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Neuro Annie > Neuro - tuto 2 > Flashcards

Neuro - tuto 2 Flashcards

0
Q

Fonction et projection du cx primaire moteur

A

FCT:
Planif. petits mvmts simples ‘décortiqués’
Iniitier mvmts

PROJECTION
Vers MNS
Vers autres aires (primaire sensorielle, pré-motrice, supplémentaire)

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Q

Localiser les cx moteur 1re, cx pré-moteur et cx moteur suppl.

A

Cx moteur 1re: devant le sulcus central
Cx pré-moteur: antérieur au cx moteur 1re
Cx moteur suppl.: antérieur au cx moteur 1re, au-dessus du cx pré-moteur

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2
Q

FONCTION ET PROJECTION

du cx pré-moteur et du cx moteur suppl.

A

FONCTION
Planification motrice très complexe
Cx suppl. semble aussi intérégr mvmts impliquant 2 parties du corps

PROJECTION
Vers cx moteur primaire
Vers aire associative pariétale

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3
Q

Les deux systèmes des voies motrices descendantes

A

Système moteur latéral:
Corticospinal lat. et rubrospinal

Système motéeur médial:
Corticospinal ant., vestibulospinal, réticulospinal, tectospinal

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4
Q

Généralités sur le système moteur LATÉRAL

soient les voies corticospinal latéral et rubrospinal

A

Trajet ds colonne lat. de la ME
Synapse ds moto et interneurones le plus lat. de la corne ventrale
Mvmts des extrémités, essentiel pr mvmts rapides, dexterité pr doigts et joints individuels
Décussation: CONTRALAT.

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Q

Généralités sur le système moteur MÉDIAL

soient les voies cortcospinal ant., vestibulospinal, réticulospinal, tectospinal

A

Trajet ds colonne antéromédiale
Synapse aux moto-interneurones à la zone médiale intermédiaire de la corne ventrale
Contrôle muscles axiaux et muscles ceinture impliqués ds posture, balance, orientation mvmts tête et cou, mvmts automatiques de la démarche
Descendent ipsi ou bilat., certains vont seulement jusqu’aux segments cervicaux sup.
Souvent segments spinaux multipliques bilat. (donc lésion unilat. cause pas tant de déficit sévère)

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6
Q

VOIE CORTICOSPINAL LATÉRALE

A

ORIGINE: cx primaire moteur, aire frontal, aire pariétal
DÉCUSSATION: décussation pyramidale, à la jct cervicomédullaire
SE TERMINE: ME (surtout cervical et lombosacral)
FCT: mvmts des membres, contralat.

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7
Q

VOIE RUBROSPINALE

A

ORIGINE: Noyau rouge
DÉCUSSATION: dans le mésencéphale, tegmentum ventral
SE TERMINE: ME cervicale
FCT: mvmt contralat. des membres

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8
Q

VOIE CORTICOSPINAL ANTÉRIEURE

A

ORIGINE: cx primaire moteur et aire supplémentaire motrice
SE TERMINE: ME cervical et thoracique supp.
FCT: muscles de la ceinture et muscles axiaux bilat.

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9
Q

VOIE VESTIBULOSPINALE (VST)

A

ORIGINE: médial (noyau vestibulaire inf. et médial), latéral (noyau vestibulaire latéral)
SE TERMINE: médial (ME cervicale and thoracique sup.), latéral (ME)
FONCTION: médial (position tête et cou), latéral (balance)

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10
Q

VOIE RÉTICULOSPINALE

A

Origine: formation réticulé médullaire et pontine
Se termine: ME
Fonction: posture automatique et mouvements reliés à la démarche

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11
Q

VOIE TECTOSPINALE

A

Origine: colliculus supérieur
Décussation: dans le mésencéphale, décussation tegmentale dorsale
Se termine: ME cervicale
Fonction: Coordination tête et yeux

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12
Q

ORIGINE VOIE CORTICOSPINAL EN GÉNÉRAL

A

Cx moteur primaire, cx pré-moteur, cx supplémentaire

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13
Q

VOIE CORTICOBULBAIRE
Origine
Infos

A

Origine: cx moteur primaire
Infos: seulement le visage
Le faisceau corticobulbaire est une portion de la voie pyramidale formée d’axones de neurones moteurs centraux innervant les noyaux moteurs des NC!

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14
Q

CHEMIN Corticospinale latérale et antérieure

A
  1. Corona radiata
  2. Bras postérieur (plus c’est postérieur, plus c’est associé aux parties du corps qui sont basses)
  3. Matière blanche du pédoncule cérébral de la base du mésencéphale
  4. Passage à travers protubérance avec assemblage de faisceaux sur le bulbe pour former pyramide médullaire.
  5. 85% décussent pyramidelement
  6. Foramen magnum (jonction cervico-médullaire). Entrée des fibres ds matière blanche pour voie corticospinale latérale.
  7. Entrée ds matière grise centrale de la ME au niveau de la corne ant.
  8. Le 15% qui reste continue ds ME ipsilat., sans décusser, entre ds matière blanche de colonne antérieure, pour la voie corticospinale antérieure.
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15
Q

CHEMIN VOIE CORTICOBULBAIRE

A
  1. Matière blanche de la corona radiata
  2. Genu de la capsule interne
  3. Projection ds pédoncules cérébraux (mésencéphale)
  4. Passage médian ds protubérance (sortent et font synapse selon le NC)
  5. Atteinte des noyaux moteurs des NC (VII et XII) ds tronc cérébral.
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16
Q

TERMINAISON DE LA VOIE CORTICOSPINALE

A

Au niveau de la corne antérieure de la moelle, là ou il y a synapse et sortie du SNC.
Synapse sur un interneurone ou directement sur un neurone moteur.
(inhibiteur ou excitateur)

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17
Q

TERMINAISON VOIE CORTICOBULBAIRE

A 
NOYAU VII:
Supérieur: contrôle facial sup. (ipsi ou contro)
Inférieur: contrôle facial inf. (contro)
NOYAU XII:
ipsilat. et (surtout) contrala.
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18
Q

FONCTION VOIE CORTICOSPINALE

A

Mvmt fin des extrémités contralat. (mvmts primaires des muscles distaux des membres)
Latéral: ESSENTIEL pour mvmts rapides et fins aux doigts et articulations
Antérieur: contrôle muscles axiaux bilat. et ceinture pelvienne
Peut être excitateur (glutamate) ou inhibiteur (glycine)

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19
Q

FCT VOIE CORTICOBULBAIRE

A

Mvmts et expression du visage (mastiquer, parler, avaler)

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20
Q

Motoneurone inférieur (MNI)

A

Représente la voie finale commune du contrôle des cmptmts moteurs commandant la contraction musculaire
Projette aux muscles en périphérie ou craniofaciaux le signal provient des MNS

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21
Q

Motoneurone supérieur (MNS)

A

À l’origine des voies motrices descendantes vers la ME

Output moteur est acheminé par les NMS aux NMI dans la moelle et la protubérance

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22
Q

Unité motrice, définition

A

Ensemble structural comprenant un neurone moteur de la corne ant. de la ME avec ses arborisations terminales et les fibres muscu qui en dépendent.

Ensemble des fibres muscu innervées par un seul axone, donc par un seul motoneurone.

Unité fonctionnelle de la motricité volontaire.

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23
Q

Ration d’innervation

A

La taille d’une unité motrice est exprimée en fct des fibres intra-fusales (contractiles) innervés par l’axone d’un seul motoneurone

Petit ration d’innervation = petite unité motrice = mvmts fins

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24
Q

Unité motrice rapide

A 
Fibres blanches
Motoneurone alpha
Larges
Contraction rapide, mais soutenue
Fatiguable
Métabolisme anaérobique
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25
Q

Unité motrice lente

A 
Fibres rouges
Motoneurone alpha
Contraction faible, soutenue
Résitantes à la fatigue
Métabolisme oxydatif + mitochondries
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26
Q

Motoneurone alpha vs gamma

A

Alpha: reliées aux fibres musculaires contractiles normales (fibres extra-fusales)
Gamma: reliés aux fibres non-conractiles (intra-fusables)

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27
Q

Trois types d’afférence pour les motoneurones alpha

A

1) Afférence provenant des ganglions sensoriels des racines dorsales, amenant info du fuseau musculaire, donnant info à propos de la longueur d’un muscle
2) Afférence provenant des niveaux supraspinaux (gyrus précentral) commandant contraction surtout des muscles distaux, rôle ds contrôle du mvmt des membres et doigts
3) Afférence provenant des interneurones spinaux (inhib. ou excit.), impliqué ds les programmes moteurs spinaux

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28
Q

Lésion des nerfs périphériques moteurs

A

Neurapraxie: aucune atteinte anatomique (ex. nerf coincé)
Axonotmèese: gaine OK, axone mort (possibilité de regénération)
Neurotmèse: gaine et axone coupés

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29
Q

Racine spinale

A

Est ventrale
Pas de ganglion, car synapse avec voies de neurones supérieurs au niveau de la corne ant. de la matière grise de la moelle

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30
Q

Fibres musculaires extra-fusales

A

Produisent la contraction musculaire

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31
Q

Fibres neuromusculaires ou intra-fusales

A

Groupe spécialisé de fibres muscu ayant 2 types de récepteurs sensitifs mesurant la longueur et la vélocité de la contraction muscu. (dans le fond, proprioception)

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32
Q

2 types de fibres musculaires

A

Fibre du sac nucléaire (larges, longues, noyaux au centre)

Fibre de la chaîne nucléaire (petites, noyaux sur tte la longueur)

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33
Q

Fuseau est innervé par 2 types de neurones sensitifs (Ia et IIa) et par 1 type de neurone moteur (gamma)

A

Ia: innerve fibres sac nucléaire, forme spirale autour des fibres, donne naissance aux afférences nerveuses grosses se terminant sur neuromes moteurs alpha ds ME
IIa: sur fibres de chaîne nucléaire, donne naissance aux afférences nerveuses petites qui se connectent aux neurones moteurs par interneurones
Gamma: permet contraction fuseau, réagit à contrôle supra-spinal, connecté au MNS

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34
Q

Rôle de l’acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire

A

ACh est le neurotransmetteur utilisé pour activer la contraction musculaire
Est dégradé rapidement (après libration des vésicules d’ACh ds fente synaptique) par l’AChE

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35
Q

Deux types d’afférences du faisceau corticospinal

A

Segmentaires (afférences des R sensitifs produisant réflexes locaux)
Suprasegmentaires (afférences du cx moteur (direct) ou tronc cérébral (indirect) = VOLONTAIRE

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36
Q

Réflexe myotatique

A

Réflexe ostéotendineux ou d’étirement ou proprioceptif

Si muscle étiré, fuseau neuromusculaire est aussi étiré, via fibres Ia, active motoneurone alpha, décharge fortement

Fibre Ia et motoneurones alpha constituent arc réflexe monosynaptique

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37
Q

Le réflexe myotatique est accompagné d’un mécanisme appelé inhibition réciproque

A

constitue l’activation d’un groupe de muscle accompagné de la relaxation du groupe de muscles antagonistes
fait via afférences du Ia

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38
Q

Réflexe myotatique est accompagné du réflexe de flexion

A

Polysynaptique, excitateur

plus lent, permet le retrait des membres (pas juste l’espèce de sursaut)

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39
Q

Réflexe myotatique inverse

A

Contrôle tension ou force de contraction du muscle
par Ib, via organes tendineux de Golgi
Inhibiteurs (connecte avec motoneurone alpha)
Protèege le muscle d’une trop forte tension
Utile exemple si manipule objets fragiles

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40
Q

PHYSIOLOGIE DU CONTRÔLE SPINAL

A

Centre d’intégration est dans la ME
Réflexe d’étirement est tjr accompagné de l’arc réflexe des neurones moteurs gamma
L’arc permet contraction des fibres intra-fusales produisant tension ds neurofibres du faisceau, stimulant Ia (BOUCLE GAMMA)
Permet de faire varier étirement de la partie centrale du fuseau neuro-musculaire (TONUS MUSCULAIRE)
Voie afférente: fibres myélinisées de conduction rapide Ia
Voie efférente: neurones sensitifs (synapses avec MNI) + inhibition réciproque + réflexe de flexion

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41
Q

PHYSIOLOGIE DU CONTRÔLE SUPRA-SEGMENTAIRE

A

Sytème gamma: intervient ds contraction de deux manièeres

1) activation boucle gamma sur muscle non sollicié par motoneurones alpha provoque tension fusoriale, aumgente la réponse musculaire (mais c’Est plus lent que l’innervation directe)
2) activite simultanément motoneurones alpha et gamma, permet la régulation du tonus musculaire

Innervation du fuseau neuromusculaire permet de maîtriser volontairement la longueur du muscle et le tonus musculaire
Influence surtout inhibitrice: donc si lésion, HYPERRÉFLEXIE
Le cervelet intervient aussi pour coordoner réponses réflexes
Peuvent moduler le réflexe si indésirable.

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42
Q

Réflexes cutanés

A 
Abdominaux
Plantaires (Babinski = patho)

Ensemble des fibres constituant la pyramide bulbaire.
Les fibres descendantes unissent le cx moteur aux dispositifs de réflexes segmentaires

43
Q

Syndrome pyramidal

A

Trb moteurs et réflexes

Suppression de la voie pyramidal entraîne disparition de certaines réflexes cutanés (abdominaux, crémastérien, plantaire en fléxion)

Réflexes de défense apparaissent: Babinski

44
Q

Réflexe plantaire permet d’évaluer l’intégrité de la ME

A

Au niveau L4 à S2

45
Q

Réflexes cutanés abdominaux permettent de vérifier l’intégrité de la ME et des rameaux ventraux

A

au niveau T8 à T12

46
Q

Fonction MNI

A

Chemin final pour mvmts volontaires, posturaux et réflexes, incluant tonus musculaire

Influence sur fibres muscu

47
Q

Lésion MNS

A

Faiblesse
Hyperréflexie (+clonus)
Babinski
Hypertonie (+spasticité)

48
Q

Lésion MNI

A 
Faiblesse
Atrophie
Fasciculation
Hyporéflexie
Hypotonie
49
Q

Faiblesse

A

Peut être causée par lésion ou dysfct au niveau moteur:
aires corticales d’asso et limibique
motoneurones de voie corticospinale
motoneurones inférieurs
jonction neuromuscu
muscles
fonctions mécaniques des joints et tendons

50
Q

Parésie

A

Faiblesse

51
Q

Plégie

A

Aucune mvmt

52
Q

PARÉSIE FACIALE CENTRALE

A

Innervation différentielle de la portion supérieure et inférieure de la face
Haut: contrôlé par deux hémisphères
Bas: hémisphère controlat.
Si lésion cx (cx ou genu de capsule interne): côté contralat. est atteint, et seulement face inf.
Si lésion MNI (NC VII ou noyaux): sections ipsilat. inf. et sup. touchées (parésie de l’hémiface)

53
Q

HÉMIPARÉSIE DE TYPE PYRAMIDAL

A

Distribution sélective des déficits

Lésion de la voie motrice principale: si unilat. = hémiplégique, si bilat. = paraplégique ou quadraplégique

Syndrome pyramdial: associé à signes négatifs (déficits moteur central, abolition réflexes cutanés abdominaux) et signes positifs (hypertonie hyperréflexie, babinski)

54
Q

DÉF = Augmentation du tonus musculaire due à réflexe d’étirement exagéré

A

Spasticité

= hyperréflexie avec augmentation tonus muscu

55
Q

SPASTICITÉ

A

Si dommage aux voies descendantes inhibitrices qui agissent sur interneurones inhibiteurs
Dommage ipsilat.
Caractéristique fondamentale du syndrome pyramidal

56
Q

DÉF - Contraction musculaire involontaire prolongée

A

Spasme

57
Q

Déf - Exagération du réflexe d’étirement

A

Hyperréflexie

58
Q

Série de contractions rapides et de réflexes en réponse à l’étirement du muscle ou du tendon

A

Clonus

= manifestation de l’hyperréflexie

59
Q

Hyperréflexie et clonus

A

Causé par dysfct du système inhibiteur (cortico-réticulo-spinalé)
Atteinte MNS via stroke, SEP, atteinte ME,

60
Q

BABINSKI

A

Si lésion de la voie pyramidale

61
Q

Réflexes cutanés abdominaux

A

Absents lors d’une lésion de la voie pyramidale

62
Q

Faiblesse musculaire segmentaire

A

Destruction motoneurone alpha, moins d’innervation de l’unité motrice, moins de réponse de l’unité motrice, moins de force de contraction
Maladie du MNI ou des fibres muscu ne pouvant plus répondre à inpu des MNI

63
Q

Atrophie musculaire

A

NEUROGÉNIQUE (par maladie neuromusculaire)
Perte d’innervation du muscle ou manque de nutriment, via trauma, neuropathie
D’USAGE (par non utilisation prolongée)

Si perte d’innervation: atrophie de la fibre innervée
Si anomlie du muscle: atrophie de tout le muscle

64
Q

Contractions musculaires anormales causées par une activité spontanée dans des groupes de cellules musculaires

A

Fasciculation

Soubresaut localisé: MACROSCOPIQUE

65
Q

Génération lente et répétitive de la PA de la part des fibres musculaires après destruction des MNI
Contractions régulières de la part des fibres ayant perdu innervation

A

Fibrillation
visible à l’EMG (microscopique)

Peuvent être causées par: SLA, sevrage de benzo, déshydratation, fatigue

66
Q

HYPORÉFLEXIE OSTÉOTENDINEUSE

A

Si MNI touchés
Les réflexes d’étirement sont diminués ou perdus
Perte des réflexes si dommage avec aussi fibres sensitives afférentes de l’arc réflexe

67
Q

SYNDROME MYOPATHIQUE - défa

A

Manif. résultant de l’atteinte des muscles striés ind. de la commande nerveuse ou de la jct neuro-musculaire
Faiblesse muscu sans perte de sensations ni de réflexes, souvent accompagné d’atrophie musculaire.

68
Q

SYNDROME MYOPATHIQUE - manif. cliniques

A

Faiblesse musculaire proximale
Fatigabilité
Signe de Gowers
Douleurs musculaires et crampes

*Absence de trb sensitif
Absence de fasciculations
Réflexes normaux

69
Q

FAIBLESSE MUSCULAIRE PROXIMALE - dans syndrome myopathique

A

Décifit moteur = sx essentiel du syndrome myogène
Bilaté. et symétrique
Peut affecter: ceinture pelvienne, musculature axiale rachidienne, ceinture scapulaire, muscles faciaux, muscles oculomoteurs.
Abolition de rép. idiomuscu (suite à percussion du muscle)
Myotonie

70
Q

Retard et lenteur de la décontraction musculaire apparaissant spontanément après un mvmt volontaire (spontanée) ou provoqués par la percussion discrète du muscle (provoquée) - déf.

A

Myotonie

71
Q

Fatigabilité

A

Dégradation fct des unités motrices
Le muscle ne peut se contracter très longtemps
Déficit moteur qui n’apparaît que lors de la répétition de l’effort

72
Q

Signe de Gowers

A

Déficit moteur au niveau de la ceinture pelvienne (muscles proximaux)
Nécessité d’utilisation des bras ou mains pour se remonter d’une position accroupie.
*Présent chez myopathie, dystrophie myotonique de Steinert, dystrophie musculaire de Duchenne

73
Q

Doulers et crampes musculaires

A

Contraction involontaire, intense et douloureuse de tout muscle ou partie de muscle.
Souvent précédée de qq fasciculations, à l’occasion d’une faible contraction volontaire.
Crampe = favorisée par ischémie du muscle, résulte parfois d’une affection du neurone moteur

74
Q

CRAMPE - déf

A

Décharges de fascicules de fréquence élevée de fibres musculaires

75
Q

Syndrome myopathie:
complications
examens complémentaires

A

COMPLICATIONS
Atteinte respiratoire, cardiaque
Ischémie sévèere d’un territoire muscu ou pls (plus d’enzyme muscu, myoglobinurie, risque d’hyperkaliémie, IRA)

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
EMG: contractino volontaire = trop riche, bas volté, au repos = salves myotoniques, potentiel de fibrillation
Vitesse de conduction normale
Enzymes musculaires en concentration élevée

76
Q

SLA - généralités

A 
Atteinte du MNS et MNI
Donc atteinte motrice seulement
Dégénération des MNI et MNS menant à insuffisance respiratoire et mort
plus chez H
Onset: 50-60 ans
Sporadique
77
Q

SLA - manif. cliniques

A

Commence par faiblesse ou maladresse, commence focalement, puis s’étend aux groupes de muscles adjacents
Crampes et fasciculations
Complaintes bulbaires: dysarthrie, dysphagie
Sx respiratoires
Exam neuro: faiblesse, MNI et MNS

78
Q

SLA - ddx

A 
Toxicité au plomb
Dysrotéinémie
Dysfct thyroïde
Déficience vit. B12
Vasculites
Syndrome paranéo
Compression ME cervicale
79
Q

SLA - TX

A

Pas de cure
Survie après onset de 23 à 52 mois
Prolongation de la survie de qq mois par bloqueur de relâchement glutamate

80
Q

Colonnes pour SLA

A

M - Diff - N - D

81
Q

Radiculopathie - déf.

A

Déf: atteinte d’une racine post. qui cause dysfct motrices OU sensorielle

82
Q

Radiculopathie - causes

A

Hernie discale: surtout C6, C7, L5, S1, plus lombosacrée que cervicale.
Maladie dégénérative de la moelle (spondylose: déshydratation du disque cause excroissance sur corps vertébraux)
Tumeurs sur la racine nerveuse
Conditions inflammatoires (Herpès, VZV)
Sténose spinale, lobmaire ou cervicale
Syndrome de Guillain-Barré

83
Q

Radiculopathie - manifestations cliniques

A

Perte de sensibilité ou perte force motrice selon distribution radiculaire (si un dermatome est affecté, peu de perte de sensibilité car enjambements des dermatomes)
Lésion MNI: perte de réflexes, paralyise, hypotonie, atrophie, fibrillations, fasciculations
Lésion racine dorsale: douleur, paresthésies, perte réflexes via dysfct senstive
Empiré par Valsalva: force ou étire la racine nerveuse

84
Q

Si radiculopathie de T1:

Si implication de plusieurs radiculopathies sous TI

A

Interruption voie sympathique vers le ganglion sympathique cervicale = syndrome de Horner

Peut mener à syndrome de queue de cheval

85
Q

TESTS radiculopathie

A

Valsalva
Test du lever de la jambe: dx compression de la racine ds lombosacrée
Percussion ME

86
Q

Terme général employé pour les désordres nerveux ou atteinte des fibres motrices des nerfs périphériques

A

Neuropathie

87
Q

Causes de neuropathie

A 
Toxique
Métabolique
Infections
Ischémie
Trauma
Génétique
Immuno
Tumeurs
88
Q

Morphologie de neuropathie

A

Dégénérescence axonale
Démyélinisation
ou les deux

89
Q

Neuropathie diabétique

A

Lésion axonale et de la myéline

Souvent polyneuropathie symétrique distale: perte sensorielle en gants et chaussettes

90
Q

Polyneuropathie aiguë à prédominance motrice

A

Syndrome de Guillain Barré

91
Q

Guillain- Barré - généralités

A

Atteinte des fibres motrices des nerfs périphériques
Neuropathie causée par démyélinisation auto-immune des nerfs périphériques
Prédominance motrice et symétrique
Causée par infection à un virus

92
Q

DDX Guillain-Barré

A

SLA : G-B slmt sx MNI

Poliomyélite: polio touche juste corne antérieure

93
Q

Guillain-Barré - manif. cliniques

A

Triade de sx: faiblesse muscu, aréflexie, paresthésie
Perte sensitive parfois: pallesthésie et proprioception, nociception
Autonome: dysrégulation TA, arythmie, vessie

Distribution sx: distalement
Paralysie ascendante (MI et monte vers le haut), symétrique
94
Q

Guillain-Barré
Examens
TX

A

Examens
LCR: plus de protéines, présence d’anticorps
EMG = pattern semblable à démyélinisation

TX
Hospit.
Récupération en mois

95
Q

Si ressemble à GB, mais pas totalement symétrique, aucune atteinte sensitive

A

Poliomyélite
Maladie infectieuse aiguë et contagieuse causée par trois virus ARN: entérovirus, poliovirus
Entraîne lésion MN de la corne antérieure de la ME
PRéservation pallesthésie et sensibilité (corne post. pas touchée)
Paralysie flasque asym. au MI
S- Diff - N - I

96
Q

MYASTHÉNIE GRAVE - généralités

A

Maladie de la jct neuromuscu
Désordre immun: Ig circulant contre AChR post-synaptqiue nicotinique à jct neuromuscu des muscles squelettiques: moins de récepteurs ACh post-synaptique
Onset: F (20-30 ans), H (60-70)

97
Q

Myasthénie grave - manif. clinique

A

Faiblesse généralisée symétrique: muscles proximaux des membres, muscles cervicaux, diaphragme, muscles oculaires (diplopie), releveur (ptose)
Implication muscles d’innervation bulbaire: faiblesse faciale, voice nasillarde, dysphagie.
Faiblesse plus sévère lors de l’utilisation répétée du muscle ou plus la journée avance.
Parfois avec phénomèns auto-immuns: association hyperplasie ou néoplasie du thymus, hypothyro, lupus

98
Q

Myasthénie grave
Examens paraclinique
Tx

A

Examens: test du tensillon (donner inhibiteur de l’acétylcholinestérase), recher d’anticorps aux récepteurs d’acétylcholine

Tx: anticholinestérase, stéroïdes, enlever thymus pour diminuer lymphoctytes

99
Q

Colonne myasthénie grave

A

P - Diff - N - D

100
Q

Dystrophie myotonique de Steinert - généralités

A

Maladie AD (répétion triplet nucléotidique, anticipation (pire au fil des générations, car augmente en taille)
Début vers 20-30 ans
Décèes vers 50 ans à cause de trb cardio-respiratoires

101
Q

Dystrophie myotonique de Steinert - manif. cliniques

A

Faiblesse avec amyotrophie touchant: muscles face, fontes muscles temporaux, SternCM, muscles distaux des membres, muscles pharyngés et laryngés
Pas de fatigabilité
MYOTONIE

Manif. systémiques: cataracte précoce, calvitie précoce fronto-pariétale, trb endocriniens, atteinte cardiaque (bloc de branche à l’ECG)

102
Q

Dystrophie myotonique de Steinert - colonnes

A

P - Diff - N - D

103
Q

Dystrophie musculaire de Duchenne - Généralités

A

Dystrophine - protéine de membrane plasmique des cell. muscu squelettiques
Suite à mutations, dystrophine = absnece, insuffisante ou anormale
maladie récessive liée à x (femme porteuses, garcons atteints)
Fréquent et sévère
Onset chez jeune garçcon vers 3 ans (trb marche)
Progresse sévèrement: marche imposs à 10 ans, décès entre 20 et 30 ans.

104
Q

Dystrophie musculaire de Duchenne - Manif. clinique

A

Déficit ceinture pelvienne et ceinture scapulaire cause faiblesse proximale
Crampes
Pseudo-hypertrophie des mollets

105
Q

Dystrophie musculaire de Duchenne - colonnes

A

P - Diff - N - D

106
Q

3 grandes familles d’anormalités ou de maladies entraînant une faiblesse musculaire

A

Syndrome myopathique
Polyneuropathie
Désordre de la jct neuromuscu

Neuro Annie (4 decks)

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