Inflammation (APP2, Auto-APP2 et CM) Flashcards
Qu’est-ce qui est reconnu par les TLRs?
PAMPs (extracellulaires et phagocytés)
Qu’induit la reconnaissance de DAMPs par les NLR?
Activation de l’inflammasome, qui induit la production d’IL-1 -> recrutement leucocytes et inflammation
Qu’est-ce qui cause l’érythème et la chaleur au site d’inflammation?
Vasodilatation
Quel principal médiateur chimique induit la vasodilatation?
Histamine
Que reconnaissent les RLR?
Agents microbiens intracellulaires
Que reconnaissent les CLR?
Patterns glucidiques des microbes
Quels sont les DAMPS reconnus?
ATP, K+, ADN, acide urique, alarmines
Qui suis-je? Je permets d’emprisonner les pathogènes non phagocytés pour qu’ils soient phagocytés par les macrophages plus tard.
NETs
Vrai ou faux? L’inflammation induit la vasodilatation des veinules.
Faux. Artérioles et plus tard nouveaux capillaires
Vrai ou faux? Les amines vaso-actives sont des médiateurs pré-formés.
Vrai
Vrai ou faux? L’histamine est une amine vaso-active.
Vrai
Vrai ou faux? Les amines vaso-actives et les médiateurs lipidiques ont un effet immédiat.
Faux. Formation de médiateurs lipidiques prend 1-2h
Vrai ou faux? Les cytokines ont un effet autocrine, paracrine et endocrine.
Vrai
Le processus de roulement des leucocytes se fait grâce à quel type de molécule d’adhésion?
Sélectines
L’adhérence ferme des leucocytes dans les vaisseaux sanguins se fait grâce à quelle classe de molécule d’adhésion?
Intégrines
Qui suis-je? Processus par lequel les leucocytes sont entraînés vers la périphérie des vaisseaux sanguins.
Margination
Quels principaux médiateurs chimiques permettent d’entraîner l’expression de molécules d’adhésion permettant l’adhésion des leucocytes?
TNF et IL-1
Qu’est-ce que la diapédèse?
Migration des leucocytes à travers l’endothelium.
Quelles 2 molécules du complément sont des anaphylatoxines?
C5a et C3a
Quelles sont les 4 grandes classes de molécules chimio-attractantes?
1) Cytokines (surtout chimiokines)
2) Complément (C5a et C3a)
3) Leukotriènes (B4 et LTB4)
4) Bactéries
Quels sont les premiers leucocytes à arriver au site d’inflammation?
Neutrophiles
Quelle est la source de l’histamine?
Mastocytes, basophiles et plaquettes
Quel est l’effet de l’histamine?
1) Vasodilatation
2) Augmentation de la perméabilité vasculaire
3) Activation endothéliale
Quelle est la source des prostaglandines?
Mastocytes, leucocytes et cellules endothéliales
Quel est l’effet des prostaglandines?
Douleur, fièvre et vasodilatation
Quelle est la source des leukotrienes?
Mastocytes et leucocytes
Quel est l’effet des leukotrienes?
Augmentation de la perméabilité vasculaire, chimiotactisme et adhésion et activation des leucocytes
Quelle prostaglandine est produite par les cellules endothéliales?
PgI2
Quel est l’effet de la thromboxane A2?
Vasoconstriction et agrégation plaquettaire
Quel est le rôle des lipoxines?
Anti-inflammatoire (inhibe recrutement leucocytaire)
Quelles sont les principales cytokines de l’inflammation aigue?
TNF, IL-1, IL-6, chimiokines et IL-17
Quelles sont les principales cytokines de l’inflammation chronique?
IL-12, IFN-gamma et IL-17
Par quoi sont produits TNF et IL-1?
Macrophages, mastocytes, lymphocytes T et cellules endothéliales
Quel est l’effet d’IFN-gamma?
Activation des macrophages
Quelle est la source d’IFN-gamma?
Lymphocytes T et natural killer cells
Quel est l’effet d’IL-17?
Recrutement de neutrophiles et monocytes
Quelle est la source d’IL-17?
Lymphocytes T
Vrai ou faux? IL-1, IL-6 et TNF peuvent induire la fièvre.
Vrai
Vrai ou faux? Les chimiokines peuvent stimuler la production de TNF et IL-1.
Faux, c’est le contraire. IL-1 et TNF stimulent la production de chimiokines
Vrai ou faux? Le plaquelet-activating factor peut induire de la vasoconstriction et de la vasodilatation.
Vrai
Quel est l’effet du PAF sur les plaquettes?
Cause agrégation
Quels sont les effets vasculaires de C5a et C3a?
Vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire et libération d’histamine par les mastocytes
Quel facteur de la cascade de la coagulation permet l’activation de la kallikréine?
XIIa
Quel est l’effet du clivage du kininogène par la kallikréine?
Production de bradykinine
Quel est l’effet des bradykinines?
Augmentation de la perméabilité vasculaire, contraction du muscle lisse, vasodilatation et douleur
Quelles sont les cellules dominantes dans l’inflammation chronique?
Macrophages
Quelles sont les 3 caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique?
1) Infiltration de cellules mononucléées
2) Destruction tissulaire
3) Tentative de réparation
Vrai ou faux? Les macrophages et les neutrophiles sont les 2 principales cellules inflammatoires dans l’inflammation chronique.
Faux. Pas de neutrophiles en chronique
Comment se nomment les macrophages dans le système circulatoire?
Monocytes
Comment se nomment les macrophages dans le foie?
Cellules de Kupffer
Comment se nomment les macrophages dans les ganglions lymphatiques et la rate?
Histiocytes
Comment se nomment les macrophages dans le SNC?
Cellules microgliales
Vrai ou faux? Les macrophages peuvent pro et anti inflammatoires.
Vrai
Quelle cytokine produite par les cellules T permettent d’activer les macrophages?
IFN-gamma
Qu’est-ce qu’il y a au centre d’un granulome?
Macrophages activés et cellules géantes multinucléées
Qu’est-ce qu’il y a en périphérie d’un granulome?
Lymphocytes T et plasmocytes
Quel type de granulome est induit par une réponse immunitaire médiée par les lymphocytes T?
Immun
Quel type de granulome est causé par une phagocytose inefficace et n’est pas induite par les lymphocytes T?
À corps étranger
Quel type de macrophage fait la phagocytose?
M1
Quel type de macrophage permet la réparation tissulaire et la cicatrisation?
M2
Quel type de macrophage produit des facteurs de croissance?
M2
De quoi est composé le tissu de granulation?
1) fibroblastes
2) tissu conjonctif lâche
3) néo-vaisseaux
4) cellules inflammatoires
Combien de temps après la lésion se produit le remodelage?
2-3 semaines après
Nommer les étapes de l’angiogénèse
1) Vasodilatation du vaisseau existant et perméabilité augmentée
2) Dégradation de la membrane basale et détachement des péricytes
3) Migration des cellules endothéliales
4) Prolifération des cellules endothéliales
5) Remodelage en capilaires
6) Recrutement des cellules périendothéliales
7) Supression de la prolifération et déposition de membrane basale
En quoi se différencient les fibroblastes afin d’effectuer le dépôt de tissu conjonctif?
Myofibroblastes
Par quoi est stimulé le dépôt de tissu conjonctif?
TGFb
Quels sont les 3 buts du remodelage du tissu conjonctif suite à une lésion?
1) augmenter la force de la cicatrice
2) contraction de la cicatrice
3) dégradation de la matrice extracellulaire
Vrai ou faux? Dans une guérison de première intention, il y a peu de tissu de granulation.
Vrai
Vrai ou faux? Dans une guérison de première intention, il y a une grande contraction de la plaie, ce qui explique le peu de cicatrice.
Faux
Quel est l’effet des glucocorticoïdes sur la guérison des plaies?
Ralentit
Quelle vitamine affecte la guérison des plaies?
C
Pourquoi la vitamine C a-t-elle un effet sur la guérison?
Rôle important dans la synthèse de collagène
Après combien de temps y-a-il ré-épithéliatisation dans une plaie de première intention?
24-48h
Par quoi se fait la dégradation du collagène?
MMPs
Quels sont les principaux facteurs de croissance permettant l’angiogénèse?
VEGF et FGF-2
Quelle est la force tensile d’une plaie après 1 semaine?
10%
Quelle est le force tensile d’une plaie après 3 mois?
70-80%
