Néoplasie Flashcards
Qui suis-je? Croissance autonome des tissus qui ont échappés aux contraintes normales de prolifération et qui ressemblent à un certain degré à leur précurseur
Néoplasie
Vrai ou faux? Les neurones matures et les myocytes cardiaques ne donnent pas de tumeur
Vrai, incapacité à proliférer
Les tumeurs bénignes sont générales non mortelles excepté à quelques endroits. Nommez en 4.
- Intracrânienne
- Cardiaque
- Paroi digestive
- Neuroendocrine
Vrai ou faux? Les tumeurs bénignes sont plus différenciées que les tumeurs malignes.
Vrai
Comment se fait le diagnostic de cancer?
Microscopie optique
Nommer 2 facteurs qui influencent le site de métastase.
- Site anatomique et drainage vasculaire de la tumeur primaire
- Tropisme des tumeurs particulières pour certains tissus
Les métastases d’un carcinome prostatique se situent généralement où?
Os
Les métastases d’un carcinome bronchogénique sont généralement où?
Surrénales et SNC
Les métastases d’un neuroblastome sont généralement où?
Foie et os
Le marqueur sérique CEA indique la présence de quels cancers?
Carcinome du tube digestif et quelques carcinomes mammaires
Le marqueur sérique Alpha foeto-protein indique la présence de quel cancer?
Carcinome hépatocellulaire et tumeur du sac germinal
Le marqueur sérique PSA indique la présence de quel cancer?
Carcinome prostatique
Quelles sont les 4 étapes de l’envahissement de la matrice extracellulaire?
1) Perte de jonctions entre les cellules
2) Dégradation locale de la membrane basale et du tissu conjonctif
3) Modification dans l’attachement des cellules tumorales avec les protéines de la matrice extracellulaire
4) Déplacement
Quelles sont les jonctions perdues lors du détachement des cellules tumorales menant à l’envahissement de la matrice extracellulaire?
E-cadhérines
Qu’est-ce que le grade histologique tumoral?
Degré de différenciation cellulaire. Peut aussi prendre en compte d’autres critères (mitoses, architecture)
Qu’est-ce que le stade de la tumeur?
Degré de propagation du cancer localement ou à distance
Que signifie TNM dans le stade tumoral?
T: taille de la tumeur et son extension loco-régionale
N: nombre de ganglions atteints
M: Présence ou absence de métastases à distance
Qu’est-ce qu’un agent carcinogénique d’action directe?
Ne requiert aucune conversion métabolique pour être carcinogénique
Qu’est-ce qu’un agent carcinogénique d’action indirecte?
Nécessite une conversion métabolique pour être carcinogénique
Le tabac est-il un agent direct ou indirect?
Indirect
HTLV1 cause quel type de cancer?
Leucémie/lymphome T de l’adulte
Quels types d’HPV causent un cancer?
16 et 18
À quel cancer sont liés HBV et HCV?
Carcinome hépatocellulaire
H. pylori est impliqué dans quels cancers?
Carcinomes et lymphomes gastriques
Qu’est-ce qu’un syndrome para-néoplasique?
Signes et symptômes ne dépendant pas de l’envahissement tumoral direct
Quels sont les syndromes paranéoplasiques les plus fréquents?
Hypercalcémie
Syndrome de Cushing
Endocardite thrombotique non bactérienne
Thrombose veineuse (Trousseau)
Quels sont les cancers les plus fréquents liés aux syndromes paranéoplasiques?
Cancers mammaires et pulmonaires
Néoplasies hématologiques
Vrai ou faux? Les syndromes paranéoplasiques ne sont pas létaux.
Faux, peuvent l’être
Vrai ou faux? Les syndromes paranéoplasiques apparaissent généralement avant les signes et symptômes du cancer.
Vrai
Qui suis-je? Tumeur maligne qui croît dans le tissu mésenchymateux solide.
Sarcome
Qui suis-je? Tumeur maligne des cellules épithéliales
Carcinome
KRAS est activé en oncogène par quel type de mutation?
Mutation ponctuelle (SNV)
PDGF est activé en oncogène par quel type de mutation?
Surexpression (boucle autocrine)
Quel type de cancer est causé par une mutation de PDGF?
Glioblastome
HER2 est activé en oncogène par quel type de mutation?
Amplification
Quel type de mutation active MYC en oncogène?
Translocation
RB est activé en oncogène par quel type de mutation?
Délétion
EGFR (cancer poumon) est activé en oncogène par quelle mutation?
Insertion/Délétion
Le sarcome d’Ewing est causé par quel type de mutation?
Réarangement (fusion/translocation)
Qui suis-je? Biomarqueur permettant de prédire la réponse au traitement.
Prédictif
BRCA1 et BRCA2 correspondent à quel type de biomarqueur?
De prédisposition
HER2 correspond à quel type de biomarqueur?
Prédictif
ER et PR correspondent à quel type de biomarqueur?
Prognostic
BCR-ABL correspondent à quel type de biomarqueur?
Diagnostic
Quelles sont les 3 causes de mutation génétique?
1) Agents environnementaux
2) Hérédité
3) Spontanée
FISH permet de détecter quels types de mutation?
Amplification, délétion et translocation (ceux de grande taille)
Vrai ou faux? Lors de l’utilisation d’une sonde de fusion, le résultat d’une cellule normale devrait être 4 voyants lumineux séparés.
Vrai
Quel est le rôle du gène HER2 dans le cancer du sein?
Proto-oncogène (récepteur pour facteur de croissance)
Vrai ou faux? Les oncogènes ont une effet dominant dans la cellule.
Vrai
Le syndrome de Li-Fraumeni est causé par quel gène?
TP53
Quel type de gène est TP53?
Supresseur de tumeur
Quel gène est en cause dans le lymphome de Burkitt?
MYC
Quel type de mutation est présente dans le lymphome de Burkitt?
Translocation
Quel est le rôle de PDGF?
Facteur de croissance
Quelle est la fonction d’EGFR?
Oncogène récepteur pour facteur de croissance
Quelle est la fonction d’HER2/neu?
Oncogène récepteur pour facteur de croissance
Quelle est la fonction de RAF?
Oncogène transducteur de signaux
Quel est la fonction de MYC?
Oncogène - Facteur de transcription nucléaire de gènes, promouvant généralement la croissance
Quelle est la fonction de RAF?
Oncogène transducteur de signaux
Quelle est la fonction des cyclines?
Oncogènes régulateurs du cycle cellulaire
Quelle est la fonction des CDK?
Oncogènes régulateurs du cycle cellulaire
Quel est l’oncogène le plus souvent muté dans les tumeurs humaines?
RAS
PDGF est activé en oncogène par quel type de mutation?
Surexpression (boucle autocrine)
Est-ce que la mutation/activation seule d’oncogènes est suffisant pour causer une prolifération cellulaire incontrolée?
Non
Quel % des cancers sont héréditaires?
5-10%
Quelles 2 fonctions prédominent dans les gènes de cancer familiaux?
Gènes réparateur d’ADN et supresseur de tumeurs
Le mode d’action des gènes supresseurs de tumeur est-il dominant ou récessif?
Récessif
Quel type de gène est RB?
Supresseur de tumeur
RB est-il de type gouverneur ou gardien?
Gouverneur
RB est-il sensible à un stresseur interne ou externe de la cellule?
Externe
TP53 est-il de type gouverneur ou gardien?
Gardien
TP53 est-il sensible à un stress interne ou externe à la cellule?
Interne
Quels gènes impliqués dans la voie de signalisation de RB peuvent être mutés et causer un cancer?
p16, CDK4 et cyclin D (et RB)
À quel endroit du cycle cellulaire RB est-il impliqué?
Transition G1-S
Quel est le gène le plus fréquemment muté dans les cancers humains?
TP53
Que cause une activation de TP53?
Arrêt phase G1 (quiescence) et activation de la réparation de l’ADN. Si impossible de réparer senescence ou apoptose.
Quel type de gène est TGF-B?
Supresseur de tumeur
Quels types de gènes sont les gènes d’inhibition de contact (E-cadhérine, APC, B-caténine WNT)?
Supresseurs de tumeur
Quels sont les gènes à haut risque pour le cancer du sein?
BRCA1 et 2
TP53 (Li-Fraumeni)
PTEN (Cowden)
Quel est le rôle de BRCA 1 et 2?
Gènes de réparation de l’ADN (recombinaison homologue)
Nommer des cancers associés à BRCA1
Sein, ovaires, prostate
Nommer des cancers associés avec BRCA2
Sein, ovaires, pancréas, prostate…
Quels sont les 3 systèmes de réparation de l’ADN?
1) Mésappariement (mismatch repair)
2) Excision (nuclotide excision repair)
3) Recombinaison (recombination repair)
Le mode d’action des mutations au système de réparation de l’ADN est-il dominant ou récessif?
Récessif
Quel système de réparation de l’ADN est défectueux dans le syndrome de Lynch?
Mésappariement
Quel système de réparation est défecteueux dans le cas des cancers liés à BRCA?
Recombinaison
Quel système de réparation est défectueux dans le cas de Xeroderma pigmentosum?
Excision
Nommer 3 méthodes de détection des mutations
Séquençage Sanger
PCR
Séquençage de nouvelle génération
Comment se nomme l’effet par lequel les tumeurs utilisent la glycolyse aérobique?
Warburg
Quel est le but de l’effet Warburg?
Générer des métabolites pour la synthèse de composantes cellulaires
Par quoi est favorisé l’effet Warburg?
Proto-oncogènes
Par quoi est limité l’effet Warburg?
Gènes suppresseurs de tumeurs
Quelles sont les 2 variantes du lymphome de Burkitt?
Endémique et sporadique
Par quel virus est causé la forme endémique du lymphome de Burkitt?
EBV
Quel gène est transloqué dans le lymohome de Burkitt?
MYC
Quel est l’effet de la translocation de MYC dans le lymphome de Burkitt?
Augmentation de la protéine MYC -> augmentation de l’expression de gènes proto-oncogènes
Quelles méthodes peuvent être utilisées pour détecter les translocations?
FISH
PCR
Séquençage nouvelle génération (NGS)
Une translocation de quels chromosomes y a-t-il dans le lymohome de Burkitt?
8:14
Une translocation de quels chromosomes y a-t-il dans le lymohome folliculaire?
14:18
Quel gène est en cause dans le lymphome folliculaire?
BCL-2
Quel est l’effet de la translocation dans le lymphome folliculaire?
Surexpression de la protéine anti-apoptotique
L’altération des gènes reliés à l’apoptose dans le cancer interfère avec quelle voie de l’apoptose?
Intrinsèque (mitochondriale)
Quel virus ARN est oncogène?
HTLV-1
Les agents carcinogènes infectieux entraînent de l’inflammation chronique. Quel est son effet dans la carcinogénèse?
Stimulation de la prolifération, ce qui augmente le risque de mutations et production de ROS
Quels gènes viraux d’HPV cause son potentiel carcinogène?
E6 et E7
Quel est l’effet de la protétine HPV E6?
Augmentation de l’expression de la télomérase et inhibition de p53
Quel est l’effet de la protéine HPV E7?
Inhibition de p21 et inibition de RB-E2F
Quel est l’effet du VEGF?
Facteur de croissance vasculaire
Vrai ou faux? Les tumeurs peuvent produire du VEGF
Vrai
Comment détecter les mutations RAS?
Séquenage Sanger, PCR et séquençage de nouvelle génération
La détection de la mutation au RAS peut-elle être faite avec un échantillon de sang?
Non
Qui suis-je? Anomalie congénitale consistant en un reste hétérotopique de cellules
Choristome
Qui suis-je? Malformation tissulaire d’aspect tumoral, composé d’un mélange anormal de tissus désorganisés normalement présents dans l’organe dans lequel ils se développent.
Hermatome
Qui suis-je? Tumeur complexe, mixte où des tissus multiples se disposent en oragnes différenciés pour rappeler leur développer aux dépens de germes embryonnaires.
Tératome
Qui suis-je? Je suis une partie d’une tumeur composé de cellules clonales néoplasique
Parenchyme
Qui suis-je? Je suis une partie d’une tumeur non néoplasique conmposé de tissu conjonctif, vaisseaux sanguins, lymphoyctes et macrophages,
Stroma
L’anaplasie est une caractéristique des tumeurs bénignes et/ou malignes?
Malignes
Comment son appelées les modifications dyplasiques sévèrent touchant toute l’épaisseur de l’épithélium?
Carcinome in situ
Quels sont les organes les plus fréquemment impliqués comme sites secondaires de propagation hématogène?
Foie et poumons
Comment différencier les tumeurs épithéliales et mésenchymateuses?
Une tumeur épithéliale forme des glandes, des cordons ou des tapis de cellules, contrairement à la tumeur mésenchymateuse.
Vrai ou faux? Un néoplasme contenant un grand nombre de cellules géantes à noyaux hyperchromatiques est un abcès tuberculeux jusqu’à preuve du contraire
Faux. Les cellules géantes présentes dans un granulome à corps étrangers contiennent plusieurs petits noyaux normaux; les gros noyaux hyperchromatiques sont plus typiques des cellules anaplasiques
Vrai ou faux? Une adénopathie dans le territoire de drainage lymphatique d’une tumeur maligne ne contient souvent aucune cellule tumorale métastatique.
Vrai. Hyperplasie réactive dans la réponse immunitaire contre la tumeur
Comment se nomme un carcinome dans un épithélium glandulaire?
Adénocarcinome
Comment se nomme un carcinome dans un épithélium transitionnel?
Carcinome transitionnel
Comment se nomme un carcinome dans un épithélium malpighien?
Carcinome épidermoïde
Comment se nomme les tumeurs glandulaires bénignes?
Adénome
Comment se nomment les tumeurs bénignes des épithéliums de recouvrement?
Papillome
Qui suis-je? Toute prolifération macroscopiquement visible se projetant à la surface d’un épithélium de revêtement.
Polype
Quels sont les 4 critères permettant de différencier les tumeurs bénignes et malignes?
1) Différenciation et anaplasie
2) Taux de croissance
3) Invasion
4) Métastases
Ras encode quelle protéine intracellulaire?
p21
Quel oncogène est impliqué dans la leucémie myéloïde chronique?
ABL
Quel marqueur chromosomique est caractéristique de la leucémie myéloïde chronique?
Chromosome de Philadelphie (t9;22)
Qui suis-je? Transductueur de signaux mitogéniques dont l’Action s’exerce sur le feuilet interne de la membrane cellulaire.
RAS
Qui suis-je? Oncoprotéine nucléaire capable de stimuler la transcription antigénique
FOS
Qui suis-je? Récepteur du facteur de croissance stimulant les macrophages (CSF-1R)
FMS
Qui suis-je? Chaîne beta du facteur de croissance plaquettaire (PDGF)
SIS
Qui suis-je? Agent carcinogène qui, si présenté en dose suffisante, cause des dommages permanents à l’ADN. Leur effet est rapide, additif et irréversible
Initiateur
Qui suis-je? Favorise la prolifération cellulaire en mimant l’Effet des facteurs de croissance, ce qui peut contribuer au développement de mutations additionnelles dans ces cellules. Les changements causés n’affectent pas l’ADN directement et sont réversibles.
Promoteur
Comment se nomme une substance agissant à la fois comme initiateur et promoteur?
Carcinogène complet
Qu’est-ce qu’un procarcinogène?
Sustance devant subir une activation métabolique préalable in vivo pour exercer leur potentiel carcinogène sur l’ADN
Quels sont les 8 Hallmarks of cancer?
1) Autosuffisance face aux signaux de croissance
2) Insensibilité aux signaux inhibiteur de croissance
3) Évitement de l’apoptose
4) Potentiel de réplication illimité
5) Angiogénèse soutenue
6) Activaton de la capacité d’invasion et métastase
7) Métabolisme cellulaire altéré
8) Évitement du système immunitaire
Nommer 2 facteurs favorisants du cancer
1) Instabilité génomique
2) Inflammation
Quel est l’effet d’un gain de focntion des CDK4?
Favorise la prolifération cellulaire
Qui suis-je? Protéine séquestrée par RB lors du début de la phase G1 et qui est ensuite relâchée pour induire des gènes cibles, qui vont stimuler la réplication de l’ADN
E2F
La forme active de RB favorise la quiescence ou la transition G1/S?
Quiescence
p53 agit en amont ou en aval de RB?
Amont
Vrai ou faux? La quiescence est permanente alors que la sénescence est temporaire.
Faux, contraire
Vrai ou faux? p53 stimule l’expression de molécules proangiogéniques et inhibe l’expression de molécules antiangiogéniques.
Faux. Stimule anti et inhibe pro
Par quoi est causé la dégradation de la matrice extracellulaire lors du développement de métastases?
Protéases
Vrai ou faux? Les MMP sont inhibées afin de permettre l’invasion des cellules tumorales.
Faux, aident l’invasion
Lors de la glycolyse aérobique, en quoi est convertit le glucose?
Lactose
Nommer 2 oncogènes impliqués dans l’effet Warburg
RAS et MYC
Quel type de carcinome du sein se présente par un sein gonflé erythémateux, d’apparence d’une peau d’orange sans masse palpable?
Inflammatoire
Quel marqueur tumoral est utilisé pour l’adénocarcinome prostatique?
APS
Quelles sont les 3 voient de dissémination des néoplasies malignes?
1) Ensemencement dans les cavités corporelles
2) Réseau lymphatique
3) Réseau vasculaire
Quelle dissémination est caractéristique des cancers de l’ovaire?
Ensemencement dans les cavités corporelles
Quelle est la voie de dissémination favorisée par les sarcomes?
Réseau vasculaire
Quelle est la voie de dissémination favorisée par les carcinomes?
Réseau lymphatique
Quelle est la voie de dissémination favorisée par les carcinomes?
Réseau lymphatique
Quelles sont les caractéristiques de la dysplasie?
1) Pléomorphisme
2) Noyau hyper chromatique
3) Figures mitotiques abondantes
4) Mitoses non confinées à la couche basale
5) Anarchie architecturale
Quels sont les cancers les plus fréquents chez les hommes?
Prostate > Poumon et bronches > colorectal
Quels sont les cancers les plus fréquents chez les femmes?
Seins > poumons et bronches > colorectal
Quels sont les cancers causant le plus de décès chez les hommes?
Poumon et bronches > colorectal > prostate
Quels sont les cancers causant le plus de décès chez les femmes?
Poumons et bronches > Sein > colorectal
Quel type de cancer est le plus fréquemment engendré par une inflammation chronique?
Carcinome
Quel type de tumeur sont en très grande majorité les tumeurs pulmonaires?
Carcinomes (95%)
Vrai ou faux? Dans le carcinome pulmonaire, il est possible d’Avoir une mutation du KRAS et du EGFR en même temps.
Faux. Mutuellement exclusifs, KRAS est en aval de EGFR
Quels sont les 3 principaux gènes à être mutés dans la carcinome pulmonaire?
Gènes suppresseurs de tumeur (ch. 3), TP53 et KRAS
Vrai ou faux? L’hyperplasie épithéliale, l’adénose sclérosante et les lésions sclérosantes ont peu de risque de se dévleopper en cancer du sein.
Vrai
Quel est le principal type de cancer du sein?
Adénocarcinome
Vrai ou faux? La mutation BRCA2 est associée à un cancer du sein HER2+ alors que BRCA1 est associé à un cancer tripe négatif.
Vrai
Vrai ou faux? Le polype hyperplasique n’a aucun potentiel malin.
Vrai
Vrai ou faux? L’adénome au niveau du colon peut devenir un adénocarcinome.
Vrai
Quelle est la cause du syndrome de Lynch?
Mutation héréditaire à transmission dominante d’un gène muté lié au mismatch repair, causant une instabilité des microsatellites
Vrai ou faux? Il y a peu de polypes dans le syndrome de lynch
Vrai (cancer colorectal héréditaire non polyposique)
Quelle est la manifestation la plus fréquente hors du colon du syndrome de Lynch?
Cancer endométrial
Vrai ou faux? Le polype inflammatoire et hamartomateux sont non néoplasiques.
Vrai
Quels types de polypes sont présents dans la polypose juvénile?
Harmatomateux
La FAP (polypose adénomateuse familiale) est causée par une mutation de quel gène?
APC
Combient de polypes adénomateux se développent dans la FAP?
Plus de 100
Quel est l’effet de la mutation d’APC?
Si mutation ou absence d’APC, APC demeure toujours inactif (même en l’absence de WNT). → Il y a donc activation continue de la voie WNT. → β-caténine n’est pas dégradée par APC. → Accumulation cytoplasmique de β-caténine → β-caténine entre dans le noyau et se lie au facteur de transcription TCF. → TCF active la transcription de gènes pro-croissance (MYC et cycline-D1) et de gènes qui régulent la transcription (TWIST et SLUG). → Stimulation constante de la prolifération cellulaire.
Nommer 2 autres manifestations d’APC et de la FAP
Syndrome de Gardner (polypes intestinaux, ostéomes de la mandibule, du crâne, des os longs, des kystes épidermiques, tumeurs desmoïdiennes et thyroïdiennes et anomalies dentaires)
Syndrome de Turcot (adénomes intestinaux et tumeurs SNC)
Quelles sont les 2 voies de signalisation en cause dans l’adénocarcinome colorectal?
Voie APC/Beta-caténine et voie d’instabilité des microsatellites (DNA mismatch repair déficient)
Quel type de gène est APC?
Supresseur de tumeurs
Quel est le rôle de TGF-beta dans la prolifération des celules épithéliales du côlon?
Inhibe
Hormis APC, quelles mutations sont en cause dans l’adénocarcinome colorectal?
KRAS, SMAD2 et SMAD4 (supresseurs de tumeur) et TP53
Vrai ou faux? La production de mucine dans l’adénocarcinome colorectal n’est pas un facteur pronostic
Faux
