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CARDIO-PNEUMO-NEPHRO > Néphro révision groupe > Flashcards

Néphro révision groupe Flashcards

1
Q

Rx qui donne hématurie

A

Phénothiazine
phénophtaléine
nitrofurantoine
Rifampin

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Q

4 H du syndrome néphritique

A

Hématurie Hypervolémie hyperazotémie HTA

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3
Q

signes et symptômes syndrome hémolytique et urémique

A

anémie hémolytique non immune
thrombocytopénie
IRA
Hématurie

Surtout chez enfants

(schistocytes au frottis sanguin)

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4
Q

8 étapes de la transformation maligne

A
  1. Autosuffisance aux signaux de croissance
  2. Résiste aux signaux d’inhibition de croissance
  3. métabolisme cellulaire changé
  4. résiste à l’apoptose
  5. capacité proliférative
  6. Angiogenèse
  7. Capacité d’envahissement des métastases
  8. résiste aux attaques immunitaires de l’hôte
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5
Q

Myoglobine à l’urine qui est pas rhabdo

A

Valves prostethiques
enceinte

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5
Q

Choses à éliminer avant de capoter lors d’hématurie?

A
  1. menstru
  2. exercice intense récent
  3. biopsie prostatique ou urétrale récente
  4. trauma urétrale
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5
Q

Formule DFG

A

Kf x Pnette de filtration

Kf = perméabilité et surface

P = selon Ponc et Phydro dans ton capillaire

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6
Q

3 choses qui rends ton urine verte

A
  1. biliverdine
  2. pseudomonas aeruginosa
  3. vitamines du complexe B
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7
Q

FDR néoplasie

A
  1. Tabac
  2. ATCD radithx pelvienne
  3. Cyclophsophamide
  4. Exposition substance chimiques
  5. phénacétique
  6. urgenturie
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8
Q

Quand référer au nephrologue

A

protéinurie
saignement glomérulaire
créat sérique augmentée
cylindres érythrocytaires/GR dysmorphiques

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9
Q

indications HBP tx

A
  1. bladder scan >200ml
  2. impact qualité de vie
  3. infection à répétition
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10
Q

Métastases rein

A

poumons, cerveau, foie, os

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11
Q

Mauvaises habitudes de vie pour lithiases

A

protéine animale
déshydratation
métothrexate
obésité, DM

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12
Q

tx cancer rénal

A

immunothx + chx

Pas chimio ou radio -> résistant

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13
Q

Signes lupus

A

douleur articulation
rash papillon (joue)
fatigue
HTA
oedème

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14
Q

Tx pour expulsion des lithiases

A

alpha bloquant, anti émétiques, analgésique

Autres: lithotripsie extracorporelle, laser, 2J, uréhéroscopie, nephrotomie

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15
Q

Tx pour prévention des lithiases

A

allopurinol
citrate de potassium
thiazidiques

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16
Q

tx glomérulonéphrites

A

CS, IECA/ARA, immunosup

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17
Q

Inhibiteurs et promoteurs de la lithogenèse

A
  • : citrate, mg

+: acide(acide urique, cystine), alcalin (phosphoreCa, struvite)

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18
Q

manifestions de la tumeur de l’interniste (paranéoplasique)

A

fièvre inexpliquée
enzymique hépatique sans atteinte hépatique
hyperCa
thrombocytopénie

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19
Q
  • Classifications des lésions glomérulaires (histologie)
A

-Selon l’étendue
Diffuse : ≥ 50% des glomérules dans la biopsie présentent la même atteinte

Focale : < 50% des glomérules dans la biopsie présentent la même atteinte

-Selon la topographie à l’intérieur du même glomérule
Globale : Flocculus glomérulaire est atteint en entier
Segmentaire : Certaines régions sont atteintes, d’autres sont intacte

-Membraneuses: Épaississement de la membrane capillaire

-Proliférative : ↑NOMBRE de cellules (cellules glomérulaires ou inflammatoires)

-Croissant : Prolifération cellulaire de cellules mononucléaires dérivés de la circulation et cellules pariétales proliférative, dans l’espace de Bowman à peut comprimer les vaisseaux et donc être associés à maladie rapidement progressive

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20
Q

sx hypoNAz

A
  1. Neuro
    -encéphalopathie métabolique (2nd oedème cérébral)
    -chronique : altération cognitive/convulsion
    -Aigue : convulsion/coma/psychose/irritabilité/délire
  2. Musculaire
    -crampes
    -faiblesses
    -tremblements
  3. Gastro
    -perte appétit
    -no/vo
  4. Oedème
    *et odème pulmonaire (plus une complication…)

hypO
neurO (cOgnition sOsO…, psychO (ou lOcO = fou en espagnol)
gastrO (pO faim, nO/vO)
musculO
pneumO / Oedème

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21
Q

sx hyperNa

A
  1. Neurol
    -léthargie
    -fièvre
    -soif
    -hyperréflexie
    -spasticité
    -convulsion
    -coma
    -arrêt respiratoire

5sx hyperNA:

Hyperchaud
Hyperréflexie
Hyper toute son air
Hypersoif
Hypermou

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22
Q

3 causes d’oedème pas à godet

A

myoxoedème (hypothyroidie)
Lymphoexède
Lipooedème

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23
Q

causes d’oedème généralisé et ssx

A

IC (+soir, jambes/sacral)

Syndrome nephrotique (+matin, autour visage paupières) (lipidurie, état procoag -> pcq tu pisse ta prothrombine 3, HTA, protéinurie)

Cirrhose/hypoalbuminémie (hyperurémie, ascite, augmentation des AST et ALT (sauf si ROH, y vont ê N), augmentation PTT et INR, estrogène est augmenté)

hypothyroidie (frileux, constip, prise de poid)

Rx: AINS (diminue DFG), Cortico (cushing iatrogénique), bloqueurs canaux calcique non dihydro

Anorexie / mange pas de protéine

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24
Q

causes oedème localisé, godet vs sans godet:

A

godet +

insuffisance veineuse, TVP, cellulite, Rx, grossesse

godet -

lymphoedème, lipo-oedème, myxoedème (hashimoto)

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25
Q

ssx TVP (+ score de wells)

vs

ssx insuffisance veineuse

A

TVP
*surtout veines jambe proximale (fémorale, poplitée)

score de wells
-odème à godet unilatérale
-sentiment de douleur
-gonflement du mollet >3 cm vs autre jambe
-oedème toute la jambe
-dilatation collatérale superficielles
-ATCD TVP
-immobilisation / chx récente
-néoplasie actif
-pas d’autre ddx plus probable

autres : chaleur, lourdeur, érythème, décoloration de la peau

INSUFFISANCE VEINEUSE

-douleur
-crampes
-lourdeur à la jambe, pesanteur des jambes
-PIRE EN FIN DE JOURNÉE
-MOINS PIRE QUAND JAMBE DANS LES AIRS
-prurit, anomalies cutanées
-ulcère veineux
-dermatite de stase
-prurit
-épaississement cutané
-continuum de télangectiasie -> veine réticulaire -> varice

26
Q

complications TVP

A

insuff veineuse chronique (syndrome post phlébite)
embolie pulmonaire

27
Q

3 mécanismes de protections de l’oedème

A
  1. clairance lymphatique augmentée
  2. diminue compliance de l’interstice quand fluide interstitiel a une Pnegative
  3. diminution du nombre de prot. dans l’espace interstitiel
28
Q

Rx qui fait de l’oedème

A

ah coudonc t’es bin pouffie

a; AINS
c: Cortico
t : thiazolinédiones
b : BCC dihydro
p : prégabaline

29
Q

Rx causant SIADH

A

ISRS
anti-épileptique
DDAVP

fuck you SIADH, suck a dick

30
Q

Comment les thiazides peuvent causer de l’hypoNa

A

augmente l’excrétion de sodium

hypoV sévère
=
active ADH
=
réabs. d’eau
=
hypoNa

31
Q

comment furosémide peut faire de l’hypernatrémie

A

diminue plus la réabs d’eau que la réabs Na

32
Q

comment le lithum fait un diabète insipide néphrogénique

A

lithium

inhibe glycogène synthèse kinase-3 (GSK3) rénale
=
diminue la production d’aquaporine
=
ADH fait plus sa fonction
=
diminue réabs. eau, mais pas de Na
=
hyperNa

tx prolongé -> cicatrice tubulo-interstitielle et IRC

33
Q

Tests pr insuff veineuse

pr thrombophlébite

A

Insuff veineuse : echo doppler

TBV : echo de compression, D dimères

34
Q

Quel test pour distinguer transsudat et exsudat

A

ponction pleurale

35
Q

Degré de sévérité hypo/hyperNa

A

hyperNa

L: >145-149
M: 150-169
S: >170

hypoNa

L: 130-135
M: 125-129
S: <125

36
Q

Rx qui font une nephrite interstitielle aigue

A

b lactam
cipropfloxacine
AINS
IPP
rifampicine
sulfamidé

maladies:
Lupus
sarcoidose
IVRS/bact

37
Q

Nephrotoxines qui peuvent donner nécrose tubulaire

A

exogène:
aminosides
Produits de contraste

endogène:
myoglobinurie
hémoglobinurie

38
Q

comment ça s’appelle quand tu voit genre toute les veines comme une crevette à travers la peau?

A

Livedo reticularis

dans maladie thrombo embolie

39
Q

c’est quoi PTT

A

purpura thrombocytopénque thrombotique

40
Q

IRA vs IRC

A

IRC :

atrophie rénale
hyperéchogénicité
amincissement cortical
ostéodystrophie, neuropathie urémique, anémie marquée et inexpliquée

41
Q

HyperK

A
  1. onde T pointu
  2. QRS large
  3. TV -> FV -> Torsades

t’es K O ;)))))

42
Q

Hypo Ca et Hyper Ca

( n’oublie pas la petite balance super importante entre le calcium et la phosphore…. hypoCa = hyperphosphatémie)

A

Hypo

ostéodystrophie rénale : fractures pathologiques + calcifications métastatique + douleur osseuse
hyperPTH
spasmes
signe de trousseau
hypopigmentation
ECG: allongement du QT

Hyper

douleur abdo, no/vo, perte appétit
diurèse augmentée
léthargie
faiblesse
confusion
troubles rythme cardiaque
ECG : QT moins long

43
Q

Qu’es qui peut faire une alkalose métabolique

A

hypokaliémie

à cause de la pompe K+ - H+

44
Q

signe de l’acidose

A

respiration de kussmaul

45
Q

ssx associés à protéinurie

A

urine mousseuse
oedème

46
Q

Protéinurie orthostatique c’est quoi et FDR

A

FDR : lordose

c’est quand tu es lgt debout tu étire tes pédicelles->protéinurie. La nuit t’en a plus.

47
Q

2 types de perméabilités a/n de ton glomérule

A

perméabilité de charge et de taille

48
Q

qu’es qui détermine la kaliémie

A
  1. excrétion

Augmente:
aldostérone
augmentation de la charge intratubulaire de sodium
alkalose métabolique
hyperK
diminution de l’ADH = augmentation de la diurèse = augmente ton excrétion…
glucocorticoïde

Diminue:
hypoV
acidose

  1. ce que tu mange (apport)
49
Q

causes augmentation du trou anionique

A

ROH
aspirine
IRA, IRC
Acidocétose (ROH, jeun, diabète)

50
Q

revoir comment calculer ratio prot/créat

A
50
Q

IECA/ARA MA
Quoi leur effet sur le risque d’IC
Pourquoi à risque d’hyperK

A

MA :

IECA: inhiber enzyme conversion angiotensine 1->2
ARA: inhiber R angiotensine
=
moins d’aldostérone
=perd vasoC a. efférente

IC : chronique : diminue DFG -> facteur protecteur
attention en IRA

HyperK : parce que aldostérone augmente le nombre de canaux Na et K et le nombre de Pompes, donc si tu l’inhibe ça fait augmenter ton K dans ton sang

50
Q

étapes de la néphropathie diabétique

A
  1. Hyperfiltration
  2. Lésions histologiques minimes
  3. Nephropathie encore réversible: microalbuminurie
  4. macroalbuminurie : (nephropathie diabétique permanente)
  5. IR terminale
51
Q

AINS sur IR et hyperK

A

IR : inhibe les PG donc empêche la vasodil de l’a. afférente

Mais inhibe aussi l’effet activateur de la rénine donc diminue aldostérone …

51
Q

Signe de nécrose tubulaire aigue

A

cylindre granuleux brunâtre

52
Q

Comment TMP-SMX augmente la créatinémie et cause hyperK

A

créat : inhibe la sécrétion tubulaire distal de créatinine

hyperK : diminue la sécrétion tubulaire de potassium en bloquant les canaux sodiques

53
Q

comment les produits de contrastes cause de la néphropathie

A

toxicité tubulaire direct à cause des ROS et vasoC

54
Q

MA thiazidiques et effet sur calcémie

A

MA : inhibe cotransport Na/Cl

hyperCa : réabsorption proximale du calcium

55
Q

Tests courant dans hyperK

A

ph
glycémie
electrolyte
ECG

56
Q

FeNa pré rénale vs nécrose tub. aigue

A

pré-ré: <1%
Nécrose tub: >2%

57
Q

Stades protéinurie

A

30-300mg micro
>300mg macro
>3-3,5g ordre néphrotique

58
Q

tx hyperK

A

POUR PISSER TON K :
1. chélateurs/résine
2. diurétiques de l’anse
3. dialyse

STOP : IECA/ARA et diurétiques K

si <6.5 : diète sans K et diurétiques de l’anse
si >6.5 : résine tout suite

POUR AUGMENTER L’ENTRÉ DU K DANS TA CELLULE :

si à cause d’une hyperglycémie -> insuline

si à cause d’acidose -> bicarbonate

b2-adrénergique agonistes

59
Q

EPO

A

produite par les reins

si IR -> donne EPO transcut
(si evelyne = donne du fer)

60
Q

tx hyperPTH

A
  1. diète pas phoshphore
  2. chélateur de phosphates (+ svt à base de calcium)
  3. calcitriol et suppléments de Ca
61
Q

Tx protéinurie

A

tx la cause (cortico,etc)
ICEA/ARA pour diminué ton DFG pour limiter le dommage

62
Q

Interventions pertinentes dans le tx d’une obstruction urinaire aigue

A

référer en urologie
sonde urinaire
néphrostomie

CARDIO-PNEUMO-NEPHRO (5 decks)

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