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Medecine Février > Nephrologie > Flashcards

Nephrologie Flashcards

1
Q

Que prennent en compte les formules MDRD et CKD-EPI ? Unité?

A

Âge, sexe, ethnie et créatininémie.

En ml/min/1.73 m2

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2
Q

Médicaments CI lors HCa?

A

Digitaliques.

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3
Q

Quel traitement entraîne HCa ?

A

Lithium.

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4
Q

Élévation creatininémie, quels critères en faveur d’une IRnC?

A

Dosages élevés antérieurs,
Diminution de la taille des reins: inf 10 cm,
Anémie normocytaire arégénérative,
Hypocalcémie.

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5
Q

Hématurie, signes d’appel uro ?

A

Caillots; SFU, fièvre, douleurs lombaires; Initiale ou terminale.
Sup 50 ans, FR tumeur vessie.

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6
Q

Hématurie, signes d’appel néphro ?

A 
ATCD, TA,
Cylindres, hématies déformées,
Protéinurie des 24h sup 0.5g,
Créatininémie augmentée,
RAS sur écho rénale et vésicale.
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7
Q

Étiologies fréquentes d’hématurie d’origine urologique?

A

IU, prostatite,
Tumeur vésicale, KC rein/prostate,
Lithiase rénale.

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8
Q

Étiologies fréquentes d’hematurie d’origine rénale?

A

Néphropathie glomérulaire ++
Ex: GNRP, Berger, sd d’Alport.
Ou NTI médicamenteuses.

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9
Q

Arbre dg devant hématurie?

A

Si microscopique: à confirmer par ECU quantitatif.
Si positif, signes d’appels néphro? ECU, Protéinurie des 24h, créat, écho.

Si macroscopique:
Signes d’appels uro?
Si oui, écho.
Si non, comme pour microscopique.

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10
Q

Hématurie confirmée à l’ECU si ?

A

Sup 10 hématies/mm3

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11
Q

Les 2 choses à se rappeler pour différencier IRA fonctionnelle VS organique ?

A

Quand fonctionnelle:

Le rein est encore capable de concentrer les urines ET de réabsorber le Na!

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12
Q

Indication de PBR lors protéinurie?

A 
Tout le temps SAUF:
Enfant de 1 à 10 ans avec SN pur,
Amylose documentée sur autre biopsie,
Rétinopathie diabétique avec SN pur,
Gloméruopathie héréditaire documentée.
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13
Q

Résultat biopsie dans syndrome néphritique?

A

P endocapillaire diffuse,

D C3 mesangiaux.

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14
Q

Résultats biopsie dans syndrome de GNRP ?

A

P extra-capillaire en croissant.

D: 1, IgG linéaires intra-mbneux. 2, CIC endo-mbneux et granuleux. 3, absence mais nécrose paroi capillaires.

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15
Q

Les 3 types de GNRP?

A

1, maladie de Goodpasture.
2, purpura R, LED, Cryoglobulinémie mixte.
3, vascularites à ANCA.

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16
Q

Étiologies d’une protéinurie transitoire?

A

Protéinurie orthostatique/d’effort, fièvre élevée, IU, IVD, PG.

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17
Q

Définition syndrome néphrotique ?

A

Protéinurie sup 3 g/j

ET albuminémie inf 30 g/l (avec protidémie inf 60 g/l).

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18
Q

Quelles sont les complications d’un syndrome néphrotique ?

A

Rétention hydrosodée,
Dyslipidémie,
Surdosage,
Retard de croissance et dénutrition.

Thrombose vasculaire.

Infection à germe encapsulé.

IRA fonctionnelle ou organique, IRC, HTA.

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19
Q

Formule de Cockroft et Gault = ?

A

(k * 140-âge * poids) /créatininémie

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19
Q

PKRAD, critères diagnostiques?

A

Histoire familiale.

Échographie rénale:
À partir 15 ans, sup ou égal à 3 kystes;
40 ans, sup ou égal à 2 kystes par rein;
60 ans, sup 4 kystes par rein.

Si moins de 2 kystes après 40 ans -> exclut dg!

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21
Q

Atteintes extra-rénales de la PKRAD ?

A 
P: prolapsus mitral,
K: kyste hépatique,
R: hernie inguinale,
A: anévrisme cérébral,
D: diverticulose colique.
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22
Q

PKRAD, signes rénaux ?

A

HTA, vers 30-40 ans,
Gros reins, douleurs lombaires, hématurie macroscopique, fièvre,
IRC vers 50-70 ans.

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23
Q

Quand dépiste-t-on anévrisme cérébral dans PKRAD? Par quel moyen?

A

Si rupture anévrisme chez un apparenté du 1er degré ou céphalées.
AngioIRM avt l’âge de 50 ans.

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24
Q

Quels sont les gênes impliqués dans PKRAD ? Proportion ?

A

PKD1, 85%.

PKD2, 15%.

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25
Q

Résultat biopsie dans GEM?

A

P absente.

D IgG, C3 extra-mbneux.

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26
Q

Quel bilan immunologique dans sd GNRP pour affiner dg étiologique?

A

Ac anti-MBG, ACAN, ANCA.

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27
Q

Les reins sont parfois de taille augmentés de taille lors IRnC, dans quels cas?

A

Diabète, amylose, PKRAD, hydronéphrose bilatérale, HIVAN.

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28
Q

Dans quels cas peut-on observer une IRnC sans hCa ?

A

Myélome, granulomatose comme la Sarcoïdose, métastase osseuse, autres causes d’HCa associées.

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29
Q

À partir de quand instaure-t-on un ttt par IEC lors IRnC?

A

Si micro albuminurie chez diabétique.

Si protéinurie chez non diabétique.

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30
Q

Le Lupus, prédominance chez qui?

A

Femme entre 20 et 30 ans ++

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31
Q

Lupus, les facteurs épidémio de mauvais pronostic?

A

Début enfant, noir, homme.

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32
Q

Lupus, quelles atteintes dans formes bénignes/ graves?

A

Formes bénignes: cutané, articulaire.
Formes malignes: + viscérale: sérites, neuro (SNC), rénale et hémato.
+/- signes généraux.

33
Q

Quelle technique pour rechercher les ACAN dans Lupus?
Résultats les plus fréquents?
Quelle spécificité?

A

IFI sur cellule Hep2.
Homogène et moucheté.
Anti-ADN natif et Anti-ENA (=Ag nucléaire soluble; ex: Ac anti-Sm)

34
Q

Lupus, grossesse autorisé si ?

A

Rémission sup 6 mois et fonction rénale peu altérée.

35
Q

Lupus et grossesse, quel Ac est lié à un risque de lupus néonatal élevé ? Quelle complication grave?

A

Ac anti-Ro/SSa.

Risque de BAV 3!

36
Q

Quels sont les traitements envisageables dans une forme bénigne de Lupus ? Quelle surveillance? MA?

A

Surveillance,
AINS ou cortico faible dose (si articulaire ++),
HYDROXYCHLOROQUINE -> surveillance ophtalmo.

Photo protection, arrêt tabac, ontraception sans œstrogènes!

37
Q

Surveillance biologique principale du Lupus?

A

BU, ACAN, Complément.

38
Q

Quelle atteinte nephrologique donne typiquement le VHC?

A

GNMP (GN membrano-proliférative)

= P mesangiale + GEM.

39
Q

Quelle atteinte nephrologique donne typiquement le VHB?

A

GEM.

40
Q

Atteinte nephrologique typique du myélome ? Mécanisme?

A

Atteinte tubulaire: Tubulopathie myélomateuse (par précipitation des chaînes légères)
Atteinte glomérulaire: Amylose (par dépôt d’IgG).

41
Q

Classification de la néphropathie diabétique?

A 
1, Htrophie rénale.
2, phase silencieuse.
3, néphropathie incipiens.
4, néphropathie diabétique.
5, IRnC.
42
Q

Triade clinique du purpura rhumatoïde?

A

Douleurs abdominales/articulaires, purpura vasculaire.

43
Q

Marqueurs des granulomatoses à ANCA?

A

GPA (Granulomatose avec polyangéite=Wegner): c-ANCA, PR3.

EGPA (avec Éo=Churg-Strauss) et MPA (Micro): p-ANCA, MPO.

44
Q

IRnC, quelles anomalies du bilan P-Ca observées? Quels objectifs lors PEC?

A

Vit D basse,
PTH élevée, objectif: 2 à 9 N;
hCa, objectif: N;
HP, objectif: inf 1.5 mmol/l.

45
Q

Lors IRnC, quelle prise en charge de l’anémie? À partir de quel stade?

A

Qd Hb inf 10 g/l de façon stable et en fonction du contexte.

1- corriger carence martiale, objectif: CST sup 20%, ferritinémie sup 200.
Si insuffisant:
2- EPO recombinaison SC 1/sem à mois, objectif: 10-11.5

46
Q

IEC lors IRnC, quelle surveillance? Quels EI? CAT?

A

Surveillance:
TA, Creat et K à 7-14j de instauration et de chaque modification;
+ Protéinurie à la fin du 1er mois à poso stable.

Effets indésirables:
hTA, objectif: PAS sup 110.
IRA, augmentation DFG de 10-20% = ok, si sup 30% = arrêt et vérifier l’absence de sténose artère rénale avt reprise; rechercher fct aggravants.
HK, si sup 5: hKant, si sup 6: arrêt temporaire.

47
Q

IRnC, quelle PEC dès stade 1 ?

A

Éviter néphrotoxiques, PEC FRCV, Vaccin grippe/an.
Sel inf 6g/j, Restriction protidique modérée inf 1 g/kg/j.
Si protéinurie (ou ualb chez diabétique): + IEC.

48
Q

IRnC, les 2 grands types de lésion osseuse?

A

Ostéomalacie (diminution synthèse os par carence en VitD)

Ostéite fibreuse (destruction os accélérée par excès de PTH)

49
Q

IRnC stade 3B, quel DFG? Quels mesures spécifiques à ce stade ?

A

DFG entre 30 et 45 ml/min/1.73m2,
+ préservation du capital veineux d’un MS
et vaccination Hépatite B.

50
Q

Déclin annuel du DFG, de combien qd physiologique/modéré/sévère ?

A

Qd sup 40 ans, diminution inf 2 ml/an physiologiquement.
Modéré = sup 2 ml/an,
Sévère = sup 5 ml/an.

51
Q

PEC de l’HTA dans l’IRnC?

A

Restriction sodée à moins de 6 g/j,
objectif: inf 140/90 (sauf si protéinurie, inf 130/80).

Si non atteint: NaU, restriction?
si fait régime correctement
et DFG sup 30: + thiazidique, inf 30: + diurétique de l’Anse.

52
Q

Apport en sel et natriurèse, quelle équivalence ?

A

1g d’apport = 17 mmolU/24h

53
Q

Les différents types de rejet post-transplantation ? Mécanisme? Histologie?

A

Rejet humoral (présence d’Ac anti-HLA):
Haigu, Ac déjà présent avt la greffe -> thrombose.
Aigu, Ac se forment après + glomerulite et capillarite péri-tubulaire.
Chronique, + aspect de double contour de la MBG.

Rejet cellulaire (infiltration interstitium et tubulite par des LT cytotoxiques): Aiguë ou chronique.

54
Q

Recommandations d’apports protéiques chez patients en dialyse?

A

1.2 g/kg/j

55
Q

IRnC, quels éléments en faveur d’un Sd glomérulaire ?

A

HTA, œdèmes fréquents.
Protéinurie: sup 1g/l ou sup 50% d’albumine.
Hématurie: micro ou cylindres.
Écho: reins symétriques, contours réguliers, atrophie harmonieuse à un stade évolué.

56
Q

IRnC, quand penser à un Sd interstitiel?

A

HTA, œdèmes tardifs.
Protéinurie: inf 1g/l ou inf 50% albumine.
Leucocyturie aseptique.
Acidose.
Écho: atrophie rénale asymétrique, contours bosselés.

57
Q

IRnC, quand penser à une néphropathie vasculaire?

A

HTA ancienne, résistante.
ATCD CV, abolition pouls/souffle vasc, OAP flash.
Peu de Sd urinaire.
Dégradation fonction rénale sous IEC/ARAII.
Écho: reins symétriques (qd parenchymateux) /asymétriques (qd réno-vasculaire)

58
Q

Avantages hémodialyse / dialyse péritonéale ?

A

Meilleure efficacité par séance, plus longue durée d’utilisation.
Meilleur tolérance hémodynamique, moins coûteuse, à domicile.

59
Q

Proportion hémodialyse versus dialyse péritonéale, donneurs décédés versus vivants ?

A

Hémodialyse 90%.

Donneurs décédés 90%.

60
Q

Quelle est la première cause de mortalité post-transplantation rénale?

A

Cardio-vasculaire !

61
Q

Quels sont les cancers dont l’incidence augmente en post-transplantation rénale?

A

Cancer cutané (sup 50%),
Cancers EBV induits (LMNH ++),
Rein natif.

62
Q

Quelle variation K et pH lors Haldosteronisme?

A

hK et alcalose métabolique.

63
Q

Les stades de néphropathie lupique?

A

I La base: D CIC mesangiaux.

II GN mésangiale pure: + P mesangiale.
III GN proliférative: + P endocapillaire (typique!) +/- comme GNRP: P extracapillaire et D endombneux (wire loop) -> focale.
IV -> diffuse.
V GEM (s'ajoute à un autre stade, *).
VI GN sclérosante.
66
Q

Définition du syndrome de MAT?

A

Microangiopathie trombotique, définition biologique:
Anémie hémolytique de type mécanique
+ thrombopénie de consommation.

66
Q

Les 2 grandes formes cliniques de MAT?

Chez qui? Quelle atteinte au premier plan? Étiologies?

A

SHU: chez l’enfant+, atteinte rénale, entérobactéries productrices de shiga-like toxin (E. Coli 0157:H7)

PTT: chez l’adulte+, atteinte cérébrale, ADAMTS13 (auto-Ac ou déficit génétique)

66
Q

Les principales étiologies de néphropathie vasculaire aiguë?

A 
MAT,
Maladie des embols de cholestérol,
HTA maligne= néphroangiosclérose,
Infarctus rénal.
Plus rarement: PAN, crise aiguë sclerodermique.

(par ordre croissant de taille des artères atteintes)

66
Q

Quels anti-hypertenseurs dans l’HTA maligne (nephro)?
Dans les urgences Htensives (cardio)?
Objectifs?

A

URAPIDIL (alpha bloquant, Eupressyl) et/ou NICARDIPINE (InhCa, Loxen) IV.
NITROPRUSSIATE de Na IV.
Objectif: diminuer la TA de 25% en 2h pour atteindre 160/110 (ne pas chercher à normaliser)

67
Q

Nephro-angiosclérose maligne, = ? Quelles étiologies?

A 
= Néphropathie vasculaire aiguë causée par une HTA maligne.
HTA essentielle (2/3); secondaire (1/3): sténose artère rénale, néphropathie glomérulaire chronique (IgA++), sclérodermie.
68
Q

Néphropathies vasculaires, quelle circonstance impose une déclaration obligatoire?

A

Le SHU typique post-diarrhéique de l’enfant de moins de 15 ans.

69
Q

Dans quels cas peut-on observer une IRnA avec hCa?

A

Sd de lyse tumorale, rhabdomyolyse.

70
Q

Dans quels cas peut-on observer une IRnA avec anémie?

A

SHU, choc hémorragique.

71
Q

Cascade du SRA (enzymes..)?

Quelle est l’action de l’angiotensine II ?
Qu’est-ce qui stimule la synthèse de la rénine ?

A

Angiotensinogène, foie -(Rénine)-> AT I -(ECA poumon)-> AT II

Angiotensine II: Vasoconstriction globale et artériole efférente, stimule la sécrétion d’aldosterone par les SR.

Diminution PA, augmentation NaCl anv de la macula densa, stimulation sympathique
-> libération de Renine par les cellules juxtaglomérulaires.

72
Q

Quelles sont les causes d’hypovolemie efficace?

A

Grossesse, SN sévère, cirrhose hépatique décompensée, insuffisance cardiaque congestive, chocs débutants.

73
Q

Quelles sont les grandes étiologies de Nécrose Tubulaire Aiguë?

A

Chocs;
Toxicité tubulaire directe: AMINOSIDES, PdC iodés;
Obstruction intra-tubulaire: Sulfamides, ARV et Myélome, hémolyse, Sd de lyse et rhabdomyolyse (STATINES).

74
Q

Quelles sont les principales étiologies de NTIA? Quelles anomalies biologiques ?

A

Infectieuse: PNA -> IU;
Immuno-allergique: PÉNI A/M, SULFAMIDE, AINS, ALLOPURINOL ->HÉoU/sg

Les 2: protéinurie tubulaire, hématurie macro, LEUCOCYTURIE.

75
Q

Quels sont les médicaments responsables de NTIC?

A

Analgésiques, AINS, cisplatine, Anticalcineurines, Lithium, ARV (-FOVIR)

76
Q

Quels sont les médicaments responsables de fibrose rétro-péritonéale ?

A

Ergotamine, BBloquants.

77
Q

Albuminurie microscopique = ?

A

De 30 à 300 mg/j.

78
Q

Quels sont les 2 tableaux fréquents de découverte de SNI chez l’enfant?

A

Œdème des paupières au réveil,

Infection (Pn++) avec découverte d’oedemes.

Medecine Février (7 decks)

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