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MMD1229 > Inflammation (APP2, Auto-APP2 et CM) > Flashcards

Inflammation (APP2, Auto-APP2 et CM) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui est reconnu par les TLRs?

A

PAMPs (extracellulaires et phagocytés)

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Q

Qu’induit la reconnaissance de DAMPs par les NLR?

A

Activation de l’inflammasome, qui induit la production d’IL-1 -> recrutement leucocytes et inflammation

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3
Q

Qu’est-ce qui cause l’érythème et la chaleur au site d’inflammation?

A

Vasodilatation

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4
Q

Quel principal médiateur chimique induit la vasodilatation?

A

Histamine

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Q

Que reconnaissent les RLR?

A

Agents microbiens intracellulaires

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6
Q

Que reconnaissent les CLR?

A

Patterns glucidiques des microbes

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7
Q

Quels sont les DAMPS reconnus?

A

ATP, K+, ADN, acide urique, alarmines

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8
Q

Qui suis-je? Je permets d’emprisonner les pathogènes non phagocytés pour qu’ils soient phagocytés par les macrophages plus tard.

A

NETs

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9
Q

Vrai ou faux? L’inflammation induit la vasodilatation des veinules.

A

Faux. Artérioles et plus tard nouveaux capillaires

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10
Q

Vrai ou faux? Les amines vaso-actives sont des médiateurs pré-formés.

A

Vrai

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11
Q

Vrai ou faux? L’histamine est une amine vaso-active.

A

Vrai

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12
Q

Vrai ou faux? Les amines vaso-actives et les médiateurs lipidiques ont un effet immédiat.

A

Faux. Formation de médiateurs lipidiques prend 1-2h

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13
Q

Vrai ou faux? Les cytokines ont un effet autocrine, paracrine et endocrine.

A

Vrai

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14
Q

Le processus de roulement des leucocytes se fait grâce à quel type de molécule d’adhésion?

A

Sélectines

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15
Q

L’adhérence ferme des leucocytes dans les vaisseaux sanguins se fait grâce à quelle classe de molécule d’adhésion?

A

Intégrines

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16
Q

Qui suis-je? Processus par lequel les leucocytes sont entraînés vers la périphérie des vaisseaux sanguins.

A

Margination

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17
Q

Quels principaux médiateurs chimiques permettent d’entraîner l’expression de molécules d’adhésion permettant l’adhésion des leucocytes?

A

TNF et IL-1

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18
Q

Qu’est-ce que la diapédèse?

A

Migration des leucocytes à travers l’endothelium.

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19
Q

Quelles 2 molécules du complément sont des anaphylatoxines?

A

C5a et C3a

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20
Q

Quelles sont les 4 grandes classes de molécules chimio-attractantes?

A

1) Cytokines (surtout chimiokines)
2) Complément (C5a et C3a)
3) Leukotriènes (B4 et LTB4)
4) Bactéries

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21
Q

Quels sont les premiers leucocytes à arriver au site d’inflammation?

A

Neutrophiles

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22
Q

Quelle est la source de l’histamine?

A

Mastocytes, basophiles et plaquettes

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23
Q

Quel est l’effet de l’histamine?

A

1) Vasodilatation
2) Augmentation de la perméabilité vasculaire
3) Activation endothéliale

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24
Q

Quelle est la source des prostaglandines?

A

Mastocytes, leucocytes et cellules endothéliales

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25
Quel est l'effet des prostaglandines?
Douleur, fièvre et vasodilatation
26
Quelle est la source des leukotrienes?
Mastocytes et leucocytes
27
Quel est l'effet des leukotrienes?
Augmentation de la perméabilité vasculaire, chimiotactisme et adhésion et activation des leucocytes
28
Quelle prostaglandine est produite par les cellules endothéliales?
PgI2
29
Quel est l'effet de la thromboxane A2?
Vasoconstriction et agrégation plaquettaire
30
Quel est le rôle des lipoxines?
Anti-inflammatoire (inhibe recrutement leucocytaire)
31
Quelles sont les principales cytokines de l'inflammation aigue?
TNF, IL-1, IL-6, chimiokines et IL-17
32
Quelles sont les principales cytokines de l'inflammation chronique?
IL-12, IFN-gamma et IL-17
33
Par quoi sont produits TNF et IL-1?
Macrophages, mastocytes, lymphocytes T et cellules endothéliales
34
Quel est l'effet d'IFN-gamma?
Activation des macrophages
35
Quelle est la source d'IFN-gamma?
Lymphocytes T et natural killer cells
36
Quel est l'effet d'IL-17?
Recrutement de neutrophiles et monocytes
37
Quelle est la source d'IL-17?
Lymphocytes T
38
Vrai ou faux? IL-1, IL-6 et TNF peuvent induire la fièvre.
Vrai
39
Vrai ou faux? Les chimiokines peuvent stimuler la production de TNF et IL-1.
Faux, c'est le contraire. IL-1 et TNF stimulent la production de chimiokines
40
Vrai ou faux? Le plaquelet-activating factor peut induire de la vasoconstriction et de la vasodilatation.
Vrai
41
Quel est l'effet du PAF sur les plaquettes?
Cause agrégation
42
Quels sont les effets vasculaires de C5a et C3a?
Vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire et libération d'histamine par les mastocytes
43
Quel facteur de la cascade de la coagulation permet l'activation de la kallikréine?
XIIa
44
Quel est l'effet du clivage du kininogène par la kallikréine?
Production de bradykinine
45
Quel est l'effet des bradykinines?
Augmentation de la perméabilité vasculaire, contraction du muscle lisse, vasodilatation et douleur
46
Quelles sont les cellules dominantes dans l'inflammation chronique?
Macrophages
47
Quelles sont les 3 caractéristiques morphologiques de l'inflammation chronique?
1) Infiltration de cellules mononucléées 2) Destruction tissulaire 3) Tentative de réparation
48
Vrai ou faux? Les macrophages et les neutrophiles sont les 2 principales cellules inflammatoires dans l'inflammation chronique.
Faux. Pas de neutrophiles en chronique
49
Comment se nomment les macrophages dans le système circulatoire?
Monocytes
50
Comment se nomment les macrophages dans le foie?
Cellules de Kupffer
51
Comment se nomment les macrophages dans les ganglions lymphatiques et la rate?
Histiocytes
52
Comment se nomment les macrophages dans le SNC?
Cellules microgliales
53
Vrai ou faux? Les macrophages peuvent pro et anti inflammatoires.
Vrai
54
Quelle cytokine produite par les cellules T permettent d'activer les macrophages?
IFN-gamma
55
Qu'est-ce qu'il y a au centre d'un granulome?
Macrophages activés et cellules géantes multinucléées
56
Qu'est-ce qu'il y a en périphérie d'un granulome?
Lymphocytes T et plasmocytes
57
Quel type de granulome est induit par une réponse immunitaire médiée par les lymphocytes T?
Immun
58
Quel type de granulome est causé par une phagocytose inefficace et n'est pas induite par les lymphocytes T?
À corps étranger
59
Quel type de macrophage fait la phagocytose?
M1
60
Quel type de macrophage permet la réparation tissulaire et la cicatrisation?
M2
61
Quel type de macrophage produit des facteurs de croissance?
M2
62
De quoi est composé le tissu de granulation?
1) fibroblastes 2) tissu conjonctif lâche 3) néo-vaisseaux 4) cellules inflammatoires
63
Combien de temps après la lésion se produit le remodelage?
2-3 semaines après
64
Nommer les étapes de l'angiogénèse
1) Vasodilatation du vaisseau existant et perméabilité augmentée 2) Dégradation de la membrane basale et détachement des péricytes 3) Migration des cellules endothéliales 4) Prolifération des cellules endothéliales 5) Remodelage en capilaires 6) Recrutement des cellules périendothéliales 7) Supression de la prolifération et déposition de membrane basale
65
En quoi se différencient les fibroblastes afin d'effectuer le dépôt de tissu conjonctif?
Myofibroblastes
66
Par quoi est stimulé le dépôt de tissu conjonctif?
TGFb
67
Quels sont les 3 buts du remodelage du tissu conjonctif suite à une lésion?
1) augmenter la force de la cicatrice 2) contraction de la cicatrice 3) dégradation de la matrice extracellulaire
68
Vrai ou faux? Dans une guérison de première intention, il y a peu de tissu de granulation.
Vrai
69
Vrai ou faux? Dans une guérison de première intention, il y a une grande contraction de la plaie, ce qui explique le peu de cicatrice.
Faux
70
Quel est l'effet des glucocorticoïdes sur la guérison des plaies?
Ralentit
71
Quelle vitamine affecte la guérison des plaies?
C
72
Pourquoi la vitamine C a-t-elle un effet sur la guérison?
Rôle important dans la synthèse de collagène
73
Après combien de temps y-a-il ré-épithéliatisation dans une plaie de première intention?
24-48h
74
Par quoi se fait la dégradation du collagène?
MMPs
75
Quels sont les principaux facteurs de croissance permettant l'angiogénèse?
VEGF et FGF-2
76
Quelle est la force tensile d'une plaie après 1 semaine?
10%
77
Quelle est le force tensile d'une plaie après 3 mois?
70-80%

MMD1229 (7 decks)

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