Lésions hémo et états adaptatifs (APP1, Auto-APP1 et CM 2 et 3) Flashcards
(119 cards)
1
Q
Quels 3 phénomènes indiquent le point de non retour vers la mort cellulaire?
A
1) inhabilité à restaurer la fonction mitochondriale
2) perte de la structure et fonctions des membranes plasmique et intracellulaires
3) perte de l’intégrité structurelle de l’ADN et de la chromatine
2
Q
Vrai ou faux? La fonction cellulaire peut être perdue bien avant la mort cellulaire.
A
Vrai
3
Q
Quelle est l’apparence de la taille de la cellule lors de la nécrose?
A
Grossie
4
Q
Quelle est l’apparence de la taille de la cellule en apoptose?
A
Réduite
5
Q
Quel est l’état de la membrane plasmique lors de l’apoptose?
A
Intacte
6
Q
Quel est l’état de la membrane plasmique lors de la nécrose?
A
Perturbée
7
Q
Y a-t-il de l’inflammation adjacente lors de la nécrose?
A
Souvent oui
8
Q
Y a-t-il de l’inflammation adjacente lors de l’apoptose?
A
Non
9
Q
Vrai ou faux? Il y a de la digestion enzymatique du contenu cellulaire dans l’apoptose.
A
Faux, c’est dans la nécrose.
10
Q
Vrai ou faux? L’apoptose est toujours physiologique et jamais pathologique.
A
Faux. Parfois pathologique.
11
Q
Vrai ou faux? La nécrose est toujours pathologique.
A
Vrai
12
Q
Qui suis-je? Condensation de l’ADN lors de la nécrose
A
Pycnose
13
Q
Qui suis-je? Fragmentation des noyaux pychnotiques.
A
Caryorrexie
14
Q
Qui suis-je? Digestion de l’ADN par la DNase
A
Caryolyse
15
Q
De quel type de nécrose s’agit-il? Souvent causée par un infarctus dans les organes solides excepté le cerveau. L’architecture cellulaire est préservée pour plusieurs jours après la mort cellulaire.
A
Coagulation
16
Q
De quel type de nécrose s’agit-il? Présente dans les infections bactériennes et fongiques ainsi que lors de l’hypoxie dans le système nerveux central.
A
Liquéfaction
17
Q
Quel type de nécrose cause la gangrène?
A
Coagulante
18
Q
La tuberculose cause quel type de nécrose?
A
Caséeuse
19
Q
Quel est l’aspect de l’architecture tissulaire dans une nécrose caséeuse?
A
Complètement effacée
20
Q
Quel type de nécrose est caractéristique de la pancréatite aigue?
A
Stéatonécrose (adiponécrose)
21
Q
Quel type de nécrose est présente lors de dépôts de complexes immuns dans la parois de vaisseaux sanguins et parfois lors d’hypertension?
A
Fibrinoïde
22
Q
Vrai ou faux? Une infection virale peut causer l’apoptose d’une cellule.
A
Vrai
23
Q
Quelles sont les enzymes impliquées dans l’apoptose?
A
Caspases
24
Q
Quels types de récepteurs sont activés, menant ainsi à l’apoptose par la voie mitochrondriale?
A
BH3
25
Quel est l'effet de la dimérisation de Bak et Bax dans l'apoptose?
S'insèrent dans la membrane mitochrondriale et forment des canaux entraînant la sortie de cytochrome c et autres protéines dans le cytosol.
26
Quelle caspase est activée par cytochrome c?
Caspase-9
27
Quelle caspase est activée par la liaison de FasL et Fas?
Caspase-8
28
Quelle voie apoptotique est activée afin d'éliminer les lymphocytes réagissant au soi?
Extrinsèque
29
Quels récepteurs sur la membrane cellulaire permettent d'enclancher la voie extrinsèque de l'apoptose?
FAS et TNF
30
Quel est l'effet de l'ischémie sur le pH de la cellule?
Le diminue, entraînant la condensation de la chromatine
31
Quel est l'effet de l'ischémie sur la synthèse de protéines?
Baisse d'ATP -> Détachement des ribosomes -> Baisse de la synthèse de protéines
32
Quel est l'effet des ROS sur la membrane?
ROs entraînent peroxydation des lipides membranaires -> dommage membranaire
33
Quel est l'effet des ROS sur les protéines?
Modification oxydatives des protéines -> Dégradation et repliement anormal des protéines
34
Quel est l'effet des ROS sur l'ADN?
Coupures dans l'ADN, ce qui mène à mutations
35
Quelle est la différence entre hypertrophie et hyperplasie?
Hypertrophie: augmentation de la taille des cellules
Hyperplasie: augmentation du nombre de cellules
36
Vrai ou faux? L'hypertrophie peut être physiologique et pathologique.
Vrai
37
Vrai ou faux? L'hyperplasie peut être physiologique ou pathologique.
Vrai
38
Quels sont les 4 systèmes biochimiques intracellulaires les plus vulnérables à une agression?
Membrane plasmique, mitochondrie, RE et ADN
39
Quel est l'effet du calcium sur l'ATP?
Calcium augmente perméabilité de la membrane mitochondriale -> incapacité à générer ATP
40
Quels sont les 2 processus chimiques en compétition dans la nécrose?
Digestion enzymatique et dénaturation des protéines
41
Nommer 3 substances dont les niveaux intracellulaires sont critiques pour le développement rapide d'un état lésionnel cellulaire.
Oxygène (et radicaux libres en découlant), calcium et ATP
42
Quel est le pigment exogène le plus commun?
Carbone provenant de la pollution aérienne
43
Quels sont les 2 modes d'inititation d'une calcification dystrophique?
1) déposition xtracellulaire de calcium dans des vésicules liées à la membrane
2) déposition intracellulaire de calcium dans les mitochondrites des cellules mourantes
44
Qui suis-je? Matériel intracellulaire granulaire jaune-brunâtre qui est un complexe de lipides et de protéines produit par la peroxidation catalysée par les ROS des lipides polyinsaturés des membranes subcellulaires.
Lipofuscine
45
Dans quels organes la lipofuscine est-elle retrouvée en quantité les plus importantes?
Coeur, foie et cerveau
46
Qui suis-je? Pigment granulaire dérivé de l'hémoglobine qui s'accumule dans les tissus où il y a un excès de fer local ou systémique.
Hémosidérine
47
Lors d'une ischémie du muscle myocardique, après combien de temps peut-on voir les changements morphologiques indiquant un décès au microscope optique?
6-12h
48
Lors d'une ischémie du muscle myocardique, après combien de temps la cellule perd sa capacité contractile?
1-2 min
49
Lors d'une ischémique du muscle myocardique, après combien de temps y-t-il mort des cellules?
20-30min
50
Vrai ou faux? S'il y a apoptose tissulaire importante, on peut nécessairement la voie histologiquement.
Faux. Il peut y avoir apoptose tissulaire importante avant que ce soit visible histologiquement.
51
Par quelle voie les lymphocytes T CD8 entraînent-ils l'apoptose des cellules?
Extrinsèque
52
Quelle lésion cellulaire cause l'entrée de calcium?
Apoptose
53
Vrai ou faux? Les figures de myéline sont plus présentes dans la nécrose que dans les lésions réversibles.
Vrai
54
Par quoi peuvent être remplacées les cellules nécrotiques?
Figures de myéline, qui sont phagocytées ou dégradées en acides gras qui peuvent devenir calcifiés
55
Quel est l'aspect de la mitochrondrie lors de la nécrose?
Dilatée
56
Vrai ou faux? Le transudat est un fluide pauvre en protéine.
Vrai
57
Vrai ou faux? L'exudat est un fluide riche en protéines
Vrai
58
Quel est l'effet de la malnutrition sur la pression oncotique?
La diminue -> cause oedeme
59
Quelle est la couleur des tissus en hyperémie?
Rouge (erythème)
60
Quelle est la couleur des tissus en congestion?
Cyanosé (bleu-rouge)
61
Vrai ou faux? Dans la congestion, il y a accumulation de sang désoxygéné
Vrai
62
Qu'est-ce qui transforme le fibrinogène en fibrine?
Thrombine
63
Quel est le rôle de la fibrine?
Activation des plaquettes et consolidation du clou plaquettaire (fibrin meshwork)
64
Vrai ou faux? Les cellules endothéliales intactes et non activées favorisent la fibrinolyse.
Vrai
65
Quel est l'effet de la PGI2, NO et ADPase sur la coagulation?
Inhibe l'aggrégation plaquétaire
66
Quel est l'effet de l'heparine-like molecule sur la coagulation?
Inhibe
67
Quel est l'effet du t-PA sur la coagulation?
Active la fibrinolyse, donc diminue coagulation
68
Vrai ou faux? La thrombomoduline active la thrombine et permet donc la coagulation.
Faux. Empêche la thrombine d'activer la coagulation
69
Quel est l'effet des PAIs? (inhibiteurs de l'activation du plasminogène)
Limitent la fibrinolyse et favorisent la thrombose
70
Quel est l'effet de la thromboxane A2?
Prostaglandine activant les plaquettes autour et ayant un rôle d’activateur de l’agrégation
plaquettaire
71
Quel est l'effet de la plasmine sur la fibrine?
La clive
72
Quelle est la triade de Virchow?
1) lésion endothéliale
2) stase sanguine ou flot sanguin turbulent
3) hypercoagulabilité
73
Vrai ou faux? Une ischémie est considérée comme une lésion endothéliale dans la triade de Virchow
Vrai
74
Vrai ou faux? L'infarctus du myocarde augmente le risque de thrombose murale.
Vrai (Infarctus → myocarde non contractile → remodelage ventriculaire favorisant un anévrysme et la stagnation
→ ↑ risques de thrombose murale)
75
Vrai ou faux? Il y a présence d'inflammation avec la thrombophlébite
Vrai
76
Quels sont les principaux facteurs prédisposants de DVT (thrombose veineuse profonde)?
- Alitement et immobilisation
- Grossesse
- Insuffisance cardiaque congestive
- Thrombophlébite migratoire (syndrome de Trousseau)
77
Nommer les principales troubles associés à une CIVD (coagulation intravasculaire disséminée).
- Complications obstétricales
- Septicémie
- Néoplasie
- Lésions tissulaires graves
78
Comment se nomme une accumulation de liquide (plasma) dans l'espace extravasculaire d'une cavité?
Épanchement
79
Comment se nomme une accumulation de liquide (plasma) dans l'espace extravasculaire d'un tissu?
Oedeme
80
Quel facteur de la cascade de coagulation active le facteur tissulaire au début de celle-ci?
7
81
Quel facteur de coagulation est déficient dans l'hémophilie A?
8
82
Quel facteur de coagulation est déficient dans l'hémophilie B?
9
83
Quels sont les 2 éléments de la cascade de coagulation pouvant causer une thrombophilie?
V (factor V Leiden) et prothrombine
84
Sue quel élément de la cascade de coagulation agit le Dabigatran?
Thrombine
85
Quels facteurs de coagulation ont besoin de la vitamine K pour être activés?
X, IX, VII, II
86
Quel est l'effet du Warfarin?
Empêche la réduction de la vitamine K, qui ne pourra donc pas activer les facteurs de coagulation
87
Qu'est-ce qui permet de transformer le fibrinogène en plasmine?
tPA (tissue plasminogen activator)
88
Quel est l'effet des Heparin-like molecules?
Inactivent la thrombine
89
Quel est l'effet de la thrombomoduline?
Active la protéine C qui va pouvoir inactiver les facteurs 5 (sauf dans Factor V Leiden) et 8
90
Vrai ou faux? Les thromboses veineuses profondes sont toujours symptomatiques.
Faux, 50% asymptomatiques
91
Dans quelle couche des artères y a-t-il dépôt de cholestérol?
Intima
92
Quels sont les 3 facteurs prédisposants à l'athérosclérose?
Endothélium (lésions), cholestérol et inflammation
93
Quel est l'effet de l'inflammation dans l'athérosclérose?
Oxyde les LDL, forme plus apte à être phagocytée par les macrophages, ce qui va augmenter la quantité de facteurs de croissance, prolifération de cellules musculaires lisses et lors de la mort des macrophages relâche de cholestérol
94
Vrai ou faux? Le grade de sténose est un prédicteur de la vulnérabilité à la rupture d'une plaque athéromateuse.
Faux
95
Quels sont les facteurs prédicteurs de vulnérabilité de rupture des plaques athéromateuses?
Ratio athéro : sclérose et inflammation
96
Vrai ou faux? L'ischémie chronique peut mener à la formation de fibrose interstitielle.
Vrai
97
Vrai ou faux? Étant donné qu'ils ne sont désservis que par une artère, le coeur, la rate, le poumon et le rein sont plus à risque lors d'une ischémie.
Faux, pas le poumon
98
Vrai ou faux? L'infarctus dans l'intestin est rouge.
Vrai
99
Jusqu'à combien de temps après le début de l'infarctus du myocarde dure la fenêtre thérapeutique?
3-6h
100
Nommer 3 traitements (non interventionnels) à un infarctus du myocarde
tPA, aspirine et clopidogrel
101
Quel marqueur sérologique permet de détecter un infarctus du myocarde?
Troponine T
102
Un dommage à la mitochondria cause quel type de lésion cellulaire irréversible?
Surtout nécrose, mais parfois apoptose
103
Vrai ou faux? La calcification dystrophique se produit dans les tissus nécrosés et lésés alors qu'il y a une calcémie élevée.
Faux. Calcémie normale
104
Vrai ou faux? La calcification métastatique se produit dans les tissus sains à la faveur d'un elévation anormale de calcémie.
Vrai
105
Vrai ou faux? Étant donné sa grande capacité de régénération, le foie est considéré un tissu labile.
Faux. Stable
106
La régénération des tissus labiles nécessite la préservation de quel type de celules?
Progénitrices
107
Les muscles lisses et les fibroblastes sont considérés comme quel type de cellule relativement à leur capacité de régénération?
Stables
108
Quelles sont les 3 principales composantes de la matrice extracellulaire?
1) Protéines fibreuses de structure
2) Gel hydraté
3) Glycoprotéines adhésives
109
Vrai ou faux? Si la membrane extracellulaire est endomagée, il y aura formation de tissu cicatriciel au lieu de régénération du tissu.
Vrai
110
Vrai ou faux? L'hypertrophie est réversible.
Vrai
111
Qu'est-ce que la métaplasie?
Transformation d'un tissu normal en un autre tissu normal de structure et de fonction différente
112
De quels facteurs dépend la réponse cellulaire face aux stimuli nocifs?
1) Type de lésion
2) Gravité
3) Durée
113
Qu'est-ce que l'hétérophagie?
Processus lysosomal de digestion de matériel provenant de l’environnement extracellulaire par des vacuoles d’endocytose
114
Une accumulation de lipofuscine est un signe de quoi?
Dommages causés par les radicaux libres
115
Vrai ou faux? Normalement, l’accumulation d’hémosidérine est pathologique, mais des petites quantités de ce pigment sont normales dans la moelle osseuse, la rate, le foie.
Vrai
116
Quels sont les organes cibles habituels des calcifications pathologiques survenant chez un patient hypercalcémique?
Les organes qui sont excréteurs d'acide (poumons, estomac, reins, vaisseaux)
117
Quels sont les modes d’initiation d’une calcification dystrophique?
1) nécrose
2) athéromes dans athérosclérose
3) valves cardiaques âgées ou endommagées
4) corps de Psamomme
118
Quelle est la différence entre un facteur de croissance et un facteur de progression?
- Facteur de croissance : encourage la réplication cellulaire
- Facteur de progression : encourage la différenciation cellulaire
119
Quel état adaptatif ne comporte pas de synthèse d'ADN?
Atrophie
