Néoplasie Flashcards
1
Q
Qui suis-je? Croissance autonome des tissus qui ont échappés aux contraintes normales de prolifération et qui ressemblent à un certain degré à leur précurseur
A
Néoplasie
2
Q
Vrai ou faux? Les neurones matures et les myocytes cardiaques ne donnent pas de tumeur
A
Vrai, incapacité à proliférer
3
Q
Les tumeurs bénignes sont générales non mortelles excepté à quelques endroits. Nommez en 4.
A
- Intracrânienne
- Cardiaque
- Paroi digestive
- Neuroendocrine
4
Q
Vrai ou faux? Les tumeurs bénignes sont plus différenciées que les tumeurs malignes.
A
Vrai
5
Q
Comment se fait le diagnostic de cancer?
A
Microscopie optique
6
Q
Nommer 2 facteurs qui influencent le site de métastase.
A
- Site anatomique et drainage vasculaire de la tumeur primaire
- Tropisme des tumeurs particulières pour certains tissus
7
Q
Les métastases d’un carcinome prostatique se situent généralement où?
A
Os
8
Q
Les métastases d’un carcinome bronchogénique sont généralement où?
A
Surrénales et SNC
9
Q
Les métastases d’un neuroblastome sont généralement où?
A
Foie et os
10
Q
Le marqueur sérique CEA indique la présence de quels cancers?
A
Carcinome du tube digestif et quelques carcinomes mammaires
11
Q
Le marqueur sérique Alpha foeto-protein indique la présence de quel cancer?
A
Carcinome hépatocellulaire et tumeur du sac germinal
12
Q
Le marqueur sérique PSA indique la présence de quel cancer?
A
Carcinome prostatique
13
Q
Quelles sont les 4 étapes de l’envahissement de la matrice extracellulaire?
A
1) Perte de jonctions entre les cellules
2) Dégradation locale de la membrane basale et du tissu conjonctif
3) Modification dans l’attachement des cellules tumorales avec les protéines de la matrice extracellulaire
4) Déplacement
14
Q
Quelles sont les jonctions perdues lors du détachement des cellules tumorales menant à l’envahissement de la matrice extracellulaire?
A
E-cadhérines
15
Q
Qu’est-ce que le grade histologique tumoral?
A
Degré de différenciation cellulaire. Peut aussi prendre en compte d’autres critères (mitoses, architecture)
16
Q
Qu’est-ce que le stade de la tumeur?
A
Degré de propagation du cancer localement ou à distance
17
Q
Que signifie TNM dans le stade tumoral?
A
T: taille de la tumeur et son extension loco-régionale
N: nombre de ganglions atteints
M: Présence ou absence de métastases à distance
18
Q
Qu’est-ce qu’un agent carcinogénique d’action directe?
A
Ne requiert aucune conversion métabolique pour être carcinogénique
19
Q
Qu’est-ce qu’un agent carcinogénique d’action indirecte?
A
Nécessite une conversion métabolique pour être carcinogénique
20
Q
Le tabac est-il un agent direct ou indirect?
A
Indirect
21
Q
HTLV1 cause quel type de cancer?
A
Leucémie/lymphome T de l’adulte
22
Q
Quels types d’HPV causent un cancer?
A
16 et 18
23
Q
À quel cancer sont liés HBV et HCV?
A
Carcinome hépatocellulaire
24
Q
H. pylori est impliqué dans quels cancers?
A
Carcinomes et lymphomes gastriques
25
Qu'est-ce qu'un syndrome para-néoplasique?
Signes et symptômes ne dépendant pas de l'envahissement tumoral direct
26
Quels sont les syndromes paranéoplasiques les plus fréquents?
Hypercalcémie
Syndrome de Cushing
Endocardite thrombotique non bactérienne
Thrombose veineuse (Trousseau)
27
Quels sont les cancers les plus fréquents liés aux syndromes paranéoplasiques?
Cancers mammaires et pulmonaires
| Néoplasies hématologiques
28
Vrai ou faux? Les syndromes paranéoplasiques ne sont pas létaux.
Faux, peuvent l'être
29
Vrai ou faux? Les syndromes paranéoplasiques apparaissent généralement avant les signes et symptômes du cancer.
Vrai
30
Qui suis-je? Tumeur maligne qui croît dans le tissu mésenchymateux solide.
Sarcome
31
Qui suis-je? Tumeur maligne des cellules épithéliales
Carcinome
32
KRAS est activé en oncogène par quel type de mutation?
Mutation ponctuelle (SNV)
33
PDGF est activé en oncogène par quel type de mutation?
Surexpression (boucle autocrine)
34
Quel type de cancer est causé par une mutation de PDGF?
Glioblastome
35
HER2 est activé en oncogène par quel type de mutation?
Amplification
36
Quel type de mutation active MYC en oncogène?
Translocation
37
RB est activé en oncogène par quel type de mutation?
Délétion
38
EGFR (cancer poumon) est activé en oncogène par quelle mutation?
Insertion/Délétion
39
Le sarcome d'Ewing est causé par quel type de mutation?
Réarangement (fusion/translocation)
40
Qui suis-je? Biomarqueur permettant de prédire la réponse au traitement.
Prédictif
41
BRCA1 et BRCA2 correspondent à quel type de biomarqueur?
De prédisposition
42
HER2 correspond à quel type de biomarqueur?
Prédictif
43
ER et PR correspondent à quel type de biomarqueur?
Prognostic
44
BCR-ABL correspondent à quel type de biomarqueur?
Diagnostic
45
Quelles sont les 3 causes de mutation génétique?
1) Agents environnementaux
2) Hérédité
3) Spontanée
46
FISH permet de détecter quels types de mutation?
Amplification, délétion et translocation (ceux de grande taille)
47
Vrai ou faux? Lors de l'utilisation d'une sonde de fusion, le résultat d'une cellule normale devrait être 4 voyants lumineux séparés.
Vrai
48
Quel est le rôle du gène HER2 dans le cancer du sein?
Proto-oncogène (récepteur pour facteur de croissance)
49
Vrai ou faux? Les oncogènes ont une effet dominant dans la cellule.
Vrai
50
Le syndrome de Li-Fraumeni est causé par quel gène?
TP53
51
Quel type de gène est TP53?
Supresseur de tumeur
52
Quel gène est en cause dans le lymphome de Burkitt?
MYC
53
Quel type de mutation est présente dans le lymphome de Burkitt?
Translocation
54
Quel est le rôle de PDGF?
Facteur de croissance
55
Quelle est la fonction d'EGFR?
Oncogène récepteur pour facteur de croissance
56
Quelle est la fonction d'HER2/neu?
Oncogène récepteur pour facteur de croissance
57
Quelle est la fonction de RAF?
Oncogène transducteur de signaux
58
Quel est la fonction de MYC?
Oncogène - Facteur de transcription nucléaire de gènes, promouvant généralement la croissance
59
Quelle est la fonction de RAF?
Oncogène transducteur de signaux
60
Quelle est la fonction des cyclines?
Oncogènes régulateurs du cycle cellulaire
61
Quelle est la fonction des CDK?
Oncogènes régulateurs du cycle cellulaire
62
Quel est l'oncogène le plus souvent muté dans les tumeurs humaines?
RAS
63
PDGF est activé en oncogène par quel type de mutation?
Surexpression (boucle autocrine)
64
Est-ce que la mutation/activation seule d'oncogènes est suffisant pour causer une prolifération cellulaire incontrolée?
Non
65
Quel % des cancers sont héréditaires?
5-10%
66
Quelles 2 fonctions prédominent dans les gènes de cancer familiaux?
Gènes réparateur d'ADN et supresseur de tumeurs
67
Le mode d'action des gènes supresseurs de tumeur est-il dominant ou récessif?
Récessif
68
Quel type de gène est RB?
Supresseur de tumeur
69
RB est-il de type gouverneur ou gardien?
Gouverneur
70
RB est-il sensible à un stresseur interne ou externe de la cellule?
Externe
71
TP53 est-il de type gouverneur ou gardien?
Gardien
72
TP53 est-il sensible à un stress interne ou externe à la cellule?
Interne
73
Quels gènes impliqués dans la voie de signalisation de RB peuvent être mutés et causer un cancer?
p16, CDK4 et cyclin D (et RB)
74
À quel endroit du cycle cellulaire RB est-il impliqué?
Transition G1-S
75
Quel est le gène le plus fréquemment muté dans les cancers humains?
TP53
76
Que cause une activation de TP53?
Arrêt phase G1 (quiescence) et activation de la réparation de l'ADN. Si impossible de réparer senescence ou apoptose.
77
Quel type de gène est TGF-B?
Supresseur de tumeur
78
Quels types de gènes sont les gènes d'inhibition de contact (E-cadhérine, APC, B-caténine WNT)?
Supresseurs de tumeur
79
Quels sont les gènes à haut risque pour le cancer du sein?
BRCA1 et 2
TP53 (Li-Fraumeni)
PTEN (Cowden)
80
Quel est le rôle de BRCA 1 et 2?
Gènes de réparation de l'ADN (recombinaison homologue)
81
Nommer des cancers associés à BRCA1
Sein, ovaires, prostate
82
Nommer des cancers associés avec BRCA2
Sein, ovaires, pancréas, prostate...
83
Quels sont les 3 systèmes de réparation de l'ADN?
1) Mésappariement (mismatch repair)
2) Excision (nuclotide excision repair)
3) Recombinaison (recombination repair)
84
Le mode d'action des mutations au système de réparation de l'ADN est-il dominant ou récessif?
Récessif
85
Quel système de réparation de l'ADN est défectueux dans le syndrome de Lynch?
Mésappariement
86
Quel système de réparation est défecteueux dans le cas des cancers liés à BRCA?
Recombinaison
87
Quel système de réparation est défectueux dans le cas de Xeroderma pigmentosum?
Excision
88
Nommer 3 méthodes de détection des mutations
Séquençage Sanger
PCR
Séquençage de nouvelle génération
89
Comment se nomme l'effet par lequel les tumeurs utilisent la glycolyse aérobique?
Warburg
90
Quel est le but de l'effet Warburg?
Générer des métabolites pour la synthèse de composantes cellulaires
91
Par quoi est favorisé l'effet Warburg?
Proto-oncogènes
92
Par quoi est limité l'effet Warburg?
Gènes suppresseurs de tumeurs
93
Quelles sont les 2 variantes du lymphome de Burkitt?
Endémique et sporadique
94
Par quel virus est causé la forme endémique du lymphome de Burkitt?
EBV
95
Quel gène est transloqué dans le lymohome de Burkitt?
MYC
96
Quel est l'effet de la translocation de MYC dans le lymphome de Burkitt?
Augmentation de la protéine MYC -> augmentation de l'expression de gènes proto-oncogènes
97
Quelles méthodes peuvent être utilisées pour détecter les translocations?
FISH
PCR
Séquençage nouvelle génération (NGS)
98
Une translocation de quels chromosomes y a-t-il dans le lymohome de Burkitt?
8:14
99
Une translocation de quels chromosomes y a-t-il dans le lymohome folliculaire?
14:18
100
Quel gène est en cause dans le lymphome folliculaire?
BCL-2
101
Quel est l'effet de la translocation dans le lymphome folliculaire?
Surexpression de la protéine anti-apoptotique
102
L'altération des gènes reliés à l'apoptose dans le cancer interfère avec quelle voie de l'apoptose?
Intrinsèque (mitochondriale)
103
Quel virus ARN est oncogène?
HTLV-1
104
Les agents carcinogènes infectieux entraînent de l'inflammation chronique. Quel est son effet dans la carcinogénèse?
Stimulation de la prolifération, ce qui augmente le risque de mutations et production de ROS
105
Quels gènes viraux d'HPV cause son potentiel carcinogène?
E6 et E7
106
Quel est l'effet de la protétine HPV E6?
Augmentation de l'expression de la télomérase et inhibition de p53
107
Quel est l'effet de la protéine HPV E7?
Inhibition de p21 et inibition de RB-E2F
108
Quel est l'effet du VEGF?
Facteur de croissance vasculaire
109
Vrai ou faux? Les tumeurs peuvent produire du VEGF
Vrai
110
Comment détecter les mutations RAS?
Séquenage Sanger, PCR et séquençage de nouvelle génération
111
La détection de la mutation au RAS peut-elle être faite avec un échantillon de sang?
Non
112
Qui suis-je? Anomalie congénitale consistant en un reste hétérotopique de cellules
Choristome
113
Qui suis-je? Malformation tissulaire d'aspect tumoral, composé d'un mélange anormal de tissus désorganisés normalement présents dans l'organe dans lequel ils se développent.
Hermatome
114
Qui suis-je? Tumeur complexe, mixte où des tissus multiples se disposent en oragnes différenciés pour rappeler leur développer aux dépens de germes embryonnaires.
Tératome
115
Qui suis-je? Je suis une partie d'une tumeur composé de cellules clonales néoplasique
Parenchyme
116
Qui suis-je? Je suis une partie d'une tumeur non néoplasique conmposé de tissu conjonctif, vaisseaux sanguins, lymphoyctes et macrophages,
Stroma
117
L'anaplasie est une caractéristique des tumeurs bénignes et/ou malignes?
Malignes
118
Comment son appelées les modifications dyplasiques sévèrent touchant toute l'épaisseur de l'épithélium?
Carcinome in situ
119
Quels sont les organes les plus fréquemment impliqués comme sites secondaires de propagation hématogène?
Foie et poumons
120
Comment différencier les tumeurs épithéliales et mésenchymateuses?
Une tumeur épithéliale forme des glandes, des cordons ou des tapis de cellules, contrairement à la tumeur mésenchymateuse.
121
Vrai ou faux? Un néoplasme contenant un grand nombre de cellules géantes à noyaux hyperchromatiques est un abcès tuberculeux jusqu'à preuve du contraire
Faux. Les cellules géantes présentes dans un granulome à corps étrangers contiennent plusieurs petits noyaux normaux; les gros noyaux hyperchromatiques sont plus typiques des cellules anaplasiques
122
Vrai ou faux? Une adénopathie dans le territoire de drainage lymphatique d'une tumeur maligne ne contient souvent aucune cellule tumorale métastatique.
Vrai. Hyperplasie réactive dans la réponse immunitaire contre la tumeur
123
Comment se nomme un carcinome dans un épithélium glandulaire?
Adénocarcinome
124
Comment se nomme un carcinome dans un épithélium transitionnel?
Carcinome transitionnel
125
Comment se nomme un carcinome dans un épithélium malpighien?
Carcinome épidermoïde
126
Comment se nomme les tumeurs glandulaires bénignes?
Adénome
127
Comment se nomment les tumeurs bénignes des épithéliums de recouvrement?
Papillome
128
Qui suis-je? Toute prolifération macroscopiquement visible se projetant à la surface d'un épithélium de revêtement.
Polype
129
Quels sont les 4 critères permettant de différencier les tumeurs bénignes et malignes?
1) Différenciation et anaplasie
2) Taux de croissance
3) Invasion
4) Métastases
130
Ras encode quelle protéine intracellulaire?
p21
131
Quel oncogène est impliqué dans la leucémie myéloïde chronique?
ABL
132
Quel marqueur chromosomique est caractéristique de la leucémie myéloïde chronique?
Chromosome de Philadelphie (t9;22)
133
Qui suis-je? Transductueur de signaux mitogéniques dont l'Action s'exerce sur le feuilet interne de la membrane cellulaire.
RAS
134
Qui suis-je? Oncoprotéine nucléaire capable de stimuler la transcription antigénique
FOS
135
Qui suis-je? Récepteur du facteur de croissance stimulant les macrophages (CSF-1R)
FMS
136
Qui suis-je? Chaîne beta du facteur de croissance plaquettaire (PDGF)
SIS
137
Qui suis-je? Agent carcinogène qui, si présenté en dose suffisante, cause des dommages permanents à l'ADN. Leur effet est rapide, additif et irréversible
Initiateur
138
Qui suis-je? Favorise la prolifération cellulaire en mimant l'Effet des facteurs de croissance, ce qui peut contribuer au développement de mutations additionnelles dans ces cellules. Les changements causés n'affectent pas l'ADN directement et sont réversibles.
Promoteur
139
Comment se nomme une substance agissant à la fois comme initiateur et promoteur?
Carcinogène complet
140
Qu'est-ce qu'un procarcinogène?
Sustance devant subir une activation métabolique préalable in vivo pour exercer leur potentiel carcinogène sur l'ADN
141
Quels sont les 8 Hallmarks of cancer?
1) Autosuffisance face aux signaux de croissance
2) Insensibilité aux signaux inhibiteur de croissance
3) Évitement de l'apoptose
4) Potentiel de réplication illimité
5) Angiogénèse soutenue
6) Activaton de la capacité d'invasion et métastase
7) Métabolisme cellulaire altéré
8) Évitement du système immunitaire
142
Nommer 2 facteurs favorisants du cancer
1) Instabilité génomique
| 2) Inflammation
143
Quel est l'effet d'un gain de focntion des CDK4?
Favorise la prolifération cellulaire
144
Qui suis-je? Protéine séquestrée par RB lors du début de la phase G1 et qui est ensuite relâchée pour induire des gènes cibles, qui vont stimuler la réplication de l'ADN
E2F
145
La forme active de RB favorise la quiescence ou la transition G1/S?
Quiescence
146
p53 agit en amont ou en aval de RB?
Amont
147
Vrai ou faux? La quiescence est permanente alors que la sénescence est temporaire.
Faux, contraire
148
Vrai ou faux? p53 stimule l'expression de molécules proangiogéniques et inhibe l'expression de molécules antiangiogéniques.
Faux. Stimule anti et inhibe pro
149
Par quoi est causé la dégradation de la matrice extracellulaire lors du développement de métastases?
Protéases
150
Vrai ou faux? Les MMP sont inhibées afin de permettre l'invasion des cellules tumorales.
Faux, aident l'invasion
151
Lors de la glycolyse aérobique, en quoi est convertit le glucose?
Lactose
152
Nommer 2 oncogènes impliqués dans l'effet Warburg
RAS et MYC
153
Quel type de carcinome du sein se présente par un sein gonflé erythémateux, d'apparence d'une peau d'orange sans masse palpable?
Inflammatoire
154
Quel marqueur tumoral est utilisé pour l'adénocarcinome prostatique?
APS
155
Quelles sont les 3 voient de dissémination des néoplasies malignes?
1) Ensemencement dans les cavités corporelles
2) Réseau lymphatique
3) Réseau vasculaire
156
Quelle dissémination est caractéristique des cancers de l'ovaire?
Ensemencement dans les cavités corporelles
157
Quelle est la voie de dissémination favorisée par les sarcomes?
Réseau vasculaire
158
Quelle est la voie de dissémination favorisée par les carcinomes?
Réseau lymphatique
158
Quelle est la voie de dissémination favorisée par les carcinomes?
Réseau lymphatique
159
Quelles sont les caractéristiques de la dysplasie?
1) Pléomorphisme
2) Noyau hyper chromatique
3) Figures mitotiques abondantes
4) Mitoses non confinées à la couche basale
5) Anarchie architecturale
160
Quels sont les cancers les plus fréquents chez les hommes?
Prostate > Poumon et bronches > colorectal
161
Quels sont les cancers les plus fréquents chez les femmes?
Seins > poumons et bronches > colorectal
162
Quels sont les cancers causant le plus de décès chez les hommes?
Poumon et bronches > colorectal > prostate
163
Quels sont les cancers causant le plus de décès chez les femmes?
Poumons et bronches > Sein > colorectal
164
Quel type de cancer est le plus fréquemment engendré par une inflammation chronique?
Carcinome
165
Quel type de tumeur sont en très grande majorité les tumeurs pulmonaires?
Carcinomes (95%)
166
Vrai ou faux? Dans le carcinome pulmonaire, il est possible d'Avoir une mutation du KRAS et du EGFR en même temps.
Faux. Mutuellement exclusifs, KRAS est en aval de EGFR
167
Quels sont les 3 principaux gènes à être mutés dans la carcinome pulmonaire?
Gènes suppresseurs de tumeur (ch. 3), TP53 et KRAS
168
Vrai ou faux? L'hyperplasie épithéliale, l'adénose sclérosante et les lésions sclérosantes ont peu de risque de se dévleopper en cancer du sein.
Vrai
169
Quel est le principal type de cancer du sein?
Adénocarcinome
170
Vrai ou faux? La mutation BRCA2 est associée à un cancer du sein HER2+ alors que BRCA1 est associé à un cancer tripe négatif.
Vrai
171
Vrai ou faux? Le polype hyperplasique n'a aucun potentiel malin.
Vrai
172
Vrai ou faux? L'adénome au niveau du colon peut devenir un adénocarcinome.
Vrai
173
Quelle est la cause du syndrome de Lynch?
Mutation héréditaire à transmission dominante d'un gène muté lié au mismatch repair, causant une instabilité des microsatellites
174
Vrai ou faux? Il y a peu de polypes dans le syndrome de lynch
Vrai (cancer colorectal héréditaire non polyposique)
175
Quelle est la manifestation la plus fréquente hors du colon du syndrome de Lynch?
Cancer endométrial
176
Vrai ou faux? Le polype inflammatoire et hamartomateux sont non néoplasiques.
Vrai
177
Quels types de polypes sont présents dans la polypose juvénile?
Harmatomateux
178
La FAP (polypose adénomateuse familiale) est causée par une mutation de quel gène?
APC
179
Combient de polypes adénomateux se développent dans la FAP?
Plus de 100
180
Quel est l'effet de la mutation d'APC?
Si mutation ou absence d’APC, APC demeure toujours inactif (même en l’absence de WNT). → Il y a donc activation continue de la voie WNT. → β-caténine n’est pas dégradée par APC. → Accumulation cytoplasmique de β-caténine → β-caténine entre dans le noyau et se lie au facteur de transcription TCF. → TCF active la transcription de gènes pro-croissance (MYC et cycline-D1) et de gènes qui régulent la transcription (TWIST et SLUG). → Stimulation constante de la prolifération cellulaire.
181
Nommer 2 autres manifestations d'APC et de la FAP
Syndrome de Gardner (polypes intestinaux, ostéomes de la mandibule, du crâne, des os longs, des kystes épidermiques, tumeurs desmoïdiennes et thyroïdiennes et anomalies dentaires)
Syndrome de Turcot (adénomes intestinaux et tumeurs SNC)
182
Quelles sont les 2 voies de signalisation en cause dans l'adénocarcinome colorectal?
Voie APC/Beta-caténine et voie d'instabilité des microsatellites (DNA mismatch repair déficient)
183
Quel type de gène est APC?
Supresseur de tumeurs
184
Quel est le rôle de TGF-beta dans la prolifération des celules épithéliales du côlon?
Inhibe
185
Hormis APC, quelles mutations sont en cause dans l'adénocarcinome colorectal?
KRAS, SMAD2 et SMAD4 (supresseurs de tumeur) et TP53
186
Vrai ou faux? La production de mucine dans l'adénocarcinome colorectal n'est pas un facteur pronostic
Faux
