Nephrologie Flashcards
Que prennent en compte les formules MDRD et CKD-EPI ? Unité?
Âge, sexe, ethnie et créatininémie.
En ml/min/1.73 m2
Médicaments CI lors HCa?
Digitaliques.
Quel traitement entraîne HCa ?
Lithium.
Élévation creatininémie, quels critères en faveur d’une IRnC?
Dosages élevés antérieurs,
Diminution de la taille des reins: inf 10 cm,
Anémie normocytaire arégénérative,
Hypocalcémie.
Hématurie, signes d’appel uro ?
Caillots; SFU, fièvre, douleurs lombaires; Initiale ou terminale.
Sup 50 ans, FR tumeur vessie.
Hématurie, signes d’appel néphro ?
ATCD, TA, Cylindres, hématies déformées, Protéinurie des 24h sup 0.5g, Créatininémie augmentée, RAS sur écho rénale et vésicale.
Étiologies fréquentes d’hématurie d’origine urologique?
IU, prostatite,
Tumeur vésicale, KC rein/prostate,
Lithiase rénale.
Étiologies fréquentes d’hematurie d’origine rénale?
Néphropathie glomérulaire ++
Ex: GNRP, Berger, sd d’Alport.
Ou NTI médicamenteuses.
Arbre dg devant hématurie?
Si microscopique: à confirmer par ECU quantitatif.
Si positif, signes d’appels néphro? ECU, Protéinurie des 24h, créat, écho.
Si macroscopique:
Signes d’appels uro?
Si oui, écho.
Si non, comme pour microscopique.
Hématurie confirmée à l’ECU si ?
Sup 10 hématies/mm3
Les 2 choses à se rappeler pour différencier IRA fonctionnelle VS organique ?
Quand fonctionnelle:
Le rein est encore capable de concentrer les urines ET de réabsorber le Na!
Indication de PBR lors protéinurie?
Tout le temps SAUF: Enfant de 1 à 10 ans avec SN pur, Amylose documentée sur autre biopsie, Rétinopathie diabétique avec SN pur, Gloméruopathie héréditaire documentée.
Résultat biopsie dans syndrome néphritique?
P endocapillaire diffuse,
D C3 mesangiaux.
Résultats biopsie dans syndrome de GNRP ?
P extra-capillaire en croissant.
D: 1, IgG linéaires intra-mbneux. 2, CIC endo-mbneux et granuleux. 3, absence mais nécrose paroi capillaires.
Les 3 types de GNRP?
1, maladie de Goodpasture.
2, purpura R, LED, Cryoglobulinémie mixte.
3, vascularites à ANCA.
Étiologies d’une protéinurie transitoire?
Protéinurie orthostatique/d’effort, fièvre élevée, IU, IVD, PG.
Définition syndrome néphrotique ?
Protéinurie sup 3 g/j
ET albuminémie inf 30 g/l (avec protidémie inf 60 g/l).
Quelles sont les complications d’un syndrome néphrotique ?
Rétention hydrosodée,
Dyslipidémie,
Surdosage,
Retard de croissance et dénutrition.
Thrombose vasculaire.
Infection à germe encapsulé.
IRA fonctionnelle ou organique, IRC, HTA.
Formule de Cockroft et Gault = ?
(k * 140-âge * poids) /créatininémie
PKRAD, critères diagnostiques?
Histoire familiale.
Échographie rénale:
À partir 15 ans, sup ou égal à 3 kystes;
40 ans, sup ou égal à 2 kystes par rein;
60 ans, sup 4 kystes par rein.
Si moins de 2 kystes après 40 ans -> exclut dg!
Atteintes extra-rénales de la PKRAD ?
P: prolapsus mitral, K: kyste hépatique, R: hernie inguinale, A: anévrisme cérébral, D: diverticulose colique.
PKRAD, signes rénaux ?
HTA, vers 30-40 ans,
Gros reins, douleurs lombaires, hématurie macroscopique, fièvre,
IRC vers 50-70 ans.
Quand dépiste-t-on anévrisme cérébral dans PKRAD? Par quel moyen?
Si rupture anévrisme chez un apparenté du 1er degré ou céphalées.
AngioIRM avt l’âge de 50 ans.
Quels sont les gênes impliqués dans PKRAD ? Proportion ?
PKD1, 85%.
PKD2, 15%.
Résultat biopsie dans GEM?
P absente.
D IgG, C3 extra-mbneux.
Quel bilan immunologique dans sd GNRP pour affiner dg étiologique?
Ac anti-MBG, ACAN, ANCA.
Les reins sont parfois de taille augmentés de taille lors IRnC, dans quels cas?
Diabète, amylose, PKRAD, hydronéphrose bilatérale, HIVAN.
Dans quels cas peut-on observer une IRnC sans hCa ?
Myélome, granulomatose comme la Sarcoïdose, métastase osseuse, autres causes d’HCa associées.
À partir de quand instaure-t-on un ttt par IEC lors IRnC?
Si micro albuminurie chez diabétique.
Si protéinurie chez non diabétique.
Le Lupus, prédominance chez qui?
Femme entre 20 et 30 ans ++
Lupus, les facteurs épidémio de mauvais pronostic?
Début enfant, noir, homme.
Lupus, quelles atteintes dans formes bénignes/ graves?
Formes bénignes: cutané, articulaire.
Formes malignes: + viscérale: sérites, neuro (SNC), rénale et hémato.
+/- signes généraux.
Quelle technique pour rechercher les ACAN dans Lupus?
Résultats les plus fréquents?
Quelle spécificité?
IFI sur cellule Hep2.
Homogène et moucheté.
Anti-ADN natif et Anti-ENA (=Ag nucléaire soluble; ex: Ac anti-Sm)
Lupus, grossesse autorisé si ?
Rémission sup 6 mois et fonction rénale peu altérée.
Lupus et grossesse, quel Ac est lié à un risque de lupus néonatal élevé ? Quelle complication grave?
Ac anti-Ro/SSa.
Risque de BAV 3!
Quels sont les traitements envisageables dans une forme bénigne de Lupus ? Quelle surveillance? MA?
Surveillance,
AINS ou cortico faible dose (si articulaire ++),
HYDROXYCHLOROQUINE -> surveillance ophtalmo.
Photo protection, arrêt tabac, ontraception sans œstrogènes!
Surveillance biologique principale du Lupus?
BU, ACAN, Complément.
Quelle atteinte nephrologique donne typiquement le VHC?
GNMP (GN membrano-proliférative)
= P mesangiale + GEM.
Quelle atteinte nephrologique donne typiquement le VHB?
GEM.
Atteinte nephrologique typique du myélome ? Mécanisme?
Atteinte tubulaire: Tubulopathie myélomateuse (par précipitation des chaînes légères)
Atteinte glomérulaire: Amylose (par dépôt d’IgG).
Classification de la néphropathie diabétique?
1, Htrophie rénale. 2, phase silencieuse. 3, néphropathie incipiens. 4, néphropathie diabétique. 5, IRnC.
Triade clinique du purpura rhumatoïde?
Douleurs abdominales/articulaires, purpura vasculaire.
Marqueurs des granulomatoses à ANCA?
GPA (Granulomatose avec polyangéite=Wegner): c-ANCA, PR3.
EGPA (avec Éo=Churg-Strauss) et MPA (Micro): p-ANCA, MPO.
IRnC, quelles anomalies du bilan P-Ca observées? Quels objectifs lors PEC?
Vit D basse,
PTH élevée, objectif: 2 à 9 N;
hCa, objectif: N;
HP, objectif: inf 1.5 mmol/l.
Lors IRnC, quelle prise en charge de l’anémie? À partir de quel stade?
Qd Hb inf 10 g/l de façon stable et en fonction du contexte.
1- corriger carence martiale, objectif: CST sup 20%, ferritinémie sup 200.
Si insuffisant:
2- EPO recombinaison SC 1/sem à mois, objectif: 10-11.5
IEC lors IRnC, quelle surveillance? Quels EI? CAT?
Surveillance:
TA, Creat et K à 7-14j de instauration et de chaque modification;
+ Protéinurie à la fin du 1er mois à poso stable.
Effets indésirables:
hTA, objectif: PAS sup 110.
IRA, augmentation DFG de 10-20% = ok, si sup 30% = arrêt et vérifier l’absence de sténose artère rénale avt reprise; rechercher fct aggravants.
HK, si sup 5: hKant, si sup 6: arrêt temporaire.
IRnC, quelle PEC dès stade 1 ?
Éviter néphrotoxiques, PEC FRCV, Vaccin grippe/an.
Sel inf 6g/j, Restriction protidique modérée inf 1 g/kg/j.
Si protéinurie (ou ualb chez diabétique): + IEC.
IRnC, les 2 grands types de lésion osseuse?
Ostéomalacie (diminution synthèse os par carence en VitD)
Ostéite fibreuse (destruction os accélérée par excès de PTH)
IRnC stade 3B, quel DFG? Quels mesures spécifiques à ce stade ?
DFG entre 30 et 45 ml/min/1.73m2,
+ préservation du capital veineux d’un MS
et vaccination Hépatite B.
Déclin annuel du DFG, de combien qd physiologique/modéré/sévère ?
Qd sup 40 ans, diminution inf 2 ml/an physiologiquement.
Modéré = sup 2 ml/an,
Sévère = sup 5 ml/an.
PEC de l’HTA dans l’IRnC?
Restriction sodée à moins de 6 g/j,
objectif: inf 140/90 (sauf si protéinurie, inf 130/80).
Si non atteint: NaU, restriction?
si fait régime correctement
et DFG sup 30: + thiazidique, inf 30: + diurétique de l’Anse.
Apport en sel et natriurèse, quelle équivalence ?
1g d’apport = 17 mmolU/24h
Les différents types de rejet post-transplantation ? Mécanisme? Histologie?
Rejet humoral (présence d’Ac anti-HLA):
Haigu, Ac déjà présent avt la greffe -> thrombose.
Aigu, Ac se forment après + glomerulite et capillarite péri-tubulaire.
Chronique, + aspect de double contour de la MBG.
Rejet cellulaire (infiltration interstitium et tubulite par des LT cytotoxiques): Aiguë ou chronique.
Recommandations d’apports protéiques chez patients en dialyse?
1.2 g/kg/j
IRnC, quels éléments en faveur d’un Sd glomérulaire ?
HTA, œdèmes fréquents.
Protéinurie: sup 1g/l ou sup 50% d’albumine.
Hématurie: micro ou cylindres.
Écho: reins symétriques, contours réguliers, atrophie harmonieuse à un stade évolué.
IRnC, quand penser à un Sd interstitiel?
HTA, œdèmes tardifs.
Protéinurie: inf 1g/l ou inf 50% albumine.
Leucocyturie aseptique.
Acidose.
Écho: atrophie rénale asymétrique, contours bosselés.
IRnC, quand penser à une néphropathie vasculaire?
HTA ancienne, résistante.
ATCD CV, abolition pouls/souffle vasc, OAP flash.
Peu de Sd urinaire.
Dégradation fonction rénale sous IEC/ARAII.
Écho: reins symétriques (qd parenchymateux) /asymétriques (qd réno-vasculaire)
Avantages hémodialyse / dialyse péritonéale ?
Meilleure efficacité par séance, plus longue durée d’utilisation.
Meilleur tolérance hémodynamique, moins coûteuse, à domicile.
Proportion hémodialyse versus dialyse péritonéale, donneurs décédés versus vivants ?
Hémodialyse 90%.
Donneurs décédés 90%.
Quelle est la première cause de mortalité post-transplantation rénale?
Cardio-vasculaire !
Quels sont les cancers dont l’incidence augmente en post-transplantation rénale?
Cancer cutané (sup 50%),
Cancers EBV induits (LMNH ++),
Rein natif.
Quelle variation K et pH lors Haldosteronisme?
hK et alcalose métabolique.
Les stades de néphropathie lupique?
I La base: D CIC mesangiaux.
II GN mésangiale pure: + P mesangiale. III GN proliférative: + P endocapillaire (typique!) +/- comme GNRP: P extracapillaire et D endombneux (wire loop) -> focale. IV -> diffuse. V GEM (s'ajoute à un autre stade, *). VI GN sclérosante.
Définition du syndrome de MAT?
Microangiopathie trombotique, définition biologique:
Anémie hémolytique de type mécanique
+ thrombopénie de consommation.
Les 2 grandes formes cliniques de MAT?
Chez qui? Quelle atteinte au premier plan? Étiologies?
SHU: chez l’enfant+, atteinte rénale, entérobactéries productrices de shiga-like toxin (E. Coli 0157:H7)
PTT: chez l’adulte+, atteinte cérébrale, ADAMTS13 (auto-Ac ou déficit génétique)
Les principales étiologies de néphropathie vasculaire aiguë?
MAT, Maladie des embols de cholestérol, HTA maligne= néphroangiosclérose, Infarctus rénal. Plus rarement: PAN, crise aiguë sclerodermique.
(par ordre croissant de taille des artères atteintes)
Quels anti-hypertenseurs dans l’HTA maligne (nephro)?
Dans les urgences Htensives (cardio)?
Objectifs?
URAPIDIL (alpha bloquant, Eupressyl) et/ou NICARDIPINE (InhCa, Loxen) IV.
NITROPRUSSIATE de Na IV.
Objectif: diminuer la TA de 25% en 2h pour atteindre 160/110 (ne pas chercher à normaliser)
Nephro-angiosclérose maligne, = ? Quelles étiologies?
= Néphropathie vasculaire aiguë causée par une HTA maligne. HTA essentielle (2/3); secondaire (1/3): sténose artère rénale, néphropathie glomérulaire chronique (IgA++), sclérodermie.
Néphropathies vasculaires, quelle circonstance impose une déclaration obligatoire?
Le SHU typique post-diarrhéique de l’enfant de moins de 15 ans.
Dans quels cas peut-on observer une IRnA avec hCa?
Sd de lyse tumorale, rhabdomyolyse.
Dans quels cas peut-on observer une IRnA avec anémie?
SHU, choc hémorragique.
Cascade du SRA (enzymes..)?
Quelle est l’action de l’angiotensine II ?
Qu’est-ce qui stimule la synthèse de la rénine ?
Angiotensinogène, foie -(Rénine)-> AT I -(ECA poumon)-> AT II
Angiotensine II: Vasoconstriction globale et artériole efférente, stimule la sécrétion d’aldosterone par les SR.
Diminution PA, augmentation NaCl anv de la macula densa, stimulation sympathique
-> libération de Renine par les cellules juxtaglomérulaires.
Quelles sont les causes d’hypovolemie efficace?
Grossesse, SN sévère, cirrhose hépatique décompensée, insuffisance cardiaque congestive, chocs débutants.
Quelles sont les grandes étiologies de Nécrose Tubulaire Aiguë?
Chocs;
Toxicité tubulaire directe: AMINOSIDES, PdC iodés;
Obstruction intra-tubulaire: Sulfamides, ARV et Myélome, hémolyse, Sd de lyse et rhabdomyolyse (STATINES).
Quelles sont les principales étiologies de NTIA? Quelles anomalies biologiques ?
Infectieuse: PNA -> IU;
Immuno-allergique: PÉNI A/M, SULFAMIDE, AINS, ALLOPURINOL ->HÉoU/sg
Les 2: protéinurie tubulaire, hématurie macro, LEUCOCYTURIE.
Quels sont les médicaments responsables de NTIC?
Analgésiques, AINS, cisplatine, Anticalcineurines, Lithium, ARV (-FOVIR)
Quels sont les médicaments responsables de fibrose rétro-péritonéale ?
Ergotamine, BBloquants.
Albuminurie microscopique = ?
De 30 à 300 mg/j.
Quels sont les 2 tableaux fréquents de découverte de SNI chez l’enfant?
Œdème des paupières au réveil,
Infection (Pn++) avec découverte d’oedemes.
