Neuro - tuto 2 Flashcards
Fonction et projection du cx primaire moteur
FCT:
Planif. petits mvmts simples ‘décortiqués’
Iniitier mvmts
PROJECTION
Vers MNS
Vers autres aires (primaire sensorielle, pré-motrice, supplémentaire)
Localiser les cx moteur 1re, cx pré-moteur et cx moteur suppl.
Cx moteur 1re: devant le sulcus central
Cx pré-moteur: antérieur au cx moteur 1re
Cx moteur suppl.: antérieur au cx moteur 1re, au-dessus du cx pré-moteur
FONCTION ET PROJECTION
du cx pré-moteur et du cx moteur suppl.
FONCTION
Planification motrice très complexe
Cx suppl. semble aussi intérégr mvmts impliquant 2 parties du corps
PROJECTION
Vers cx moteur primaire
Vers aire associative pariétale
Les deux systèmes des voies motrices descendantes
Système moteur latéral:
Corticospinal lat. et rubrospinal
Système motéeur médial:
Corticospinal ant., vestibulospinal, réticulospinal, tectospinal
Généralités sur le système moteur LATÉRAL
soient les voies corticospinal latéral et rubrospinal
Trajet ds colonne lat. de la ME
Synapse ds moto et interneurones le plus lat. de la corne ventrale
Mvmts des extrémités, essentiel pr mvmts rapides, dexterité pr doigts et joints individuels
Décussation: CONTRALAT.
Généralités sur le système moteur MÉDIAL
soient les voies cortcospinal ant., vestibulospinal, réticulospinal, tectospinal
Trajet ds colonne antéromédiale
Synapse aux moto-interneurones à la zone médiale intermédiaire de la corne ventrale
Contrôle muscles axiaux et muscles ceinture impliqués ds posture, balance, orientation mvmts tête et cou, mvmts automatiques de la démarche
Descendent ipsi ou bilat., certains vont seulement jusqu’aux segments cervicaux sup.
Souvent segments spinaux multipliques bilat. (donc lésion unilat. cause pas tant de déficit sévère)
VOIE CORTICOSPINAL LATÉRALE
ORIGINE: cx primaire moteur, aire frontal, aire pariétal
DÉCUSSATION: décussation pyramidale, à la jct cervicomédullaire
SE TERMINE: ME (surtout cervical et lombosacral)
FCT: mvmts des membres, contralat.
VOIE RUBROSPINALE
ORIGINE: Noyau rouge
DÉCUSSATION: dans le mésencéphale, tegmentum ventral
SE TERMINE: ME cervicale
FCT: mvmt contralat. des membres
VOIE CORTICOSPINAL ANTÉRIEURE
ORIGINE: cx primaire moteur et aire supplémentaire motrice
SE TERMINE: ME cervical et thoracique supp.
FCT: muscles de la ceinture et muscles axiaux bilat.
VOIE VESTIBULOSPINALE (VST)
ORIGINE: médial (noyau vestibulaire inf. et médial), latéral (noyau vestibulaire latéral)
SE TERMINE: médial (ME cervicale and thoracique sup.), latéral (ME)
FONCTION: médial (position tête et cou), latéral (balance)
VOIE RÉTICULOSPINALE
Origine: formation réticulé médullaire et pontine
Se termine: ME
Fonction: posture automatique et mouvements reliés à la démarche
VOIE TECTOSPINALE
Origine: colliculus supérieur
Décussation: dans le mésencéphale, décussation tegmentale dorsale
Se termine: ME cervicale
Fonction: Coordination tête et yeux
ORIGINE VOIE CORTICOSPINAL EN GÉNÉRAL
Cx moteur primaire, cx pré-moteur, cx supplémentaire
VOIE CORTICOBULBAIRE
Origine
Infos
Origine: cx moteur primaire
Infos: seulement le visage
Le faisceau corticobulbaire est une portion de la voie pyramidale formée d’axones de neurones moteurs centraux innervant les noyaux moteurs des NC!
CHEMIN Corticospinale latérale et antérieure
- Corona radiata
- Bras postérieur (plus c’est postérieur, plus c’est associé aux parties du corps qui sont basses)
- Matière blanche du pédoncule cérébral de la base du mésencéphale
- Passage à travers protubérance avec assemblage de faisceaux sur le bulbe pour former pyramide médullaire.
- 85% décussent pyramidelement
- Foramen magnum (jonction cervico-médullaire). Entrée des fibres ds matière blanche pour voie corticospinale latérale.
- Entrée ds matière grise centrale de la ME au niveau de la corne ant.
- Le 15% qui reste continue ds ME ipsilat., sans décusser, entre ds matière blanche de colonne antérieure, pour la voie corticospinale antérieure.
CHEMIN VOIE CORTICOBULBAIRE
- Matière blanche de la corona radiata
- Genu de la capsule interne
- Projection ds pédoncules cérébraux (mésencéphale)
- Passage médian ds protubérance (sortent et font synapse selon le NC)
- Atteinte des noyaux moteurs des NC (VII et XII) ds tronc cérébral.
TERMINAISON DE LA VOIE CORTICOSPINALE
Au niveau de la corne antérieure de la moelle, là ou il y a synapse et sortie du SNC.
Synapse sur un interneurone ou directement sur un neurone moteur.
(inhibiteur ou excitateur)
TERMINAISON VOIE CORTICOBULBAIRE
NOYAU VII: Supérieur: contrôle facial sup. (ipsi ou contro) Inférieur: contrôle facial inf. (contro) NOYAU XII: ipsilat. et (surtout) contrala.
FONCTION VOIE CORTICOSPINALE
Mvmt fin des extrémités contralat. (mvmts primaires des muscles distaux des membres)
Latéral: ESSENTIEL pour mvmts rapides et fins aux doigts et articulations
Antérieur: contrôle muscles axiaux bilat. et ceinture pelvienne
Peut être excitateur (glutamate) ou inhibiteur (glycine)
FCT VOIE CORTICOBULBAIRE
Mvmts et expression du visage (mastiquer, parler, avaler)
Motoneurone inférieur (MNI)
Représente la voie finale commune du contrôle des cmptmts moteurs commandant la contraction musculaire
Projette aux muscles en périphérie ou craniofaciaux le signal provient des MNS
Motoneurone supérieur (MNS)
À l’origine des voies motrices descendantes vers la ME
Output moteur est acheminé par les NMS aux NMI dans la moelle et la protubérance
Unité motrice, définition
Ensemble structural comprenant un neurone moteur de la corne ant. de la ME avec ses arborisations terminales et les fibres muscu qui en dépendent.
Ensemble des fibres muscu innervées par un seul axone, donc par un seul motoneurone.
Unité fonctionnelle de la motricité volontaire.
Ration d’innervation
La taille d’une unité motrice est exprimée en fct des fibres intra-fusales (contractiles) innervés par l’axone d’un seul motoneurone
Petit ration d’innervation = petite unité motrice = mvmts fins
Unité motrice rapide
Fibres blanches Motoneurone alpha Larges Contraction rapide, mais soutenue Fatiguable Métabolisme anaérobique
Unité motrice lente
Fibres rouges Motoneurone alpha Contraction faible, soutenue Résitantes à la fatigue Métabolisme oxydatif + mitochondries
Motoneurone alpha vs gamma
Alpha: reliées aux fibres musculaires contractiles normales (fibres extra-fusales)
Gamma: reliés aux fibres non-conractiles (intra-fusables)
Trois types d’afférence pour les motoneurones alpha
1) Afférence provenant des ganglions sensoriels des racines dorsales, amenant info du fuseau musculaire, donnant info à propos de la longueur d’un muscle
2) Afférence provenant des niveaux supraspinaux (gyrus précentral) commandant contraction surtout des muscles distaux, rôle ds contrôle du mvmt des membres et doigts
3) Afférence provenant des interneurones spinaux (inhib. ou excit.), impliqué ds les programmes moteurs spinaux
Lésion des nerfs périphériques moteurs
Neurapraxie: aucune atteinte anatomique (ex. nerf coincé)
Axonotmèese: gaine OK, axone mort (possibilité de regénération)
Neurotmèse: gaine et axone coupés
Racine spinale
Est ventrale
Pas de ganglion, car synapse avec voies de neurones supérieurs au niveau de la corne ant. de la matière grise de la moelle
Fibres musculaires extra-fusales
Produisent la contraction musculaire
Fibres neuromusculaires ou intra-fusales
Groupe spécialisé de fibres muscu ayant 2 types de récepteurs sensitifs mesurant la longueur et la vélocité de la contraction muscu. (dans le fond, proprioception)
2 types de fibres musculaires
Fibre du sac nucléaire (larges, longues, noyaux au centre)
Fibre de la chaîne nucléaire (petites, noyaux sur tte la longueur)
Fuseau est innervé par 2 types de neurones sensitifs (Ia et IIa) et par 1 type de neurone moteur (gamma)
Ia: innerve fibres sac nucléaire, forme spirale autour des fibres, donne naissance aux afférences nerveuses grosses se terminant sur neuromes moteurs alpha ds ME
IIa: sur fibres de chaîne nucléaire, donne naissance aux afférences nerveuses petites qui se connectent aux neurones moteurs par interneurones
Gamma: permet contraction fuseau, réagit à contrôle supra-spinal, connecté au MNS
Rôle de l’acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire
ACh est le neurotransmetteur utilisé pour activer la contraction musculaire
Est dégradé rapidement (après libration des vésicules d’ACh ds fente synaptique) par l’AChE
Deux types d’afférences du faisceau corticospinal
Segmentaires (afférences des R sensitifs produisant réflexes locaux)
Suprasegmentaires (afférences du cx moteur (direct) ou tronc cérébral (indirect) = VOLONTAIRE
Réflexe myotatique
Réflexe ostéotendineux ou d’étirement ou proprioceptif
Si muscle étiré, fuseau neuromusculaire est aussi étiré, via fibres Ia, active motoneurone alpha, décharge fortement
Fibre Ia et motoneurones alpha constituent arc réflexe monosynaptique
Le réflexe myotatique est accompagné d’un mécanisme appelé inhibition réciproque
constitue l’activation d’un groupe de muscle accompagné de la relaxation du groupe de muscles antagonistes
fait via afférences du Ia
Réflexe myotatique est accompagné du réflexe de flexion
Polysynaptique, excitateur
plus lent, permet le retrait des membres (pas juste l’espèce de sursaut)
Réflexe myotatique inverse
Contrôle tension ou force de contraction du muscle
par Ib, via organes tendineux de Golgi
Inhibiteurs (connecte avec motoneurone alpha)
Protèege le muscle d’une trop forte tension
Utile exemple si manipule objets fragiles
PHYSIOLOGIE DU CONTRÔLE SPINAL
Centre d’intégration est dans la ME
Réflexe d’étirement est tjr accompagné de l’arc réflexe des neurones moteurs gamma
L’arc permet contraction des fibres intra-fusales produisant tension ds neurofibres du faisceau, stimulant Ia (BOUCLE GAMMA)
Permet de faire varier étirement de la partie centrale du fuseau neuro-musculaire (TONUS MUSCULAIRE)
Voie afférente: fibres myélinisées de conduction rapide Ia
Voie efférente: neurones sensitifs (synapses avec MNI) + inhibition réciproque + réflexe de flexion
PHYSIOLOGIE DU CONTRÔLE SUPRA-SEGMENTAIRE
Sytème gamma: intervient ds contraction de deux manièeres
1) activation boucle gamma sur muscle non sollicié par motoneurones alpha provoque tension fusoriale, aumgente la réponse musculaire (mais c’Est plus lent que l’innervation directe)
2) activite simultanément motoneurones alpha et gamma, permet la régulation du tonus musculaire
Innervation du fuseau neuromusculaire permet de maîtriser volontairement la longueur du muscle et le tonus musculaire
Influence surtout inhibitrice: donc si lésion, HYPERRÉFLEXIE
Le cervelet intervient aussi pour coordoner réponses réflexes
Peuvent moduler le réflexe si indésirable.
Réflexes cutanés
Abdominaux Plantaires (Babinski = patho)
Ensemble des fibres constituant la pyramide bulbaire.
Les fibres descendantes unissent le cx moteur aux dispositifs de réflexes segmentaires
Syndrome pyramidal
Trb moteurs et réflexes
Suppression de la voie pyramidal entraîne disparition de certaines réflexes cutanés (abdominaux, crémastérien, plantaire en fléxion)
Réflexes de défense apparaissent: Babinski
Réflexe plantaire permet d’évaluer l’intégrité de la ME
Au niveau L4 à S2
Réflexes cutanés abdominaux permettent de vérifier l’intégrité de la ME et des rameaux ventraux
au niveau T8 à T12
Fonction MNI
Chemin final pour mvmts volontaires, posturaux et réflexes, incluant tonus musculaire
Influence sur fibres muscu
Lésion MNS
Faiblesse
Hyperréflexie (+clonus)
Babinski
Hypertonie (+spasticité)
Lésion MNI
Faiblesse Atrophie Fasciculation Hyporéflexie Hypotonie
Faiblesse
Peut être causée par lésion ou dysfct au niveau moteur:
aires corticales d’asso et limibique
motoneurones de voie corticospinale
motoneurones inférieurs
jonction neuromuscu
muscles
fonctions mécaniques des joints et tendons
Parésie
Faiblesse
Plégie
Aucune mvmt
PARÉSIE FACIALE CENTRALE
Innervation différentielle de la portion supérieure et inférieure de la face
Haut: contrôlé par deux hémisphères
Bas: hémisphère controlat.
Si lésion cx (cx ou genu de capsule interne): côté contralat. est atteint, et seulement face inf.
Si lésion MNI (NC VII ou noyaux): sections ipsilat. inf. et sup. touchées (parésie de l’hémiface)
HÉMIPARÉSIE DE TYPE PYRAMIDAL
Distribution sélective des déficits
Lésion de la voie motrice principale: si unilat. = hémiplégique, si bilat. = paraplégique ou quadraplégique
Syndrome pyramdial: associé à signes négatifs (déficits moteur central, abolition réflexes cutanés abdominaux) et signes positifs (hypertonie hyperréflexie, babinski)
DÉF = Augmentation du tonus musculaire due à réflexe d’étirement exagéré
Spasticité
= hyperréflexie avec augmentation tonus muscu
SPASTICITÉ
Si dommage aux voies descendantes inhibitrices qui agissent sur interneurones inhibiteurs
Dommage ipsilat.
Caractéristique fondamentale du syndrome pyramidal
DÉF - Contraction musculaire involontaire prolongée
Spasme
Déf - Exagération du réflexe d’étirement
Hyperréflexie
Série de contractions rapides et de réflexes en réponse à l’étirement du muscle ou du tendon
Clonus
= manifestation de l’hyperréflexie
Hyperréflexie et clonus
Causé par dysfct du système inhibiteur (cortico-réticulo-spinalé)
Atteinte MNS via stroke, SEP, atteinte ME,
BABINSKI
Si lésion de la voie pyramidale
Réflexes cutanés abdominaux
Absents lors d’une lésion de la voie pyramidale
Faiblesse musculaire segmentaire
Destruction motoneurone alpha, moins d’innervation de l’unité motrice, moins de réponse de l’unité motrice, moins de force de contraction
Maladie du MNI ou des fibres muscu ne pouvant plus répondre à inpu des MNI
Atrophie musculaire
NEUROGÉNIQUE (par maladie neuromusculaire)
Perte d’innervation du muscle ou manque de nutriment, via trauma, neuropathie
D’USAGE (par non utilisation prolongée)
Si perte d’innervation: atrophie de la fibre innervée
Si anomlie du muscle: atrophie de tout le muscle
Contractions musculaires anormales causées par une activité spontanée dans des groupes de cellules musculaires
Fasciculation
Soubresaut localisé: MACROSCOPIQUE
Génération lente et répétitive de la PA de la part des fibres musculaires après destruction des MNI
Contractions régulières de la part des fibres ayant perdu innervation
Fibrillation
visible à l’EMG (microscopique)
Peuvent être causées par: SLA, sevrage de benzo, déshydratation, fatigue
HYPORÉFLEXIE OSTÉOTENDINEUSE
Si MNI touchés
Les réflexes d’étirement sont diminués ou perdus
Perte des réflexes si dommage avec aussi fibres sensitives afférentes de l’arc réflexe
SYNDROME MYOPATHIQUE - défa
Manif. résultant de l’atteinte des muscles striés ind. de la commande nerveuse ou de la jct neuro-musculaire
Faiblesse muscu sans perte de sensations ni de réflexes, souvent accompagné d’atrophie musculaire.
SYNDROME MYOPATHIQUE - manif. cliniques
Faiblesse musculaire proximale
Fatigabilité
Signe de Gowers
Douleurs musculaires et crampes
*Absence de trb sensitif
Absence de fasciculations
Réflexes normaux
FAIBLESSE MUSCULAIRE PROXIMALE - dans syndrome myopathique
Décifit moteur = sx essentiel du syndrome myogène
Bilaté. et symétrique
Peut affecter: ceinture pelvienne, musculature axiale rachidienne, ceinture scapulaire, muscles faciaux, muscles oculomoteurs.
Abolition de rép. idiomuscu (suite à percussion du muscle)
Myotonie
Retard et lenteur de la décontraction musculaire apparaissant spontanément après un mvmt volontaire (spontanée) ou provoqués par la percussion discrète du muscle (provoquée) - déf.
Myotonie
Fatigabilité
Dégradation fct des unités motrices
Le muscle ne peut se contracter très longtemps
Déficit moteur qui n’apparaît que lors de la répétition de l’effort
Signe de Gowers
Déficit moteur au niveau de la ceinture pelvienne (muscles proximaux)
Nécessité d’utilisation des bras ou mains pour se remonter d’une position accroupie.
*Présent chez myopathie, dystrophie myotonique de Steinert, dystrophie musculaire de Duchenne
Doulers et crampes musculaires
Contraction involontaire, intense et douloureuse de tout muscle ou partie de muscle.
Souvent précédée de qq fasciculations, à l’occasion d’une faible contraction volontaire.
Crampe = favorisée par ischémie du muscle, résulte parfois d’une affection du neurone moteur
CRAMPE - déf
Décharges de fascicules de fréquence élevée de fibres musculaires
Syndrome myopathie:
complications
examens complémentaires
COMPLICATIONS
Atteinte respiratoire, cardiaque
Ischémie sévèere d’un territoire muscu ou pls (plus d’enzyme muscu, myoglobinurie, risque d’hyperkaliémie, IRA)
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
EMG: contractino volontaire = trop riche, bas volté, au repos = salves myotoniques, potentiel de fibrillation
Vitesse de conduction normale
Enzymes musculaires en concentration élevée
SLA - généralités
Atteinte du MNS et MNI Donc atteinte motrice seulement Dégénération des MNI et MNS menant à insuffisance respiratoire et mort plus chez H Onset: 50-60 ans Sporadique
SLA - manif. cliniques
Commence par faiblesse ou maladresse, commence focalement, puis s’étend aux groupes de muscles adjacents
Crampes et fasciculations
Complaintes bulbaires: dysarthrie, dysphagie
Sx respiratoires
Exam neuro: faiblesse, MNI et MNS
SLA - ddx
Toxicité au plomb Dysrotéinémie Dysfct thyroïde Déficience vit. B12 Vasculites Syndrome paranéo Compression ME cervicale
SLA - TX
Pas de cure
Survie après onset de 23 à 52 mois
Prolongation de la survie de qq mois par bloqueur de relâchement glutamate
Colonnes pour SLA
M - Diff - N - D
Radiculopathie - déf.
Déf: atteinte d’une racine post. qui cause dysfct motrices OU sensorielle
Radiculopathie - causes
Hernie discale: surtout C6, C7, L5, S1, plus lombosacrée que cervicale.
Maladie dégénérative de la moelle (spondylose: déshydratation du disque cause excroissance sur corps vertébraux)
Tumeurs sur la racine nerveuse
Conditions inflammatoires (Herpès, VZV)
Sténose spinale, lobmaire ou cervicale
Syndrome de Guillain-Barré
Radiculopathie - manifestations cliniques
Perte de sensibilité ou perte force motrice selon distribution radiculaire (si un dermatome est affecté, peu de perte de sensibilité car enjambements des dermatomes)
Lésion MNI: perte de réflexes, paralyise, hypotonie, atrophie, fibrillations, fasciculations
Lésion racine dorsale: douleur, paresthésies, perte réflexes via dysfct senstive
Empiré par Valsalva: force ou étire la racine nerveuse
Si radiculopathie de T1:
Si implication de plusieurs radiculopathies sous TI
Interruption voie sympathique vers le ganglion sympathique cervicale = syndrome de Horner
Peut mener à syndrome de queue de cheval
TESTS radiculopathie
Valsalva
Test du lever de la jambe: dx compression de la racine ds lombosacrée
Percussion ME
Terme général employé pour les désordres nerveux ou atteinte des fibres motrices des nerfs périphériques
Neuropathie
Causes de neuropathie
Toxique Métabolique Infections Ischémie Trauma Génétique Immuno Tumeurs
Morphologie de neuropathie
Dégénérescence axonale
Démyélinisation
ou les deux
Neuropathie diabétique
Lésion axonale et de la myéline
Souvent polyneuropathie symétrique distale: perte sensorielle en gants et chaussettes
Polyneuropathie aiguë à prédominance motrice
Syndrome de Guillain Barré
Guillain- Barré - généralités
Atteinte des fibres motrices des nerfs périphériques
Neuropathie causée par démyélinisation auto-immune des nerfs périphériques
Prédominance motrice et symétrique
Causée par infection à un virus
DDX Guillain-Barré
SLA : G-B slmt sx MNI
Poliomyélite: polio touche juste corne antérieure
Guillain-Barré - manif. cliniques
Triade de sx: faiblesse muscu, aréflexie, paresthésie
Perte sensitive parfois: pallesthésie et proprioception, nociception
Autonome: dysrégulation TA, arythmie, vessie
Distribution sx: distalement Paralysie ascendante (MI et monte vers le haut), symétrique
Guillain-Barré
Examens
TX
Examens
LCR: plus de protéines, présence d’anticorps
EMG = pattern semblable à démyélinisation
TX
Hospit.
Récupération en mois
Si ressemble à GB, mais pas totalement symétrique, aucune atteinte sensitive
Poliomyélite
Maladie infectieuse aiguë et contagieuse causée par trois virus ARN: entérovirus, poliovirus
Entraîne lésion MN de la corne antérieure de la ME
PRéservation pallesthésie et sensibilité (corne post. pas touchée)
Paralysie flasque asym. au MI
S- Diff - N - I
MYASTHÉNIE GRAVE - généralités
Maladie de la jct neuromuscu
Désordre immun: Ig circulant contre AChR post-synaptqiue nicotinique à jct neuromuscu des muscles squelettiques: moins de récepteurs ACh post-synaptique
Onset: F (20-30 ans), H (60-70)
Myasthénie grave - manif. clinique
Faiblesse généralisée symétrique: muscles proximaux des membres, muscles cervicaux, diaphragme, muscles oculaires (diplopie), releveur (ptose)
Implication muscles d’innervation bulbaire: faiblesse faciale, voice nasillarde, dysphagie.
Faiblesse plus sévère lors de l’utilisation répétée du muscle ou plus la journée avance.
Parfois avec phénomèns auto-immuns: association hyperplasie ou néoplasie du thymus, hypothyro, lupus
Myasthénie grave
Examens paraclinique
Tx
Examens: test du tensillon (donner inhibiteur de l’acétylcholinestérase), recher d’anticorps aux récepteurs d’acétylcholine
Tx: anticholinestérase, stéroïdes, enlever thymus pour diminuer lymphoctytes
Colonne myasthénie grave
P - Diff - N - D
Dystrophie myotonique de Steinert - généralités
Maladie AD (répétion triplet nucléotidique, anticipation (pire au fil des générations, car augmente en taille)
Début vers 20-30 ans
Décèes vers 50 ans à cause de trb cardio-respiratoires
Dystrophie myotonique de Steinert - manif. cliniques
Faiblesse avec amyotrophie touchant: muscles face, fontes muscles temporaux, SternCM, muscles distaux des membres, muscles pharyngés et laryngés
Pas de fatigabilité
MYOTONIE
Manif. systémiques: cataracte précoce, calvitie précoce fronto-pariétale, trb endocriniens, atteinte cardiaque (bloc de branche à l’ECG)
Dystrophie myotonique de Steinert - colonnes
P - Diff - N - D
Dystrophie musculaire de Duchenne - Généralités
Dystrophine - protéine de membrane plasmique des cell. muscu squelettiques
Suite à mutations, dystrophine = absnece, insuffisante ou anormale
maladie récessive liée à x (femme porteuses, garcons atteints)
Fréquent et sévère
Onset chez jeune garçcon vers 3 ans (trb marche)
Progresse sévèrement: marche imposs à 10 ans, décès entre 20 et 30 ans.
Dystrophie musculaire de Duchenne - Manif. clinique
Déficit ceinture pelvienne et ceinture scapulaire cause faiblesse proximale
Crampes
Pseudo-hypertrophie des mollets
Dystrophie musculaire de Duchenne - colonnes
P - Diff - N - D
3 grandes familles d’anormalités ou de maladies entraînant une faiblesse musculaire
Syndrome myopathique
Polyneuropathie
Désordre de la jct neuromuscu