Neuro Flashcards

Punti principali

1
Q

Emorragia extradurale

A

Data per lo più da trauma con sanguinamento arteria meningea media.

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2
Q

Emorragia subdurale

A

Data da traumi ma anche predisposizioni (es. atrofia senile che stira i vasi). Sanguinamento delle vene a ponte lungo il solco sagittale. Processo lento.

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3
Q

Tipi di emorragia subdurale

A

forme:
- acuta –> morte
- subacuta –> coagulo fibrinico
- cronica –> anziani –> igromi (=cisti da coagulo riassorbito)

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4
Q

Emorragia subaracnoidea

A

Da rottura di aneurisma (a bacca, aterosclerotico, da micosi) o tumori o malformazioni vascolari

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5
Q

Vie ingresso processi infettivi

A
  1. dal sangue
  2. locali
  3. da accesso diretto (ferite, chirurgia)
  4. via assonale
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6
Q

Fattori modulanti infezioni cerebrali

A

anatomia (BEE, punti deboli), virulenza, risp immune, diversa suscettibilità.

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7
Q

Pachimeningiti: ASCESSO

A
Raccolta di pus all'esterno della DURA MADRE. 
Origine da:
infiammazioni mastoidee
seni paranasali
osteomieliti
infezioni paravertebrali.

Nel cranio: circoscritti o laminari.
Nella colonna: estesi a + segmenti.

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8
Q

Pachimeningiti: EMPIEMA

A
Raccolta di pus tra DURA MADRE e ARACNOIDE
Origine da:
ascesso epidurale
tromboflebite seni paranasali
traumi.

Ampia diffusione lungo la volta.

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9
Q

Leptomeningiti

A

Via d’accesso multiple, preferenziale batteriemia –> arrivo ai plessi corioidei e infezione –> diffusione nel liquor.
Batteri causanti cambiano a seconda dell’età del pz.

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10
Q

Batteri che causano meningite

A

Neonati-1 mese: E. Coli, Streptococco agalatiae

3-6 mesi: Listeria, Haemophilus +++, Pneumococco, Meningococco

6-20 anni: Meningococco +++, Haemophilus, Pneumococco

Adulti: Pneumococco +++

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11
Q

Interessamento del parenchima nella meningite

A

Nullo, ad eccezione degli spazi virtuali di Virchow-Robin dove i vasi passano nel parenchima

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12
Q

complicanze meningite

A

tromboflebiti, idrocefalo, lesioni nervi cranici, microinfarti della corticale

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13
Q

Ascesso CEREBRALE unico

A

Da origine ematogena da focolaio in polmone o cuore o altro che dia batteriemia. Si trova nella zona di confine tra corteccia e sostanza bianca. Delimitato da un cercine fibroso.

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14
Q

Ascessi CEREBRALI multipli

A

Da processi locali:
Lobi frontali –> sinusite, granuloma apicale
Lobi temporali –> otite media
Lobi cerebellari –> mastoidite

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15
Q

Fasi di sviluppo di un ascesso cerebrale

A

1-3 gg: infiammazione, PMN, congestione vasi

3-10gg: necrosi colliquativa + edema periferico

10-15gg: incapsulamento da collagene e glia

  • completo: lesione resta circoscritta con edema perilesionale
  • incompleto: lesione si dissemina in ascessi secondari o rottura.
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16
Q

Encefalite virale

A

In genere in immunodepressi (eccetto Herpesvirus). Dal pt di vista AP alla biopsia:
- linfociti perivascolari (infiammazione cronica)
- noduli gliali (da reazione tissutale)
- inclusi virali (nel nucleo cellulare)
Segue immunoistochimica.

17
Q

Encefalite da virus della rabbia

A

AP specifica: inclusi citoplasmatici invece che nucleari; flogosi nei nuclei della base.

18
Q

Patologia SNC da HIV

A

> > Meningite asettica (solo virus)
Meningoencefalite: causa demenza!
AP: noduli gliali, NECROSI, virus in cell infiammatorie ed endotelio
Mielopatia vacuolare: cell lasciano il buco
Pato demielinizzante e muscolare

19
Q

Encefalopatia da Papovavirus

A

Segue immunodepressione. Peculiarità: bersaglio = oligodendrociti.
AP: degenerazione sostanza bianca focale, poi diffusa. Corpi inclusi virali aspecifici, reazione gliale, macrofagi schiumosi, linfociti scarsi/assenti

20
Q

La proteina prionica

A

Prodotto del gene PRNP, non codificata da DNA pertanto non correlata a mutazioni.
forma modificata: diventa instabile, resistente alle proteasi –> si accumula. Se trasmessa a individui della stessa specie dà la malattia.

21
Q

Forme di alterazione della proteina prionica

A

3 forme:

  • sporadiche
  • familiari (mutazioni puntiformi del gene)
  • trasmissibili (dalle due forme precedenti, dato che la proteina dà sempre malattia)
22
Q

Malattia da prioni in AP e forme cliniche

A
  • morte dei neuroni per vacuolizzazione
  • attivazione astrociti e microglia

Forme cliniche:

  • Creutzfeld-Jacob: in 70enni, la + comune, demenza rapidamente progressiva con morte in 7 mesi
  • variante CJD: in giovani adulti, progressione più lenta, disturbi del comportamento e sensitivi, diversa mutazione
  • Insonnia familiare fatale: disturbi del sonno seguiti da atassia, stupor, coma. media di 3 anni, gliosi reattiva ma NON DEGENERAZIONE VACUOLARE.
23
Q

Tipi di malattie demielinizzanti

A
  • da immunocomplessi circolanti (SM, encefalomielite acuta disseminata)
  • infettive (HIV, panencefalite sclerosante subacuta, leucoencefalopatia multifocale progressiva)
  • forme ischemiche
  • forme tossiche
  • forme iatrogene
24
Q

Sclerosi multipla

A

Fattori genetici + epigenetici/ambientali. sostanze predisponenti, virus.
AP: presenza di placche = reazione cicatriziale seguente a demielinizzazione. dimensione variabile. tipi:
- Attive: demielinizzazione + reazione macrofagi
- Inattive: solo gliosi (reazione spenta)
- Placca ombra: demielinizzazione parziale, mielina + sottile, rimielinizzazione da oligodendrociti.

marcatore dei macrofagi anche per la microglia: CD68

25
Q

SLA

A

90% sporadica, 40-60 anni, la famigliare è dominante da mutazione del gene SOD1 sul cr.21.
Progressiva e fatale. Perdita motoneuroni inferiori e superiori.

26
Q

Alzheimer

A
  1. Atrofia corticale
  2. ammassi neurofibrillari (filamenti a fiamma e corpi di Hirano di actina nei neuroni)
  3. placche senili (assoni ingrossati attorno a nucleo di amiloide)
  4. angiopatia amiloide
27
Q

Parkinson

A

Perdita neuroni dopaminergici nella sostanza nera.

Inclusi citoplasmatici con alfa-sinucleina: corpi di Lewy.

28
Q

Astrocitoma grado 1

A

Tumore gliale, colpisce bambini/giovani adulti, è sottotentoriale. Sporadico o ereditario associato a NF1.
Fenomeni regressivi: (1) cisti, (2) necrosi, (3) calcificazioni.
Non recidiva e non diffonde–> prognosi buona.
MICRO:
- cellularità bassa
- NO atipie, NO mitosi
- cellule bipolari
- Fibre di Rosenthal (ammassi fibrillari eosinofili)

29
Q

Astrocitoma grado 2

A

Sempre bassa cellularità ma crescita lenta ed infiltrativa. Indice Ki-67 < 4%. Colpisce pazienti di 30-40 anni.

30
Q

Astrocitoma grado 3

A

Cellularità aumentata, aumento n°mitosi, Ki-67 10-15%. Età > 41 anni.

31
Q

Astrocitoma grado 4 (o glioblastoma)

A

Cellularità elevatissima, molte mitosi, proliferazioni microvascolari, necrosi a palizzata. Colpisce a 53 anni.
DD difficile con mts.
Forme con IDH mutate e forme wildtype (peggiori).

32
Q

Oligodendroglioma

A

Tumore sovratentoriale con predilezione per lobi frontali. Crescita lenta ma molto infiltrativa.
MICRO: cellule piccole, alone chiaro attorno (aspetto a favo d’ape), ramificazione vasi “a zampe di gallina”, calcificazioni.
Gradi 2, 3 (con aumento cellularità, atipie, rara necrosi). il Grado 4 non c’è.
Ha un’alterazione sui cromosomi 1 e 19.

33
Q

Differenze WHO 2007 e WHO 2016

A

2007:
basso grado = 2
alto grado = 3,4

2016:
basso grado = 2,3
alto grado = 4
Suddivide sulla base di:
- morfologia
- grado
- presenza di alterazione molecolare geni IDH1 e 2
34
Q

Ependimoma

A

Tumore del tessuto che riveste le cavità liquorali.
Colpisce:
- bambini 6 anni: fossa cranica posteriore, sottotentoriale
- giovani adulti: spinale.
Sopravvivenza 10% a 10 anni.

Fa parte dei tumori embrionari, che fanno tutti pseudorosette.
Non esiste grading stabilito.

35
Q

Neurocitoma

A

Fa parte dei tumori neuronali, di cui presenta i markers (sinaptofisina e neurofilamenti).
Assomiglia all’oligodendrocitoma ma senza componente vascolare.
Sede: vicino forame di Monroe.

36
Q

Medulloblastoma

A

Tumore embrionario frequente nei bambini. Sottotentoriale. Costituito da cellule piccole immature, Risponde meglio alla terapia rispetto al glioblastoma ma è per definizione un grado 4. Fattori sfavorevoli sono:
- bambino piccolo
- exeresi non radicale
- mts via liquor alla diagnosi
Varianti: la nodulare ha comportamento migliore.
Esistono forme familiari tipo Li Fraumeni.

37
Q

PNET

A

Tumore neuroectodermico. Sovratentoriale. Uguale al medulloblastoma.

38
Q

Meningioma

A

Tumore benigno frequente nell’adulto. Sintomi da compressione. Origine dall’aracnoide. Singolo o multipli, forme familiari (NF2) o non.
WHO:
- basso grado: poche atipie e mitosi, basso indice proliferativo, scarsa cellularità
- alto grado: atipie, mitosi, aumentato indice Ki-67, crescita lobulata o diffusa