Néphropathies Flashcards
Causes de syndromes pneumo rénaux
- m de goodpasture
- granulomatose avec polyangeite (Wegener)
- polyangeite microscopique
- LED
- cryoglobulinémie
Complication aigües et chroniques d’une biopsie rénale
- hématome péri rénal , intra rénal et rétro péritonéal
Complic chroniques : fistule Arterio veineuse, risque de rupture, souffle et HTA
CI biopsie rénale
- rein unique
- HTA mal contrôlée
- anomalie anat
- PNA (CI temporaire)
- trouble coagulation ( mais pas ACG libre = donne thromboses)
- p sous ACG ou plavix: possible sous aspirine (en transjugulaire)
- periarterite noueuse
- cancer rein et kystes multiples (PKRAD)
Prélever au moins 2 morceaux de rein (1 dans formol pour MO et un dans compresse sérum physiologique pour IF)
Caractéristiques du syndrome néphritique aigu / PBR / ttt
- début brutal avec installation en qq jours (streptocoque, 15j après inf non traitée par atb)
- IRA
- protéinurie glomerulaire
- hématurie
- HTA
- œdèmes
PBR:
MO: prolif endocapillaire avec afflux cellules inflammatoires
IF: dépôts C3 mesangiaux et C3 extramembraneux : humps
Ttt : symptomatique
Principales néphropathies glomerulaires primitives
- synd néphrotique à lésions glomerulaires minimes LGM
- glomerulopathies extra membraneuses GEM
- glomerulonephrite à dépôts Mesangiaux d’IgA (med Berger)
- glomerulonephrite rapidement progressives
- HSF
Modalités de la réalisation d’une biopsie rénale
Déterminer groupe Sanguin, Rh et RAI Hospit Au moins deux prélèvements Biopsie percutanée sous echo et anesth locale Bilan hémostase ok ECBU stérile Echo rénale
quelles sont les néphropathies glomerulaires non proliferatives ( sans hématurie)
LGNM GEM HSF AMYLOSE DIABÈTE
quelles sont les néphropathies glomerulaires proliferatives
Syndrome des hématuries macroscopiques récidivantes
GNRP
Syndrome nephritique post streptococcique
Types de néphropathies vasculaires aiguës
MAT :PTT et SHU HTA maligne Maladie desEmboles de cholestérol Infarctus rénal Périartérite noueuse Sclérodermie
Néphropathies vasculaires chroniques et ttt
- Sténose artères rénales (= chronique ): sténose atheromateuse (ttt =bloqueur SRAA) (HTA résistante / atrophie rein / hyperaldosteronemie secondaire) et sténose fibrodysplasique (ttt= angioplastie)
- nephroangiosclerose bénigne
- SAPL
Caractéristiques du syndrome d’Alport
- patho héréditaire liée à X
- contexte familial
- hématurie macroscopique récidivante, surdité bilatérale et atteinte OPH
Stades de la néphropathie diabétique
- Au diag : hypertrophie rénale et hyperfiltration
- 2-5 ans = silencieuse
- 5-10 ans’ néphropathie débutante avec microalbuminemie
- 10-20 ans : néphropathie avérée : protéinurie HTA SN
- > 20 ans : IRT
Signes histo de la néphropathie diabétique
Hypertrophie glomerulaire Expansion mesangiale Nodules de Kimmestiel wilson Hyalinose arteriolaire Sclérose glomerulaire et interstitielle
Signe extra rénale toujours présent dans néphropathie diabétique de type 1
Retinopathie diabetique
Indications de la PBR
- protéinurie isolée >0.5g/j
- hématurie microscopique associée à une protéinurie
- syndrome néphrotique
- IR
Quelles sont les 6 classes des néphropathies glomerulaires du LES?
I. Atteinte mesangiale minime
II. Atteinte mesangiale proliférative
III. A et C : proliférative focale (<50% glomérules touchés) ttt= corticoïdes +IS sur pour forme chronique
IV.A et C : proliférative diffuse >50% glomérules touches ttt comme III
V: glomerulopathie extra membraneuse ttt= corticoïdes+IS
VI: sclérosé glomerulaire avancée
Definion polyurie
Volume urines >3L/j
Syndromes biocliniques et echo de la néphropathie interstitielle Chronique
- leucocyturie
- absence hématurie ( ou légère )
- altération tubules : polyurie /natriurese /protéinurie de faible débit <1g/24h de bas poids moléculaire / acidose tubulaire
- HTA tardive
- necrose papillaire avc hematurie macroscopique isolée
- IRC
Echo : rein bosselé avec encoche /asymétriques /calcifications intra rénales
Etio néphropathie interstitielles chroniques
- uro : calculs , reflux vésico urétéral, uriptahies onstructives ou malformatives, inf urinaires récidivantes
- médoc : AINS, lithium, aspirine au long cours, cisplatine, anticalcineurines ( ciclosporine et tacrolimus), IPP, tenofovir, cidofovir
- toxiques : plomb, cadmium, irradiation, herbes chinoises, néphropathie endémique des Balkans
- m génétique : PKRAD
- m dysimmunitaire : sarcoidose, Sjögren
- metabo : nephrocalcinose, hypokaliémie chronique, hyperuricemie
- hemato: immunoglobuline monoclonal, drepanocytose
- inf : TBK, pyelonephrite xanthogranulomateuse
- syndrome de néphropathie interstitielle +uvéite : enfant ++/ cortico pas tjrs efficaces
NIC secondaire prise de lithium sc
- polyurie
- diabete insipide nephrogénique
-acidose tubulaire distale - microkystes distaux
Évolution lente
Def bio du syndrome glomerulaire
- protéinurie dépistée à BU ou confirmée par dosage prot/creatinine 24h
Compo albumine majoritairement avec ou sans syndrome néphrotique
ET/OU - hématurie Microscopique +/- hématies déformées ou cylindres hématies ou macroscopique totale indolore et sans caillots
Def MAT et les types
- anémie hémolytique de type meca (schizocytes hapto basse, LDH et bili libre élevée
- thrombopénie de consommation
2 types :
- PTT: thrombopénie prof et atteinte cérébrale, atteinte rénale modérée
(ADULTE ++)
- SHU : IRA++ avec HTA et hématurie et protéinurie parfois abondante (enfant ++) post diarrhée +/- sanglante, été (si typique penser entérobactéries ( verotoxine ou shigatoxine de E. Coli dans selles ) et absence PBR enfant si atypique pb voie alterne complément )
