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Pathologie Rénale > Néphropathie Glomérulaire > Flashcards

Néphropathie Glomérulaire Flashcards

1
Q

Quels sont les deux principaux types de syndromes glomérulaires ?

A

Le syndrome néphrotique et le syndrome néphritique

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Q

Quelles sont les caractéristiques d’une protéinurie physiologique ?

A

10-15 kg de protéines traversent le rein, 100-150 mg excrétés par jour, 60% de protéines de faible poids moléculaire, 40% de protéines sécrétées par le tubule.

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3
Q

Comment est définie la protéinurie pathologique ?

A

Présence d’albumine dans l’urine dépassant 50-100 mg/L, détectée par bandelette urinaire, dosage pondéral de la protéinurie en g/24 heures.

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4
Q

Quels sont les éléments clés du syndrome néphrotique pur ?

A

Protéinurie > 3 g/24h, hypoalbuminémie < 30 g/L, sans hématurie microscopique, sans HTA, sans insuffisance rénale organique.

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5
Q

Quels signes cliniques dominent dans le syndrome néphrotique ?

A

Œdèmes mous, blancs, indolores, prenant le godet, localisés dans les territoires déclives.

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6
Q

Quelle est l’importance de la biopsie rénale dans les néphropathies glomérulaires ?

A

Indispensable pour établir le pronostic, observer les proliférations endocapillaires, extracapillaires ou endomembraneuses.

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7
Q

Quels sont les examens biologiques utiles au diagnostic des néphropathies glomérulaires ?

A

Analyse du sédiment urinaire, bandelette urinaire, protéinurie des 24 heures, examens sanguins.

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8
Q

Quels sont les signes associés aux syndromes glomérulaires (néphropathies glomérulaires)?

A

En plus de la protéinurie et ou de l’hématurie, on trouve:
HTA
œdèmes
insuffisance rénale (aiguë ou chronique).

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9
Q

Comment se manifeste l’insuffisance rénale aiguë dans le syndrome néphrotique ?

A

Par nécrose tubulaire aiguë, thrombose des veines rénales, hypercoagulabilité due aux pertes urinaires de facteurs anticoagulants.

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10
Q

Quels sont les types de lésions glomérulaires élémentaires ?

A

Prolifération cellulaire, sclérose, dépôts d’immunoglobulines ou de complément, dépôts hyalins ou amyloïdes.

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11
Q

Quelles complications chroniques peuvent survenir dans le syndrome néphrotique ?

A

Hyperlipidémie, HTA, insuffisance rénale chronique, dénutrition, augmentation de la fraction libre de certains médicaments.

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12
Q

Comment traiter le syndrome œdémateux ?

A

Restriction sodée, diurétiques de l’anse, repos transitoire, éviter l’hypovolémie et les thromboses veineuses.

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13
Q

Quelles sont les principales causes de néphropathies glomérulaires ?

A

Maladies auto-immunes, infections, maladies métaboliques, atteinte rénale isolée.

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14
Q

Quels sont les signes de gravité dans les néphropathies glomérulaires ?

A

Insuffisance rénale aiguë, syndrome œdémateux sévère, complications infectieuses et thromboemboliques.

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15
Q

Quels sont les traitements de première intention pour les glomérulopathies sévères ?

A

Corticostéroïdes, immunosuppresseurs, traitement des complications associées.

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16
Q

Comment se caractérise une protéinurie glomérulaire sélective ?

A

Constituée pour plus de 80% d’albumine, suggère une néphropathie glomérulaire sans lésion décelable par microscopie optique.

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17
Q

Quels sont les éléments de l’anamnèse importants pour diagnostiquer une glomérulopathie ?

A

Antécédents d’infections, prise de médicaments, signes extrarénaux comme angine, purpura, arthralgies.

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18
Q

Comment différencier le syndrome néphrotique pur de l’impur ?

A

Le pur n’a pas d’hématurie microscopique, d’HTA ou d’insuffisance rénale, contrairement à l’impur.

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19
Q

Quels sont les principaux signes cliniques du syndrome néphritique ?

A

Hématurie macroscopique, HTA, oligurie, insuffisance rénale aiguë.

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20
Q

Quelles sont les causes fréquentes du syndrome néphrotique chez l’enfant ?

A

Syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes, néphrose lipoïdique.

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21
Q

Quels sont les éléments de la physiopathologie du syndrome néphrotique ?

A

Anomalies de la membrane basale glomérulaire, perte des charges électronégatives, dépôts de protéines dans les glomérules.

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22
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels des œdèmes généralisés sans protéinurie ?

A

Cirrhose, insuffisance cardiaque, péricardite constrictive, malabsorption, dénutrition.

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23
Q

Quelles sont les complications aiguës du syndrome néphrotique ?

A

Insuffisance rénale aiguë, thromboses vasculaires, infections graves.

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24
Q

Comment est définie l’hyperlipidémie dans le syndrome néphrotique ?

A

Élévation des taux de cholestérol et de triglycérides, augmentation de la production hépatique des lipoprotéines.

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25
Q

Quels sont les mécanismes physiopathologiques de la protéinurie dans le syndrome néphrotique ?

A

Fuite urinaire d’albumine due à une perméabilité capillaire glomérulaire anormale, hypoalbuminémie.

26
Q

Quels signes cliniques peuvent aider à diagnostiquer une glomérulonéphrite aiguë ?

A

Œdèmes ou anasarque, hématurie macroscopique, HTA ( si associée à une insuffisance rénale), oligurie.

27
Q

Quels sont les facteurs de risque pour développer une glomérulopathie ?

A

Infections récentes, maladies auto-immunes, antécédents familiaux, prise de certains médicaments.

28
Q

Comment interpréter les résultats de la bandelette urinaire dans la protéinurie pathologique ?

A

Résultat normal : absence de protéinurie, traces ou 1+. Résultat anormal : 2+ (1 g/L) ou 3+ (3 g/L).

29
Q

Quelles sont les indications de la biopsie rénale dans les néphropathies glomérulaires ?

A

Établir le diagnostic précis, évaluer le pronostic, guider le traitement.

30
Q

Quels sont les traitements spécifiques pour les glomérulonéphrites rapidement progressives ?

A

Corticostéroïdes à haute dose, agents cytotoxiques, plasmaphérèse.

31
Q

Quels sont les signes cliniques typiques du syndrome néphrotique?

A

Protéinurie massive (> 3.5 g/24 h), hypoalbuminémie (< 30 g/L), œdèmes généralisés, hyperlipidémie.

32
Q

Quels sont les principaux facteurs étiologiques du syndrome néphrotique chez l’adulte?

A

Glomérulopathie extra membraneuse, Hyalinose segmentaire et focale, néphropathie diabétique, amyloses, lupus érythémateux systémique, infections (hépatite B et C), médicaments (AINS, lithium).

33
Q

Quels sont les signes cliniques qui permettent de diagnostiquer le syndrome néphritique aigu?

A

L’installation brutale d’une insuffisance rénale aiguë, œdème, hématurie macroscopique ou microscopique, HTA, protéinurie modérée, oligurie.

34
Q

Décrivez les caractéristiques histopathologiques de la glomérulonéphrite membranoproliférative.

A

Hypercellularité glomérulaire, épaississement de la membrane basale, double contour en microscopie optique, dépôts de complexes immuns en immunofluorescence.

35
Q

Quels sont les signes cliniques de la glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP)?

A

Insuffisance rénale aiguë rapidement progressive, hématurie, protéinurie, HTA, œdèmes, oligurie.

36
Q

Quels sont les traitements immunosuppresseurs utilisés dans la prise en charge de la GNRP?

A

Corticostéroïdes 15 mg/kg/jr, cyclophosphamide, rituximab, échanges plasmatiques.

37
Q

Quelles sont les principales causes de la glomérulonéphrite post-infectieuse?

A

Infection streptococcique (souvent post-streptococcique), endocardite infectieuse, infections virales (hépatite B, hépatite C), infections parasitaires.

38
Q

Quels sont les signes cliniques de la glomérulonéphrite à IgA (maladie de Berger)?

A

Hématurie macroscopique récidivante, souvent associée à une infection des voies respiratoires supérieures, hématurie microscopique persistante, protéinurie.

39
Q

Décrivez les caractéristiques histologiques de la glomérulonéphrite à IgA.

A

Prolifération extramembraneuse, Dépôts mésangiaux d’IgA en immunofluorescence, hypercellularité mésangiale, expansion mésangiale en microscopie optique.

40
Q

Quels sont les causes de GEM secondaires?

A

Cancers, Infections chroniques (hépatite B et C), maladies auto-immunes (lupus érythémateux systémique), médicaments.

41
Q

Quels sont les traitements de la glomérulonéphrite membranoproliférative?

A

Corticostéroïdes, agents cytotoxiques (cyclophosphamide), rituximab, traitement des causes sous-jacentes (antiviraux pour les infections virales, traitement des néoplasies).

42
Q

Quels sont les signes cliniques de la hyalinose ?
Quels sont les principaux types de hyalinose segmentaires et focales (GSF)?

A

Le syndrome néphrotique est volontiers impur avec hématurie et HTA, et parfois insuffisance rénale progressive

Peut être GSF idiopathique (primaire), GSF secondaire (associée à l’obésité, infections, toxicité médicamenteuse, reflux néphropathie), GSF génétique.

43
Q

Quels sont les signes cliniques typiques de la GSF?

A

Protéinurie, souvent massive dans les formes primitives, hématurie, HTA, œdèmes.

44
Q

Quels sont les traitements utilisés dans la GSF primaire?

A

Corticostéroïdes, inhibiteurs de la calcineurine (cyclosporine, tacrolimus), inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II), traitement symptomatique de l’HTA et des œdèmes.

45
Q

Quels sont les signes cliniques de la néphropathie diabétique?

A

Microalbuminurie évoluant vers la macroalbuminurie

Microalbuminurie refers to the presence of a slightly increased amount of albumin in the urine, which can be an early sign of kidney damage in diabetes.

46
Q

Quels sont les signes cliniques de la néphropathie diabétique?

A

Microalbuminurie évoluant vers la macroalbuminurie, HTA, déclin progressif de la fonction rénale, œdèmes, souvent associée à d’autres complications microvasculaires (rétinopathie, neuropathie).

Exemple de phrase: Le patient présente une microalbuminurie et une HTA, ce qui suggère la présence d’une néphropathie diabétique.

47
Q

Quels sont les facteurs de risque de la néphropathie diabétique?

A

Mauvais contrôle glycémique, HTA, tabagisme, hyperlipidémie, obésité, antécédents familiaux de néphropathie diabétique.

Avoir un antécédent familial de néphropathie diabétique est un facteur de risque important pour le développement de la maladie.

48
Q

Quels sont les traitements préventifs de la néphropathie diabétique?

A

Contrôle strict de la glycémie (HbA1c < 7 %), contrôle de la pression artérielle (PAS < 130 mm Hg, PAD < 80 mm Hg), utilisation d’IEC ou d’ARA II, arrêt du tabac, contrôle des lipides.

Le contrôle de la pression artérielle est essentiel pour prévenir la progression de la néphropathie diabétique.

49
Q

Quels sont les signes cliniques de l’amylose rénale?

A

Protéinurie, souvent néphrotique, insuffisance rénale chronique, hématurie, œdèmes.

La présence d’une protéinurie néphrotique est un signe caractéristique de l’amylose rénale.

50
Q

Quels sont les types d’amylose affectant les reins?

A

Amylose AL (chaînes légères), amylose AA (associée à des infections chroniques ou inflammations), amylose héréditaire (transthyrétine mutée).

L’amylose AA est souvent observée chez les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques.

51
Q

Quels sont les traitements de l’amylose rénale?

A

Traitement de la maladie sous-jacente, chimiothérapie (pour amylose AL), colchicine (pour amylose AA), transplantation rénale (dans les cas avancés).

La transplantation rénale peut être envisagée chez les patients atteints d’amylose rénale en phase terminale.

52
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la glomérulonéphrite lupique?

A

Présence d’anticorps anti-ADN natif, biopsie rénale montrant des dépôts immuns, signes cliniques et biologiques de néphropathie (protéinurie, hématurie, insuffisance rénale).

La présence d’anticorps anti-ADN natif est spécifique de la glomérulonéphrite lupique.

53
Q

Quels sont les traitements de la glomérulonéphrite lupique?

A

Corticostéroïdes, immunosuppresseurs (cyclophosphamide, mycophénolate mofétil, azathioprine), hydroxychloroquine, traitement symptomatique (IEC/ARA II pour protéinurie).

Le traitement de la glomérulonéphrite lupique vise à supprimer l’inflammation et à protéger la fonction rénale.

54
Q

Quels sont les signes cliniques de la glomérulonéphrite à ANCA (vascularite à ANCA)?

A

Insuffisance rénale aiguë, hématurie, protéinurie, symptômes systémiques (fièvre, arthralgies, myalgies), atteintes multi-organiques (pulmonaires, cutanées, neurologiques).

La vascularite à ANCA peut affecter plusieurs organes en plus des reins.

55
Q

Quels sont les traitements de la glomérulonéphrite à ANCA?

A

Corticostéroïdes, cyclophosphamide, rituximab, plasmaphérèse (dans les formes sévères).

La plasmaphérèse est utilisée dans les cas de glomérulonéphrite à ANCA sévère pour éliminer les auto-anticorps.

56
Q

Quels sont les signes cliniques de la glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP)?

A

Insuffisance rénale aiguë rapidement progressive, hématurie, protéinurie, HTA, œdèmes, oligurie.

La GNRP est une urgence médicale nécessitant une prise en charge rapide pour éviter une insuffisance rénale terminale.

57
Q

Quels sont les traitements immunosuppresseurs utilisés dans la prise en charge de la GNRP?

A

Corticostéroïdes, cyclophosphamide, rituximab, échanges plasmatiques.

Les échanges plasmatiques sont utilisés pour éliminer les auto-anticorps responsables de la GNRP.

58
Q

Quels sont les signes cliniques de la glomérulonéphrite à IgA (maladie de Berger)?

A

Hématurie macroscopique récidivante, souvent associée à une infection des voies respiratoires supérieures, hématurie microscopique persistante, protéinurie.

La maladie de Berger est plus fréquente chez les jeunes adultes et les enfants.

59
Q

Quels sont les signes cliniques de la glomérulonéphrite à IgA (maladie de Berger)?

A

Hématurie macroscopique récidivante, souvent associée à une infection des voies respiratoires supérieures, hématurie microscopique persistante, protéinurie.

Example sentence: Le patient présentait une hématurie macroscopique récidivante et une protéinurie importante.

60
Q

Décrivez les caractéristiques histologiques de la glomérulonéphrite à IgA.

A

Dépôts mésangiaux d’IgA en immunofluorescence, hypercellularité mésangiale, expansion mésangiale en microscopie optique.

Additional information: Les dépôts d’IgA sont une caractéristique distincte de cette maladie.

61
Q

Quels sont les facteurs de risque associés à la glomérulonéphrite membranoproliférative?

A

Infections chroniques (hépatite B et C), maladies auto-immunes (lupus érythémateux systémique).

No example sentence provided.

Pathologie Rénale (5 decks)

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