Neuro Flashcards
Différence entre pupille = anisocorie à partir de cb
2 (+1 tolérer chez l’Adulte)
Situation clinique apportant des altérations neurologiques au USI
TCC, AVC hémorragique et ischémique (embotique et thrombotique)
Exemple de TCC
Fracture du crâne
Commotion
Contusion cerebrale (bleu dans tissu cérébrale +sérieux)
Lésion axonale diffuse (penser au bebe secoué, étirement des axones)
Hématomes cérébraux
Signe de fracture du crâne
Signe de bataille (hématome derrière l’oreille
Écoulement LCR sang de loreille
Hématome péri orbital
Nez: Rinorhée clair
Signe du halo: extravasions liquide goutte de LCR
Gluco: LCR contient glucose mais pas mucus
TCC VS contusion
TCC pas visible au taco mais contusion oui, car micro saignement, oedeme et déplacement structure
Coup contre coup: retour en arrière après choc initial -> lésion occipitales
Présente souvent perte de conscience, altération humeur, Novo,céphalée
Hématomes cérébraux
Souvent associés à fracture temporale qui déchire artère méningée moyenne
Trauma typique: Chute de sa hauteur, collision en ski
Perte de conscience 1er avec éveil puis dim état de conscience pouvant mener à la mort (saignement actif)
HSA
entre pie-mere et arachnoïde (Espace sous-arachnoïdien) rupture d’un anévrisme ou trauma
Céphalée ++ intense, flash comme un éclair lors de rupture, possible après effort
HSD
Entre dure-mère et arachnoïde
Causé par traumatisme à une artère corticale ou un bris veineux (++)
Chronique: chez pt agé car atrophie corticale libérant espace pour saignement sans avoir pour saignement sans avoir de sxs au départ car ø de compression importante mais apparait tranquillement
HIC (intra cerebral)
Profondément dans le tissu cérébral (parenchyme)
Conséquence commune situations cliniques neuro
HTIC hypertension intracrânienne
D’autres causes d’HTIC
Méningite: agent viral, bactérien ou fongique
Tumeur cérébrales: idem HTIC
Hydrocéphalie: dilatation du système ventriculaire à cause d’un débalancement entre la production l’absorption du LCR
PIC définition et loi
Résultat pression exercée par LCR,sang,cerveau dans boite fermé
Loi Monroe Kellie: espace rigide rempli de matière peu compressible
Compliance cérébrale
Diminution prod LCR
Augmentation évacuation LCR
Compression et vidange syst veineux
Vasoconstriction artérielle
Déplacement des structures (engagement cervelet dans tronc)
Courbe de langfitt
Capacité d’adaptation a l’augmentation de la pression limité du cerveau, augmentation exponentielle de la PIC après un certain point + engagement
PPC pression de perf cérébrale
Estimation de la compétence de la circulation cérébrale
PPC = PAM - PIC (TAS+TADx2/3 - PIC sur moniteur)
>50 = ischémie grave
Autorégulation cérébrale (maintient débit)
Myogénique: artérioles cérébrales changent diamètre en réponse au changement de TA
Métabolique: pO2 hypoxie -> vasodilatation
pH acidose métabolique = vasodilation causée par acidose lactique
pCO2 + actif: si aug -> vasodilat -> aug pi, si dim -> vasoconstric -> dim perf cérébrale
Precessus aug PIC
débordement des mécanismes tampons -> dim critique de la complainte cérébrale -> aug soutenue PIC >20mm Hg (adulte) -> symptômes de divers problème
Facteurs augmentation HTIC
Hypercapnie -> vasodilatation
Hypoxie -> vasodilatation +apport O2
Procédures respiratoire -> aug PEP diminue vidange veineuse cérébrale
Médicaments vasodilatateurs
Positions corporelles -> alignement
Valsalva -> aug pression intra thoracique
Toux -> aug pression intra thoracique
Regroupement soins -> stimulus, aug métabo -> aug PIC
Signes et symptômes HTIC
Céphalée
Vomissement en jet (signe neuro - thrombose bacillaire)
Détérioration état de conscience
Changement pupillaires
Vision embrouillée
Diminution fonction motrice
Signes et symptômes tardifs HTIC
Céphalées importantes
Dim état conscience marqué
Dilatation + fixité des pupilles
Détérioration marqué fonction motrice
Triade de Cushing: HTA, brady, altération respi (brady irreg)
Hyperthermie
Perte des réflexes tronculaire
Conséquences HTIC
Herniation:
- Supratentorielle (sus) -> autre que amygdalienne
- Infratentorielle (sous) -> amygdalienne
Décès neurologique
Insulte première (choc trauma 1er)
Pas de contrôle
Dommage cellulaire déjà fait
Insulte secondaire
Hémorragies
Oedème
Ischémie thrombose
Hyperhémie
Vasospasme
Objectif tx HTIC
Prévention des lésions secondaire
Préserver tous les systèmes
Contrôler la PIC (monitoring intracrânien)
Évaluation neuro par le CRYM
Conscience
Respiration
Yeux
Motricité
Attention le R -> inclut les SV dont TA, pouls, T°
T° : hyperthermie augmente besoins métabo entraînant ischémie (max 38)
Hypotension: lésion cérébrale à cause PPC basse -> hypoxie -> détérioration neuro
Hypertension: Autoregulation peut être perdu après atteinte cérébrale aug TA -> aug DSC et vol sanguin -> aug PIC
Triade de Cushing : secondaire à la compression du tronc cérébral lié à HTIC et engagement (rarement les 3 ensemble)
