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MMD1229 > Néoplasie > Flashcards

Néoplasie Flashcards

1
Q

Qui suis-je? Croissance autonome des tissus qui ont échappés aux contraintes normales de prolifération et qui ressemblent à un certain degré à leur précurseur

A

Néoplasie

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Q

Vrai ou faux? Les neurones matures et les myocytes cardiaques ne donnent pas de tumeur

A

Vrai, incapacité à proliférer

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3
Q

Les tumeurs bénignes sont générales non mortelles excepté à quelques endroits. Nommez en 4.

A
  1. Intracrânienne
  2. Cardiaque
  3. Paroi digestive
  4. Neuroendocrine
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4
Q

Vrai ou faux? Les tumeurs bénignes sont plus différenciées que les tumeurs malignes.

A

Vrai

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5
Q

Comment se fait le diagnostic de cancer?

A

Microscopie optique

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6
Q

Nommer 2 facteurs qui influencent le site de métastase.

A
  • Site anatomique et drainage vasculaire de la tumeur primaire
  • Tropisme des tumeurs particulières pour certains tissus
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7
Q

Les métastases d’un carcinome prostatique se situent généralement où?

A

Os

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8
Q

Les métastases d’un carcinome bronchogénique sont généralement où?

A

Surrénales et SNC

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9
Q

Les métastases d’un neuroblastome sont généralement où?

A

Foie et os

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10
Q

Le marqueur sérique CEA indique la présence de quels cancers?

A

Carcinome du tube digestif et quelques carcinomes mammaires

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11
Q

Le marqueur sérique Alpha foeto-protein indique la présence de quel cancer?

A

Carcinome hépatocellulaire et tumeur du sac germinal

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12
Q

Le marqueur sérique PSA indique la présence de quel cancer?

A

Carcinome prostatique

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13
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’envahissement de la matrice extracellulaire?

A

1) Perte de jonctions entre les cellules
2) Dégradation locale de la membrane basale et du tissu conjonctif
3) Modification dans l’attachement des cellules tumorales avec les protéines de la matrice extracellulaire
4) Déplacement

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14
Q

Quelles sont les jonctions perdues lors du détachement des cellules tumorales menant à l’envahissement de la matrice extracellulaire?

A

E-cadhérines

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15
Q

Qu’est-ce que le grade histologique tumoral?

A

Degré de différenciation cellulaire. Peut aussi prendre en compte d’autres critères (mitoses, architecture)

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16
Q

Qu’est-ce que le stade de la tumeur?

A

Degré de propagation du cancer localement ou à distance

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17
Q

Que signifie TNM dans le stade tumoral?

A

T: taille de la tumeur et son extension loco-régionale
N: nombre de ganglions atteints
M: Présence ou absence de métastases à distance

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18
Q

Qu’est-ce qu’un agent carcinogénique d’action directe?

A

Ne requiert aucune conversion métabolique pour être carcinogénique

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19
Q

Qu’est-ce qu’un agent carcinogénique d’action indirecte?

A

Nécessite une conversion métabolique pour être carcinogénique

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20
Q

Le tabac est-il un agent direct ou indirect?

A

Indirect

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21
Q

HTLV1 cause quel type de cancer?

A

Leucémie/lymphome T de l’adulte

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22
Q

Quels types d’HPV causent un cancer?

A

16 et 18

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23
Q

À quel cancer sont liés HBV et HCV?

A

Carcinome hépatocellulaire

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24
Q

H. pylori est impliqué dans quels cancers?

A

Carcinomes et lymphomes gastriques

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25
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome para-néoplasique?

A

Signes et symptômes ne dépendant pas de l’envahissement tumoral direct

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26
Q

Quels sont les syndromes paranéoplasiques les plus fréquents?

A

Hypercalcémie
Syndrome de Cushing
Endocardite thrombotique non bactérienne
Thrombose veineuse (Trousseau)

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27
Q

Quels sont les cancers les plus fréquents liés aux syndromes paranéoplasiques?

A

Cancers mammaires et pulmonaires

Néoplasies hématologiques

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28
Q

Vrai ou faux? Les syndromes paranéoplasiques ne sont pas létaux.

A

Faux, peuvent l’être

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29
Q

Vrai ou faux? Les syndromes paranéoplasiques apparaissent généralement avant les signes et symptômes du cancer.

A

Vrai

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30
Q

Qui suis-je? Tumeur maligne qui croît dans le tissu mésenchymateux solide.

A

Sarcome

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31
Q

Qui suis-je? Tumeur maligne des cellules épithéliales

A

Carcinome

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32
Q

KRAS est activé en oncogène par quel type de mutation?

A

Mutation ponctuelle (SNV)

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33
Q

PDGF est activé en oncogène par quel type de mutation?

A

Surexpression (boucle autocrine)

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34
Q

Quel type de cancer est causé par une mutation de PDGF?

A

Glioblastome

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35
Q

HER2 est activé en oncogène par quel type de mutation?

A

Amplification

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36
Q

Quel type de mutation active MYC en oncogène?

A

Translocation

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37
Q

RB est activé en oncogène par quel type de mutation?

A

Délétion

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38
Q

EGFR (cancer poumon) est activé en oncogène par quelle mutation?

A

Insertion/Délétion

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39
Q

Le sarcome d’Ewing est causé par quel type de mutation?

A

Réarangement (fusion/translocation)

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40
Q

Qui suis-je? Biomarqueur permettant de prédire la réponse au traitement.

A

Prédictif

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41
Q

BRCA1 et BRCA2 correspondent à quel type de biomarqueur?

A

De prédisposition

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42
Q

HER2 correspond à quel type de biomarqueur?

A

Prédictif

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43
Q

ER et PR correspondent à quel type de biomarqueur?

A

Prognostic

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44
Q

BCR-ABL correspondent à quel type de biomarqueur?

A

Diagnostic

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45
Q

Quelles sont les 3 causes de mutation génétique?

A

1) Agents environnementaux
2) Hérédité
3) Spontanée

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46
Q

FISH permet de détecter quels types de mutation?

A

Amplification, délétion et translocation (ceux de grande taille)

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47
Q

Vrai ou faux? Lors de l’utilisation d’une sonde de fusion, le résultat d’une cellule normale devrait être 4 voyants lumineux séparés.

A

Vrai

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48
Q

Quel est le rôle du gène HER2 dans le cancer du sein?

A

Proto-oncogène (récepteur pour facteur de croissance)

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49
Q

Vrai ou faux? Les oncogènes ont une effet dominant dans la cellule.

A

Vrai

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50
Q

Le syndrome de Li-Fraumeni est causé par quel gène?

A

TP53

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51
Q

Quel type de gène est TP53?

A

Supresseur de tumeur

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52
Q

Quel gène est en cause dans le lymphome de Burkitt?

A

MYC

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53
Q

Quel type de mutation est présente dans le lymphome de Burkitt?

A

Translocation

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54
Q

Quel est le rôle de PDGF?

A

Facteur de croissance

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55
Q

Quelle est la fonction d’EGFR?

A

Oncogène récepteur pour facteur de croissance

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56
Q

Quelle est la fonction d’HER2/neu?

A

Oncogène récepteur pour facteur de croissance

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57
Q

Quelle est la fonction de RAF?

A

Oncogène transducteur de signaux

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58
Q

Quel est la fonction de MYC?

A

Oncogène - Facteur de transcription nucléaire de gènes, promouvant généralement la croissance

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59
Q

Quelle est la fonction de RAF?

A

Oncogène transducteur de signaux

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60
Q

Quelle est la fonction des cyclines?

A

Oncogènes régulateurs du cycle cellulaire

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61
Q

Quelle est la fonction des CDK?

A

Oncogènes régulateurs du cycle cellulaire

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62
Q

Quel est l’oncogène le plus souvent muté dans les tumeurs humaines?

A

RAS

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63
Q

PDGF est activé en oncogène par quel type de mutation?

A

Surexpression (boucle autocrine)

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64
Q

Est-ce que la mutation/activation seule d’oncogènes est suffisant pour causer une prolifération cellulaire incontrolée?

A

Non

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65
Q

Quel % des cancers sont héréditaires?

A

5-10%

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66
Q

Quelles 2 fonctions prédominent dans les gènes de cancer familiaux?

A

Gènes réparateur d’ADN et supresseur de tumeurs

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67
Q

Le mode d’action des gènes supresseurs de tumeur est-il dominant ou récessif?

A

Récessif

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68
Q

Quel type de gène est RB?

A

Supresseur de tumeur

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69
Q

RB est-il de type gouverneur ou gardien?

A

Gouverneur

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70
Q

RB est-il sensible à un stresseur interne ou externe de la cellule?

A

Externe

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71
Q

TP53 est-il de type gouverneur ou gardien?

A

Gardien

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72
Q

TP53 est-il sensible à un stress interne ou externe à la cellule?

A

Interne

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73
Q

Quels gènes impliqués dans la voie de signalisation de RB peuvent être mutés et causer un cancer?

A

p16, CDK4 et cyclin D (et RB)

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74
Q

À quel endroit du cycle cellulaire RB est-il impliqué?

A

Transition G1-S

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75
Q

Quel est le gène le plus fréquemment muté dans les cancers humains?

A

TP53

76
Q

Que cause une activation de TP53?

A

Arrêt phase G1 (quiescence) et activation de la réparation de l’ADN. Si impossible de réparer senescence ou apoptose.

77
Q

Quel type de gène est TGF-B?

A

Supresseur de tumeur

78
Q

Quels types de gènes sont les gènes d’inhibition de contact (E-cadhérine, APC, B-caténine WNT)?

A

Supresseurs de tumeur

79
Q

Quels sont les gènes à haut risque pour le cancer du sein?

A

BRCA1 et 2
TP53 (Li-Fraumeni)
PTEN (Cowden)

80
Q

Quel est le rôle de BRCA 1 et 2?

A

Gènes de réparation de l’ADN (recombinaison homologue)

81
Q

Nommer des cancers associés à BRCA1

A

Sein, ovaires, prostate

82
Q

Nommer des cancers associés avec BRCA2

A

Sein, ovaires, pancréas, prostate…

83
Q

Quels sont les 3 systèmes de réparation de l’ADN?

A

1) Mésappariement (mismatch repair)
2) Excision (nuclotide excision repair)
3) Recombinaison (recombination repair)

84
Q

Le mode d’action des mutations au système de réparation de l’ADN est-il dominant ou récessif?

A

Récessif

85
Q

Quel système de réparation de l’ADN est défectueux dans le syndrome de Lynch?

A

Mésappariement

86
Q

Quel système de réparation est défecteueux dans le cas des cancers liés à BRCA?

A

Recombinaison

87
Q

Quel système de réparation est défectueux dans le cas de Xeroderma pigmentosum?

A

Excision

88
Q

Nommer 3 méthodes de détection des mutations

A

Séquençage Sanger
PCR
Séquençage de nouvelle génération

89
Q

Comment se nomme l’effet par lequel les tumeurs utilisent la glycolyse aérobique?

A

Warburg

90
Q

Quel est le but de l’effet Warburg?

A

Générer des métabolites pour la synthèse de composantes cellulaires

91
Q

Par quoi est favorisé l’effet Warburg?

A

Proto-oncogènes

92
Q

Par quoi est limité l’effet Warburg?

A

Gènes suppresseurs de tumeurs

93
Q

Quelles sont les 2 variantes du lymphome de Burkitt?

A

Endémique et sporadique

94
Q

Par quel virus est causé la forme endémique du lymphome de Burkitt?

A

EBV

95
Q

Quel gène est transloqué dans le lymohome de Burkitt?

A

MYC

96
Q

Quel est l’effet de la translocation de MYC dans le lymphome de Burkitt?

A

Augmentation de la protéine MYC -> augmentation de l’expression de gènes proto-oncogènes

97
Q

Quelles méthodes peuvent être utilisées pour détecter les translocations?

A

FISH
PCR
Séquençage nouvelle génération (NGS)

98
Q

Une translocation de quels chromosomes y a-t-il dans le lymohome de Burkitt?

A

8:14

99
Q

Une translocation de quels chromosomes y a-t-il dans le lymohome folliculaire?

A

14:18

100
Q

Quel gène est en cause dans le lymphome folliculaire?

A

BCL-2

101
Q

Quel est l’effet de la translocation dans le lymphome folliculaire?

A

Surexpression de la protéine anti-apoptotique

102
Q

L’altération des gènes reliés à l’apoptose dans le cancer interfère avec quelle voie de l’apoptose?

A

Intrinsèque (mitochondriale)

103
Q

Quel virus ARN est oncogène?

A

HTLV-1

104
Q

Les agents carcinogènes infectieux entraînent de l’inflammation chronique. Quel est son effet dans la carcinogénèse?

A

Stimulation de la prolifération, ce qui augmente le risque de mutations et production de ROS

105
Q

Quels gènes viraux d’HPV cause son potentiel carcinogène?

A

E6 et E7

106
Q

Quel est l’effet de la protétine HPV E6?

A

Augmentation de l’expression de la télomérase et inhibition de p53

107
Q

Quel est l’effet de la protéine HPV E7?

A

Inhibition de p21 et inibition de RB-E2F

108
Q

Quel est l’effet du VEGF?

A

Facteur de croissance vasculaire

109
Q

Vrai ou faux? Les tumeurs peuvent produire du VEGF

A

Vrai

110
Q

Comment détecter les mutations RAS?

A

Séquenage Sanger, PCR et séquençage de nouvelle génération

111
Q

La détection de la mutation au RAS peut-elle être faite avec un échantillon de sang?

A

Non

112
Q

Qui suis-je? Anomalie congénitale consistant en un reste hétérotopique de cellules

A

Choristome

113
Q

Qui suis-je? Malformation tissulaire d’aspect tumoral, composé d’un mélange anormal de tissus désorganisés normalement présents dans l’organe dans lequel ils se développent.

A

Hermatome

114
Q

Qui suis-je? Tumeur complexe, mixte où des tissus multiples se disposent en oragnes différenciés pour rappeler leur développer aux dépens de germes embryonnaires.

A

Tératome

115
Q

Qui suis-je? Je suis une partie d’une tumeur composé de cellules clonales néoplasique

A

Parenchyme

116
Q

Qui suis-je? Je suis une partie d’une tumeur non néoplasique conmposé de tissu conjonctif, vaisseaux sanguins, lymphoyctes et macrophages,

A

Stroma

117
Q

L’anaplasie est une caractéristique des tumeurs bénignes et/ou malignes?

A

Malignes

118
Q

Comment son appelées les modifications dyplasiques sévèrent touchant toute l’épaisseur de l’épithélium?

A

Carcinome in situ

119
Q

Quels sont les organes les plus fréquemment impliqués comme sites secondaires de propagation hématogène?

A

Foie et poumons

120
Q

Comment différencier les tumeurs épithéliales et mésenchymateuses?

A

Une tumeur épithéliale forme des glandes, des cordons ou des tapis de cellules, contrairement à la tumeur mésenchymateuse.

121
Q

Vrai ou faux? Un néoplasme contenant un grand nombre de cellules géantes à noyaux hyperchromatiques est un abcès tuberculeux jusqu’à preuve du contraire

A

Faux. Les cellules géantes présentes dans un granulome à corps étrangers contiennent plusieurs petits noyaux normaux; les gros noyaux hyperchromatiques sont plus typiques des cellules anaplasiques

122
Q

Vrai ou faux? Une adénopathie dans le territoire de drainage lymphatique d’une tumeur maligne ne contient souvent aucune cellule tumorale métastatique.

A

Vrai. Hyperplasie réactive dans la réponse immunitaire contre la tumeur

123
Q

Comment se nomme un carcinome dans un épithélium glandulaire?

A

Adénocarcinome

124
Q

Comment se nomme un carcinome dans un épithélium transitionnel?

A

Carcinome transitionnel

125
Q

Comment se nomme un carcinome dans un épithélium malpighien?

A

Carcinome épidermoïde

126
Q

Comment se nomme les tumeurs glandulaires bénignes?

A

Adénome

127
Q

Comment se nomment les tumeurs bénignes des épithéliums de recouvrement?

A

Papillome

128
Q

Qui suis-je? Toute prolifération macroscopiquement visible se projetant à la surface d’un épithélium de revêtement.

A

Polype

129
Q

Quels sont les 4 critères permettant de différencier les tumeurs bénignes et malignes?

A

1) Différenciation et anaplasie
2) Taux de croissance
3) Invasion
4) Métastases

130
Q

Ras encode quelle protéine intracellulaire?

A

p21

131
Q

Quel oncogène est impliqué dans la leucémie myéloïde chronique?

A

ABL

132
Q

Quel marqueur chromosomique est caractéristique de la leucémie myéloïde chronique?

A

Chromosome de Philadelphie (t9;22)

133
Q

Qui suis-je? Transductueur de signaux mitogéniques dont l’Action s’exerce sur le feuilet interne de la membrane cellulaire.

A

RAS

134
Q

Qui suis-je? Oncoprotéine nucléaire capable de stimuler la transcription antigénique

A

FOS

135
Q

Qui suis-je? Récepteur du facteur de croissance stimulant les macrophages (CSF-1R)

A

FMS

136
Q

Qui suis-je? Chaîne beta du facteur de croissance plaquettaire (PDGF)

A

SIS

137
Q

Qui suis-je? Agent carcinogène qui, si présenté en dose suffisante, cause des dommages permanents à l’ADN. Leur effet est rapide, additif et irréversible

A

Initiateur

138
Q

Qui suis-je? Favorise la prolifération cellulaire en mimant l’Effet des facteurs de croissance, ce qui peut contribuer au développement de mutations additionnelles dans ces cellules. Les changements causés n’affectent pas l’ADN directement et sont réversibles.

A

Promoteur

139
Q

Comment se nomme une substance agissant à la fois comme initiateur et promoteur?

A

Carcinogène complet

140
Q

Qu’est-ce qu’un procarcinogène?

A

Sustance devant subir une activation métabolique préalable in vivo pour exercer leur potentiel carcinogène sur l’ADN

141
Q

Quels sont les 8 Hallmarks of cancer?

A

1) Autosuffisance face aux signaux de croissance
2) Insensibilité aux signaux inhibiteur de croissance
3) Évitement de l’apoptose
4) Potentiel de réplication illimité
5) Angiogénèse soutenue
6) Activaton de la capacité d’invasion et métastase
7) Métabolisme cellulaire altéré
8) Évitement du système immunitaire

142
Q

Nommer 2 facteurs favorisants du cancer

A

1) Instabilité génomique

2) Inflammation

143
Q

Quel est l’effet d’un gain de focntion des CDK4?

A

Favorise la prolifération cellulaire

144
Q

Qui suis-je? Protéine séquestrée par RB lors du début de la phase G1 et qui est ensuite relâchée pour induire des gènes cibles, qui vont stimuler la réplication de l’ADN

A

E2F

145
Q

La forme active de RB favorise la quiescence ou la transition G1/S?

A

Quiescence

146
Q

p53 agit en amont ou en aval de RB?

A

Amont

147
Q

Vrai ou faux? La quiescence est permanente alors que la sénescence est temporaire.

A

Faux, contraire

148
Q

Vrai ou faux? p53 stimule l’expression de molécules proangiogéniques et inhibe l’expression de molécules antiangiogéniques.

A

Faux. Stimule anti et inhibe pro

149
Q

Par quoi est causé la dégradation de la matrice extracellulaire lors du développement de métastases?

A

Protéases

150
Q

Vrai ou faux? Les MMP sont inhibées afin de permettre l’invasion des cellules tumorales.

A

Faux, aident l’invasion

151
Q

Lors de la glycolyse aérobique, en quoi est convertit le glucose?

A

Lactose

152
Q

Nommer 2 oncogènes impliqués dans l’effet Warburg

A

RAS et MYC

153
Q

Quel type de carcinome du sein se présente par un sein gonflé erythémateux, d’apparence d’une peau d’orange sans masse palpable?

A

Inflammatoire

154
Q

Quel marqueur tumoral est utilisé pour l’adénocarcinome prostatique?

A

APS

155
Q

Quelles sont les 3 voient de dissémination des néoplasies malignes?

A

1) Ensemencement dans les cavités corporelles
2) Réseau lymphatique
3) Réseau vasculaire

156
Q

Quelle dissémination est caractéristique des cancers de l’ovaire?

A

Ensemencement dans les cavités corporelles

157
Q

Quelle est la voie de dissémination favorisée par les sarcomes?

A

Réseau vasculaire

158
Q

Quelle est la voie de dissémination favorisée par les carcinomes?

A

Réseau lymphatique

158
Q

Quelle est la voie de dissémination favorisée par les carcinomes?

A

Réseau lymphatique

159
Q

Quelles sont les caractéristiques de la dysplasie?

A

1) Pléomorphisme
2) Noyau hyper chromatique
3) Figures mitotiques abondantes
4) Mitoses non confinées à la couche basale
5) Anarchie architecturale

160
Q

Quels sont les cancers les plus fréquents chez les hommes?

A

Prostate > Poumon et bronches > colorectal

161
Q

Quels sont les cancers les plus fréquents chez les femmes?

A

Seins > poumons et bronches > colorectal

162
Q

Quels sont les cancers causant le plus de décès chez les hommes?

A

Poumon et bronches > colorectal > prostate

163
Q

Quels sont les cancers causant le plus de décès chez les femmes?

A

Poumons et bronches > Sein > colorectal

164
Q

Quel type de cancer est le plus fréquemment engendré par une inflammation chronique?

A

Carcinome

165
Q

Quel type de tumeur sont en très grande majorité les tumeurs pulmonaires?

A

Carcinomes (95%)

166
Q

Vrai ou faux? Dans le carcinome pulmonaire, il est possible d’Avoir une mutation du KRAS et du EGFR en même temps.

A

Faux. Mutuellement exclusifs, KRAS est en aval de EGFR

167
Q

Quels sont les 3 principaux gènes à être mutés dans la carcinome pulmonaire?

A

Gènes suppresseurs de tumeur (ch. 3), TP53 et KRAS

168
Q

Vrai ou faux? L’hyperplasie épithéliale, l’adénose sclérosante et les lésions sclérosantes ont peu de risque de se dévleopper en cancer du sein.

A

Vrai

169
Q

Quel est le principal type de cancer du sein?

A

Adénocarcinome

170
Q

Vrai ou faux? La mutation BRCA2 est associée à un cancer du sein HER2+ alors que BRCA1 est associé à un cancer tripe négatif.

A

Vrai

171
Q

Vrai ou faux? Le polype hyperplasique n’a aucun potentiel malin.

A

Vrai

172
Q

Vrai ou faux? L’adénome au niveau du colon peut devenir un adénocarcinome.

A

Vrai

173
Q

Quelle est la cause du syndrome de Lynch?

A

Mutation héréditaire à transmission dominante d’un gène muté lié au mismatch repair, causant une instabilité des microsatellites

174
Q

Vrai ou faux? Il y a peu de polypes dans le syndrome de lynch

A

Vrai (cancer colorectal héréditaire non polyposique)

175
Q

Quelle est la manifestation la plus fréquente hors du colon du syndrome de Lynch?

A

Cancer endométrial

176
Q

Vrai ou faux? Le polype inflammatoire et hamartomateux sont non néoplasiques.

A

Vrai

177
Q

Quels types de polypes sont présents dans la polypose juvénile?

A

Harmatomateux

178
Q

La FAP (polypose adénomateuse familiale) est causée par une mutation de quel gène?

A

APC

179
Q

Combient de polypes adénomateux se développent dans la FAP?

A

Plus de 100

180
Q

Quel est l’effet de la mutation d’APC?

A

Si mutation ou absence d’APC, APC demeure toujours inactif (même en l’absence de WNT). → Il y a donc activation continue de la voie WNT. → β-caténine n’est pas dégradée par APC. → Accumulation cytoplasmique de β-caténine → β-caténine entre dans le noyau et se lie au facteur de transcription TCF. → TCF active la transcription de gènes pro-croissance (MYC et cycline-D1) et de gènes qui régulent la transcription (TWIST et SLUG). → Stimulation constante de la prolifération cellulaire.

181
Q

Nommer 2 autres manifestations d’APC et de la FAP

A

Syndrome de Gardner (polypes intestinaux, ostéomes de la mandibule, du crâne, des os longs, des kystes épidermiques, tumeurs desmoïdiennes et thyroïdiennes et anomalies dentaires)

Syndrome de Turcot (adénomes intestinaux et tumeurs SNC)

182
Q

Quelles sont les 2 voies de signalisation en cause dans l’adénocarcinome colorectal?

A

Voie APC/Beta-caténine et voie d’instabilité des microsatellites (DNA mismatch repair déficient)

183
Q

Quel type de gène est APC?

A

Supresseur de tumeurs

184
Q

Quel est le rôle de TGF-beta dans la prolifération des celules épithéliales du côlon?

A

Inhibe

185
Q

Hormis APC, quelles mutations sont en cause dans l’adénocarcinome colorectal?

A

KRAS, SMAD2 et SMAD4 (supresseurs de tumeur) et TP53

186
Q

Vrai ou faux? La production de mucine dans l’adénocarcinome colorectal n’est pas un facteur pronostic

A

Faux

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