: C7
* Fingerekstension+tricept: C7/T1
∙ Lumbalt: arefleksi
* Patella: L4
* Medial hase: L5
* Achilles: S1
* Lasegues: positiv ved max 60 grader
∙ MR-columna
- Behandl.:
∙ Konservativ (80%): analgetika, fys, træning
∙ Kirurgi: ved radikulære symp. og rygmarvspåvirk.
* AB peroperativt profyl. altid!
∙ Akut kirurgi: ved cauda equina eller rodparalyse.
∙ Thorakale er svære at operere, da man ikke
kan operere bagfra (kræver fjernelse af pedikler
og facetled).
37
Hvad er årsager til spinalstenose og hvordan behandles tilstanden?
- Osteofytter, facetledshypertrofi, diskusprotrusion,
lig.flavum hypertrofi.
- Symp.:
∙ Cervikalt: 1.neurons udfald
∙ Lumbalt: neurogen claudicatio, reduceret
gangdistance, ingen refleksudfald og god
benbevægelse, OU er ia, men det provokeres ved
gang eller stående stilling, foroverbøjning eller op
ad trappe bøjer ryggen og åbner op og giver plads
(omvendt diskus).
* Manglende fodpuls er nok mere grundet iskæmi.
- Undersøg.:
∙ MR-columna
- Behandl.:
∙ Konservativ: få symptomer
∙ Bagre dekompression: ved mange symptomer
