Neurofysiologie - ANKI Flashcards

Bron: Stoelting Physiology and Pharmacology Youtube filmpje van Harvard

1
Q

Welke typen perifere zenuwvezels zijn er?

A
A-alfa
A-beta
A-gamma
A-delta
B
C
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welk type vezels is niet gemyeliniseerd?

A

Type C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de eigenschappen van de A-alfa vezels?

Diameter, conductie snelheid, functie, gevoeligheid voor LA?

A

12-20 micrometer
70-120 m/s
Innervatie skeletspier (reflex en tonus); proprioceptie
1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de eigenschappen van de A-beta vezels?

Diameter, conductie snelheid, functie, gevoeligheid voor LA?

A

5-12 micrometer
30-70 m/s
Aanraking en druk (alle cutane mechanoreceptors: Meissner corpuscles; hair receptors; Pacinian corpuscles)
1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn de eigenschappen van de A-gamma vezels?

Diameter, conductie snelheid, functie, gevoeligheid voor LA?

A

3-6 micrometer
15-30 m/s
skeletspier tonus
1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn de eigenschappen van de A-deltavezels?

Diameter, conductie snelheid, functie, gevoeligheid voor LA?

A

2-5 micrometer
12-30 m/s
snelle pijn; aanraking; temperatuur
0,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de eigenschappen van de B-vezels?

Diameter, conductie snelheid, functie, gevoeligheid voor LA?

A

3 micrometer
3-15 m/s
pre-ganglion autonome vezels
0,25

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn de eigenschappen van de C-vezels?

Diameter, conductie snelheid, functie, gevoeligheid voor LA?

A
0,4-1,2 micrometer
0,5-2 m/s
trage pijn; aanraking; jeuk; temperatuur; postganglion sympathische vezels
0,5
[C-vezels zijn niet gemyeliniseerd]
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is saltatoire conductie?

Wat is het voordeel?

A

saltatoir = springend: als de actiepotentiaal van knoop van Ranvier naar knoop van Ranvier springt.
Voordeel: transmissie is 10x zo snel; het behoudt de membraan potentiaal omdat het membraan alleen tpv de knoop van Ranvier depolariseert; het bespaart hierdoor ook energie (>100x) om de Na en K concentratie gradient te herstellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welk percentage energie van het rust metabolisme wordt gebruikt door het zenuwstelsel?

A

20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de ‘resting membrane potential’?
Waar wordt deze door behouden?
Druk deze uit in een getal

A
  • Het voltage verschil over het celmembraan (verschil tussen cytoplasma en ECF)
  • Het enzym natrium-kalium-trifosfatase = de Na-K-pomp pompt 3 natriumionen de cel uit en 2 kaliumionen de cel in, netto wordt er positieve lading de cel uit gepompt.
  • Het cytoplasma is negatief tov ECF, -60-80mV verschillende mate per cel:
  • 70mV in motoneuron; -90mV in skeletspier en in cardiale ventrikel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Omschrijf depolarisatie

A

Natriumkanalen openen na het bereiken van de threshold potentiaal van -55mV en natrium stroomt de cel in gedreven door de concentratie gradient.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Omschrijf repolarisatie

A

Natriumkanalen sluiten en kaliumkanalen openen bij een membraan potentiaal van +30mV waardoor kalium de cel uit stroomt en de potentiaal weer negatief wordt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke soorten ionkanalen zijn er?

A
  • Voltage-gated (meestal selectief voor 1 soort ion)
  • Mechanische ionkanalen (openen obv druk of rek)
  • Ligand-gated
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoeveel procent van het totale energieverbruik van het brein gaat naar herstel van de rustpotentiaal (via Na-K-ATPase)?

A

20-40%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wanneer worden de natriumkanalen in het celmembraan geïnactiveerd?

A

Bij het bereiken van een membraanpotentiaal van +30mV, wordt het natriumkanaal geïnactiveerd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat gebeurt er tijdens repolarisatie met de natriumkanalen? waarom is dit belangrijk?

A

De natriumkanalen zijn geinactiveerd en reageren op geen enkele stimulus: de absolute refractaire periode.
Dit voorkomt dat de zenuw te snel weer gestimuleerd wordt en dat signalen de andere kant op kunnen bewegen over het axon.

18
Q

Wat is hyperpolarisatie?

A

Tijdens hyperpolarisatie is de membraanpotentiaal negatiever dan de rustpotentiaal doordat de kaliumkanalen traag sluiten. De Na-K-ATPase zorgt dat de rustpotentiaal weer bereikt wordt.

19
Q

Wat is de relatieve refractaire periode?

A

Tijdens de hyperpolarisatie fase zijn de natriumkanalen gesloten, maar niet meer geinactiveerd: de relatieve refractaire periode. De natriumkanalen kunnen weer openen maar daarvoor is een grotere stimulus nodig om de threshold te bereiken omdat de potentiaal negatiever is dan de rustpotentiaal

20
Q

Waarin verandert de actiepotentiaal bij een grote prikkel tov een kleine prikkel?

A

De mate van potentiaalvernadering verandert nooit, alleen de frequentie van de actiepotentiaal kan hoger zijn bij een grotere stimulus.

21
Q

Hoe beinvloedt hypocalciemie de actiepotentiaal?

A

Het voorkomt dat de natriumkanalen sluiten tussen actiepotentialen in en natrium blijft daardoor ‘lekken’ waardoor de depolarisatie aanhoudt of de celmembraan blijft vuren (tetanie)

22
Q

Hoe beïnvloedt hypercalciemie de actiepotentiaal?

A

De permeabiliteit voor natrium door het celmembraan neemt af waardoor de celmembraan minder snel zal vuren.

23
Q

Hoe beïnvloedt hypokaliemie de actiepotentiaal?

A

De lagere kalium concentratie maakt de rustpotentiaal nog meer negatief waardoorer sprake is van hyperpolarisatie en de cel minder snel de threshold zal bereiken en dus minder snel zal vuren.

24
Q

Wat doet een lokaal anestheticum op de actiepotentiaal?

A

Het blokkeert natriumkanalen waardoor de celmembraan niet permeabel is voor natrium en dus de threshold voor een actiepotentiaal niet bereikt wordt.

25
Q

Beschrijf de bloedvoorziening van het brein: cirkel van Willis

A
Cirkel van Willis:
A. communis anterior
A. anterior cerebralis
A. cerebri media
A. carotis interna
A. communis posterior
A. cerebri posterior
26
Q

Beschrijf de bloedvoorziening van het brein naast de cirkel van Willis.

A
A. basilaris
- A. cerebellaris superior
- A. cerebellaris inferior anterior
- A. cerebellaris inferior posterior
A. spinalis anterior
A. vertebralis
27
Q

Wat zijn de aanvoerende arterien? Wat is hun oorsprong? hoe groot is hun aandeel van de cerebrale circulatie?

A

Aa. carotis interna (2/3) rechts komt vanuit a. subclavia, links komt uit aorta, tussen beide aa. subclaviae in
Aa. vertebralis (1/3) komen beide uit aa. subclaviae

28
Q

Beschrijf het verloop van de aa. vertebralis

A

Oorsprong aa. subclaviae
Beide door foramina transversa van bovenste 6 cervicale wervels
Schedel in door dura in foramen magnum
voorlangs medulla, fuseren tot a. basilaris thv de pons

29
Q

Beschrijf de veneuze drainage van het brein:

A

Durale veneuze sinussen:

  • superior saggital sinus draineert in rechter sinus transversus
  • inferior saggital sinus draineert via de streight sinus in linker sinus transversus
  • De transverse sinussen gaan over in de sigmoidale sinussen en die gaan over in de vv. jugularis internae
  • Sinus carvernosus draineert in transverse sinussen

De great cerebral vein draineert in de straight sinus

30
Q

In welke structuren liggen deze sinussen?

A

Beide sagittale sinussen liggen tussen de rurale lagen van de falx cerebri.
De transverse sinussen liggen in het tentorium cerebelli
De cavernous sinuses liggen aan beide kanten van de hypofysaire fossa.

31
Q

Wat is cerebrale perfusie druk?
Definitie
Normaalwaarden
Wanneer ischaemie?

A

CPP = MAP - ICP
80mmHg = 90mmHg - 10mmHg
CPP<70 mmHg: lagere v. jug saturaties door verhoogde O2 extracties
CPP 30-40mmHg: kritieke ischaemie

32
Q

Wat is de Monro-Kellie doctrine? Hoe ziet de curve eruit?

A

In de schedel is plaats voor 1 volume, bestaande uit brein, bloed en CSF.
Compensatie door CSF verplaatsing naar spinaal, verhoogde absorptie en verlaagde productie kan de ICP < 20mmHg houden, tot de compensatie uitgeput is en de ICP snel stijgt.

33
Q

Bij welke drukken ontstaat er ischaemie?

A

CPP < 70mmHg geeft meer O2 extractie
CPP < 30-40mmHg geeft kritieke ischaemie
ICP 20-45mmHg geeft focale ischaemie
ICP >45mmHg geeft globale ischaemie

34
Q

Hoe groot is de cerebrale bloedflow?

A

Gemiddeld: 50 ml/100g/min
Grijze stof: 70ml/100g/min
Witte stof: 20ml/100g/min
Totaal (brein = ong 1500g = 2% TBW): 750ml/min = 15% van CO

35
Q

Wat is de cerebrale metabolic rate voor O2?

A

3ml/100g/min (hoger in grijze stof)

ongeveer 20% van totale lichaams-O2 consumptie

36
Q

Wat gebeurt er in het brein bij een dalende CBF:

A

CBF normaal 50ml/100g/min
<40ml/100g/min: verminderde eiwitsynthese
<30ml/100g/min: oedeem
<20ml/100g/min: minder elektrische geleiding
<10ml/100g/min: celdood

37
Q

Door welke factoren wordt cerebrale bloed flow beïnvloed?

A

Datgene wat invloed heeft op:
CPP
- MAP: CO, SVR, mate van auto-regulatie
- ICP: tumor, oedeem

Radius van cerebrale vaten

  • chemisch: [H+], PaO2, PaCO2
  • metabool: verhoogd of verlaagd metabolisme
  • neurogeen: para- en sympaticus

Viscositeit: Hagen-Poiseuille leert hoe hoger de viscositeit hoe lager de flow en andersom

38
Q

Omschrijf de auto-regulatiecurve (vorm, omslagpunten), waardoor wordt deze beïnvloed?

A

cerebrale bloedflow wordt gehouden rond 50ml/100g/min tussen MAP van 50 en 150mmHg.

Linksverschuiving: neonaat
Rechtsverschuiving: chronische hypertensie
Verstoring:
- DVA vasodilatatie met CBFlow stijging
- Thiopental, propofol, benzo’s CBFlow daling
- Ziekteprocessen

39
Q

Beschrijf de relatie tussen CBFlow en PaCO2

A

Lineaire stijging van 15ml/100g/min voor elke 1 kPa stijging PaCO2 tussen:
PaCO2 tussen 2,7 en 10,6 kPa
Rechtsverschuiving in chr. hypercapnie

40
Q

Beschrijf de relatie tussen CBFlow en PaO2

A

Geen verschil in CBFlow vanaf 7,5 kPa, daaronder snelle stijging.

41
Q

Welke medicatie beïnvloeden CBFlow?

A
  • Metabolisme daalt dus CBFlow daalt:
    propofol, etomidaat, thiopental
  • Vasodilatatie met stijging CBFlow:
    DVA, NO

Opioiden secundaire effecten: stijging PaCO2 bij hypoventilatie, daarnaast bij snelle bolus sterk opioid en snelle daling van MAP met vasodilatatie en stijging ICP als gevolg.