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MMD1229 > Lésions hémo et états adaptatifs (APP1, Auto-APP1 et CM 2 et 3) > Flashcards

Lésions hémo et états adaptatifs (APP1, Auto-APP1 et CM 2 et 3) Flashcards

1
Q

Quels 3 phénomènes indiquent le point de non retour vers la mort cellulaire?

A

1) inhabilité à restaurer la fonction mitochondriale
2) perte de la structure et fonctions des membranes plasmique et intracellulaires
3) perte de l’intégrité structurelle de l’ADN et de la chromatine

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Q

Vrai ou faux? La fonction cellulaire peut être perdue bien avant la mort cellulaire.

A

Vrai

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3
Q

Quelle est l’apparence de la taille de la cellule lors de la nécrose?

A

Grossie

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4
Q

Quelle est l’apparence de la taille de la cellule en apoptose?

A

Réduite

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5
Q

Quel est l’état de la membrane plasmique lors de l’apoptose?

A

Intacte

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6
Q

Quel est l’état de la membrane plasmique lors de la nécrose?

A

Perturbée

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7
Q

Y a-t-il de l’inflammation adjacente lors de la nécrose?

A

Souvent oui

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8
Q

Y a-t-il de l’inflammation adjacente lors de l’apoptose?

A

Non

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9
Q

Vrai ou faux? Il y a de la digestion enzymatique du contenu cellulaire dans l’apoptose.

A

Faux, c’est dans la nécrose.

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10
Q

Vrai ou faux? L’apoptose est toujours physiologique et jamais pathologique.

A

Faux. Parfois pathologique.

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11
Q

Vrai ou faux? La nécrose est toujours pathologique.

A

Vrai

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12
Q

Qui suis-je? Condensation de l’ADN lors de la nécrose

A

Pycnose

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13
Q

Qui suis-je? Fragmentation des noyaux pychnotiques.

A

Caryorrexie

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14
Q

Qui suis-je? Digestion de l’ADN par la DNase

A

Caryolyse

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15
Q

De quel type de nécrose s’agit-il? Souvent causée par un infarctus dans les organes solides excepté le cerveau. L’architecture cellulaire est préservée pour plusieurs jours après la mort cellulaire.

A

Coagulation

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16
Q

De quel type de nécrose s’agit-il? Présente dans les infections bactériennes et fongiques ainsi que lors de l’hypoxie dans le système nerveux central.

A

Liquéfaction

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17
Q

Quel type de nécrose cause la gangrène?

A

Coagulante

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18
Q

La tuberculose cause quel type de nécrose?

A

Caséeuse

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19
Q

Quel est l’aspect de l’architecture tissulaire dans une nécrose caséeuse?

A

Complètement effacée

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20
Q

Quel type de nécrose est caractéristique de la pancréatite aigue?

A

Stéatonécrose (adiponécrose)

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21
Q

Quel type de nécrose est présente lors de dépôts de complexes immuns dans la parois de vaisseaux sanguins et parfois lors d’hypertension?

A

Fibrinoïde

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22
Q

Vrai ou faux? Une infection virale peut causer l’apoptose d’une cellule.

A

Vrai

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23
Q

Quelles sont les enzymes impliquées dans l’apoptose?

A

Caspases

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24
Q

Quels types de récepteurs sont activés, menant ainsi à l’apoptose par la voie mitochrondriale?

A

BH3

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25
Q

Quel est l’effet de la dimérisation de Bak et Bax dans l’apoptose?

A

S’insèrent dans la membrane mitochrondriale et forment des canaux entraînant la sortie de cytochrome c et autres protéines dans le cytosol.

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26
Q

Quelle caspase est activée par cytochrome c?

A

Caspase-9

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27
Q

Quelle caspase est activée par la liaison de FasL et Fas?

A

Caspase-8

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28
Q

Quelle voie apoptotique est activée afin d’éliminer les lymphocytes réagissant au soi?

A

Extrinsèque

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29
Q

Quels récepteurs sur la membrane cellulaire permettent d’enclancher la voie extrinsèque de l’apoptose?

A

FAS et TNF

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30
Q

Quel est l’effet de l’ischémie sur le pH de la cellule?

A

Le diminue, entraînant la condensation de la chromatine

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31
Q

Quel est l’effet de l’ischémie sur la synthèse de protéines?

A

Baisse d’ATP -> Détachement des ribosomes -> Baisse de la synthèse de protéines

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32
Q

Quel est l’effet des ROS sur la membrane?

A

ROs entraînent peroxydation des lipides membranaires -> dommage membranaire

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33
Q

Quel est l’effet des ROS sur les protéines?

A

Modification oxydatives des protéines -> Dégradation et repliement anormal des protéines

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34
Q

Quel est l’effet des ROS sur l’ADN?

A

Coupures dans l’ADN, ce qui mène à mutations

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35
Q

Quelle est la différence entre hypertrophie et hyperplasie?

A

Hypertrophie: augmentation de la taille des cellules

Hyperplasie: augmentation du nombre de cellules

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36
Q

Vrai ou faux? L’hypertrophie peut être physiologique et pathologique.

A

Vrai

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37
Q

Vrai ou faux? L’hyperplasie peut être physiologique ou pathologique.

A

Vrai

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38
Q

Quels sont les 4 systèmes biochimiques intracellulaires les plus vulnérables à une agression?

A

Membrane plasmique, mitochondrie, RE et ADN

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39
Q

Quel est l’effet du calcium sur l’ATP?

A

Calcium augmente perméabilité de la membrane mitochondriale -> incapacité à générer ATP

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40
Q

Quels sont les 2 processus chimiques en compétition dans la nécrose?

A

Digestion enzymatique et dénaturation des protéines

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41
Q

Nommer 3 substances dont les niveaux intracellulaires sont critiques pour le développement rapide d’un état lésionnel cellulaire.

A

Oxygène (et radicaux libres en découlant), calcium et ATP

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42
Q

Quel est le pigment exogène le plus commun?

A

Carbone provenant de la pollution aérienne

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43
Q

Quels sont les 2 modes d’inititation d’une calcification dystrophique?

A

1) déposition xtracellulaire de calcium dans des vésicules liées à la membrane
2) déposition intracellulaire de calcium dans les mitochondrites des cellules mourantes

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44
Q

Qui suis-je? Matériel intracellulaire granulaire jaune-brunâtre qui est un complexe de lipides et de protéines produit par la peroxidation catalysée par les ROS des lipides polyinsaturés des membranes subcellulaires.

A

Lipofuscine

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45
Q

Dans quels organes la lipofuscine est-elle retrouvée en quantité les plus importantes?

A

Coeur, foie et cerveau

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46
Q

Qui suis-je? Pigment granulaire dérivé de l’hémoglobine qui s’accumule dans les tissus où il y a un excès de fer local ou systémique.

A

Hémosidérine

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47
Q

Lors d’une ischémie du muscle myocardique, après combien de temps peut-on voir les changements morphologiques indiquant un décès au microscope optique?

A

6-12h

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48
Q

Lors d’une ischémie du muscle myocardique, après combien de temps la cellule perd sa capacité contractile?

A

1-2 min

49
Q

Lors d’une ischémique du muscle myocardique, après combien de temps y-t-il mort des cellules?

A

20-30min

50
Q

Vrai ou faux? S’il y a apoptose tissulaire importante, on peut nécessairement la voie histologiquement.

A

Faux. Il peut y avoir apoptose tissulaire importante avant que ce soit visible histologiquement.

51
Q

Par quelle voie les lymphocytes T CD8 entraînent-ils l’apoptose des cellules?

A

Extrinsèque

52
Q

Quelle lésion cellulaire cause l’entrée de calcium?

A

Apoptose

53
Q

Vrai ou faux? Les figures de myéline sont plus présentes dans la nécrose que dans les lésions réversibles.

A

Vrai

54
Q

Par quoi peuvent être remplacées les cellules nécrotiques?

A

Figures de myéline, qui sont phagocytées ou dégradées en acides gras qui peuvent devenir calcifiés

55
Q

Quel est l’aspect de la mitochrondrie lors de la nécrose?

A

Dilatée

56
Q

Vrai ou faux? Le transudat est un fluide pauvre en protéine.

A

Vrai

57
Q

Vrai ou faux? L’exudat est un fluide riche en protéines

A

Vrai

58
Q

Quel est l’effet de la malnutrition sur la pression oncotique?

A

La diminue -> cause oedeme

59
Q

Quelle est la couleur des tissus en hyperémie?

A

Rouge (erythème)

60
Q

Quelle est la couleur des tissus en congestion?

A

Cyanosé (bleu-rouge)

61
Q

Vrai ou faux? Dans la congestion, il y a accumulation de sang désoxygéné

A

Vrai

62
Q

Qu’est-ce qui transforme le fibrinogène en fibrine?

A

Thrombine

63
Q

Quel est le rôle de la fibrine?

A

Activation des plaquettes et consolidation du clou plaquettaire (fibrin meshwork)

64
Q

Vrai ou faux? Les cellules endothéliales intactes et non activées favorisent la fibrinolyse.

A

Vrai

65
Q

Quel est l’effet de la PGI2, NO et ADPase sur la coagulation?

A

Inhibe l’aggrégation plaquétaire

66
Q

Quel est l’effet de l’heparine-like molecule sur la coagulation?

A

Inhibe

67
Q

Quel est l’effet du t-PA sur la coagulation?

A

Active la fibrinolyse, donc diminue coagulation

68
Q

Vrai ou faux? La thrombomoduline active la thrombine et permet donc la coagulation.

A

Faux. Empêche la thrombine d’activer la coagulation

69
Q

Quel est l’effet des PAIs? (inhibiteurs de l’activation du plasminogène)

A

Limitent la fibrinolyse et favorisent la thrombose

70
Q

Quel est l’effet de la thromboxane A2?

A

Prostaglandine activant les plaquettes autour et ayant un rôle d’activateur de l’agrégation
plaquettaire

71
Q

Quel est l’effet de la plasmine sur la fibrine?

A

La clive

72
Q

Quelle est la triade de Virchow?

A

1) lésion endothéliale
2) stase sanguine ou flot sanguin turbulent
3) hypercoagulabilité

73
Q

Vrai ou faux? Une ischémie est considérée comme une lésion endothéliale dans la triade de Virchow

A

Vrai

74
Q

Vrai ou faux? L’infarctus du myocarde augmente le risque de thrombose murale.

A

Vrai (Infarctus → myocarde non contractile → remodelage ventriculaire favorisant un anévrysme et la stagnation
→ ↑ risques de thrombose murale)

75
Q

Vrai ou faux? Il y a présence d’inflammation avec la thrombophlébite

A

Vrai

76
Q

Quels sont les principaux facteurs prédisposants de DVT (thrombose veineuse profonde)?

A
  • Alitement et immobilisation
  • Grossesse
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Thrombophlébite migratoire (syndrome de Trousseau)
77
Q

Nommer les principales troubles associés à une CIVD (coagulation intravasculaire disséminée).

A
  • Complications obstétricales
  • Septicémie
  • Néoplasie
  • Lésions tissulaires graves
78
Q

Comment se nomme une accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire d’une cavité?

A

Épanchement

79
Q

Comment se nomme une accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire d’un tissu?

A

Oedeme

80
Q

Quel facteur de la cascade de coagulation active le facteur tissulaire au début de celle-ci?

A

7

81
Q

Quel facteur de coagulation est déficient dans l’hémophilie A?

A

8

82
Q

Quel facteur de coagulation est déficient dans l’hémophilie B?

A

9

83
Q

Quels sont les 2 éléments de la cascade de coagulation pouvant causer une thrombophilie?

A

V (factor V Leiden) et prothrombine

84
Q

Sue quel élément de la cascade de coagulation agit le Dabigatran?

A

Thrombine

85
Q

Quels facteurs de coagulation ont besoin de la vitamine K pour être activés?

A

X, IX, VII, II

86
Q

Quel est l’effet du Warfarin?

A

Empêche la réduction de la vitamine K, qui ne pourra donc pas activer les facteurs de coagulation

87
Q

Qu’est-ce qui permet de transformer le fibrinogène en plasmine?

A

tPA (tissue plasminogen activator)

88
Q

Quel est l’effet des Heparin-like molecules?

A

Inactivent la thrombine

89
Q

Quel est l’effet de la thrombomoduline?

A

Active la protéine C qui va pouvoir inactiver les facteurs 5 (sauf dans Factor V Leiden) et 8

90
Q

Vrai ou faux? Les thromboses veineuses profondes sont toujours symptomatiques.

A

Faux, 50% asymptomatiques

91
Q

Dans quelle couche des artères y a-t-il dépôt de cholestérol?

A

Intima

92
Q

Quels sont les 3 facteurs prédisposants à l’athérosclérose?

A

Endothélium (lésions), cholestérol et inflammation

93
Q

Quel est l’effet de l’inflammation dans l’athérosclérose?

A

Oxyde les LDL, forme plus apte à être phagocytée par les macrophages, ce qui va augmenter la quantité de facteurs de croissance, prolifération de cellules musculaires lisses et lors de la mort des macrophages relâche de cholestérol

94
Q

Vrai ou faux? Le grade de sténose est un prédicteur de la vulnérabilité à la rupture d’une plaque athéromateuse.

A

Faux

95
Q

Quels sont les facteurs prédicteurs de vulnérabilité de rupture des plaques athéromateuses?

A

Ratio athéro : sclérose et inflammation

96
Q

Vrai ou faux? L’ischémie chronique peut mener à la formation de fibrose interstitielle.

A

Vrai

97
Q

Vrai ou faux? Étant donné qu’ils ne sont désservis que par une artère, le coeur, la rate, le poumon et le rein sont plus à risque lors d’une ischémie.

A

Faux, pas le poumon

98
Q

Vrai ou faux? L’infarctus dans l’intestin est rouge.

A

Vrai

99
Q

Jusqu’à combien de temps après le début de l’infarctus du myocarde dure la fenêtre thérapeutique?

A

3-6h

100
Q

Nommer 3 traitements (non interventionnels) à un infarctus du myocarde

A

tPA, aspirine et clopidogrel

101
Q

Quel marqueur sérologique permet de détecter un infarctus du myocarde?

A

Troponine T

102
Q

Un dommage à la mitochondria cause quel type de lésion cellulaire irréversible?

A

Surtout nécrose, mais parfois apoptose

103
Q

Vrai ou faux? La calcification dystrophique se produit dans les tissus nécrosés et lésés alors qu’il y a une calcémie élevée.

A

Faux. Calcémie normale

104
Q

Vrai ou faux? La calcification métastatique se produit dans les tissus sains à la faveur d’un elévation anormale de calcémie.

A

Vrai

105
Q

Vrai ou faux? Étant donné sa grande capacité de régénération, le foie est considéré un tissu labile.

A

Faux. Stable

106
Q

La régénération des tissus labiles nécessite la préservation de quel type de celules?

A

Progénitrices

107
Q

Les muscles lisses et les fibroblastes sont considérés comme quel type de cellule relativement à leur capacité de régénération?

A

Stables

108
Q

Quelles sont les 3 principales composantes de la matrice extracellulaire?

A

1) Protéines fibreuses de structure
2) Gel hydraté
3) Glycoprotéines adhésives

109
Q

Vrai ou faux? Si la membrane extracellulaire est endomagée, il y aura formation de tissu cicatriciel au lieu de régénération du tissu.

A

Vrai

110
Q

Vrai ou faux? L’hypertrophie est réversible.

A

Vrai

111
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

Transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal de structure et de fonction différente

112
Q

De quels facteurs dépend la réponse cellulaire face aux stimuli nocifs?

A

1) Type de lésion
2) Gravité
3) Durée

113
Q

Qu’est-ce que l’hétérophagie?

A

Processus lysosomal de digestion de matériel provenant de l’environnement extracellulaire par des vacuoles d’endocytose

114
Q

Une accumulation de lipofuscine est un signe de quoi?

A

Dommages causés par les radicaux libres

115
Q

Vrai ou faux? Normalement, l’accumulation d’hémosidérine est pathologique, mais des petites quantités de ce pigment sont normales dans la moelle osseuse, la rate, le foie.

A

Vrai

116
Q

Quels sont les organes cibles habituels des calcifications pathologiques survenant chez un patient hypercalcémique?

A

Les organes qui sont excréteurs d’acide (poumons, estomac, reins, vaisseaux)

117
Q

Quels sont les modes d’initiation d’une calcification dystrophique?

A

1) nécrose
2) athéromes dans athérosclérose
3) valves cardiaques âgées ou endommagées
4) corps de Psamomme

118
Q

Quelle est la différence entre un facteur de croissance et un facteur de progression?

A
  • Facteur de croissance : encourage la réplication cellulaire
  • Facteur de progression : encourage la différenciation cellulaire
119
Q

Quel état adaptatif ne comporte pas de synthèse d’ADN?

A

Atrophie

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