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MMD1229 > Inflammation (APP2, Auto-APP2 et CM) > Flashcards

Inflammation (APP2, Auto-APP2 et CM) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui est reconnu par les TLRs?

A

PAMPs (extracellulaires et phagocytés)

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Q

Qu’induit la reconnaissance de DAMPs par les NLR?

A

Activation de l’inflammasome, qui induit la production d’IL-1 -> recrutement leucocytes et inflammation

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3
Q

Qu’est-ce qui cause l’érythème et la chaleur au site d’inflammation?

A

Vasodilatation

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4
Q

Quel principal médiateur chimique induit la vasodilatation?

A

Histamine

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5
Q

Que reconnaissent les RLR?

A

Agents microbiens intracellulaires

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6
Q

Que reconnaissent les CLR?

A

Patterns glucidiques des microbes

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7
Q

Quels sont les DAMPS reconnus?

A

ATP, K+, ADN, acide urique, alarmines

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8
Q

Qui suis-je? Je permets d’emprisonner les pathogènes non phagocytés pour qu’ils soient phagocytés par les macrophages plus tard.

A

NETs

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9
Q

Vrai ou faux? L’inflammation induit la vasodilatation des veinules.

A

Faux. Artérioles et plus tard nouveaux capillaires

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10
Q

Vrai ou faux? Les amines vaso-actives sont des médiateurs pré-formés.

A

Vrai

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11
Q

Vrai ou faux? L’histamine est une amine vaso-active.

A

Vrai

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12
Q

Vrai ou faux? Les amines vaso-actives et les médiateurs lipidiques ont un effet immédiat.

A

Faux. Formation de médiateurs lipidiques prend 1-2h

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13
Q

Vrai ou faux? Les cytokines ont un effet autocrine, paracrine et endocrine.

A

Vrai

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14
Q

Le processus de roulement des leucocytes se fait grâce à quel type de molécule d’adhésion?

A

Sélectines

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15
Q

L’adhérence ferme des leucocytes dans les vaisseaux sanguins se fait grâce à quelle classe de molécule d’adhésion?

A

Intégrines

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16
Q

Qui suis-je? Processus par lequel les leucocytes sont entraînés vers la périphérie des vaisseaux sanguins.

A

Margination

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17
Q

Quels principaux médiateurs chimiques permettent d’entraîner l’expression de molécules d’adhésion permettant l’adhésion des leucocytes?

A

TNF et IL-1

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18
Q

Qu’est-ce que la diapédèse?

A

Migration des leucocytes à travers l’endothelium.

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19
Q

Quelles 2 molécules du complément sont des anaphylatoxines?

A

C5a et C3a

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20
Q

Quelles sont les 4 grandes classes de molécules chimio-attractantes?

A

1) Cytokines (surtout chimiokines)
2) Complément (C5a et C3a)
3) Leukotriènes (B4 et LTB4)
4) Bactéries

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21
Q

Quels sont les premiers leucocytes à arriver au site d’inflammation?

A

Neutrophiles

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22
Q

Quelle est la source de l’histamine?

A

Mastocytes, basophiles et plaquettes

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23
Q

Quel est l’effet de l’histamine?

A

1) Vasodilatation
2) Augmentation de la perméabilité vasculaire
3) Activation endothéliale

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24
Q

Quelle est la source des prostaglandines?

A

Mastocytes, leucocytes et cellules endothéliales

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25
Q

Quel est l’effet des prostaglandines?

A

Douleur, fièvre et vasodilatation

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26
Q

Quelle est la source des leukotrienes?

A

Mastocytes et leucocytes

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27
Q

Quel est l’effet des leukotrienes?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire, chimiotactisme et adhésion et activation des leucocytes

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28
Q

Quelle prostaglandine est produite par les cellules endothéliales?

A

PgI2

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29
Q

Quel est l’effet de la thromboxane A2?

A

Vasoconstriction et agrégation plaquettaire

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30
Q

Quel est le rôle des lipoxines?

A

Anti-inflammatoire (inhibe recrutement leucocytaire)

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31
Q

Quelles sont les principales cytokines de l’inflammation aigue?

A

TNF, IL-1, IL-6, chimiokines et IL-17

32
Q

Quelles sont les principales cytokines de l’inflammation chronique?

A

IL-12, IFN-gamma et IL-17

33
Q

Par quoi sont produits TNF et IL-1?

A

Macrophages, mastocytes, lymphocytes T et cellules endothéliales

34
Q

Quel est l’effet d’IFN-gamma?

A

Activation des macrophages

35
Q

Quelle est la source d’IFN-gamma?

A

Lymphocytes T et natural killer cells

36
Q

Quel est l’effet d’IL-17?

A

Recrutement de neutrophiles et monocytes

37
Q

Quelle est la source d’IL-17?

A

Lymphocytes T

38
Q

Vrai ou faux? IL-1, IL-6 et TNF peuvent induire la fièvre.

A

Vrai

39
Q

Vrai ou faux? Les chimiokines peuvent stimuler la production de TNF et IL-1.

A

Faux, c’est le contraire. IL-1 et TNF stimulent la production de chimiokines

40
Q

Vrai ou faux? Le plaquelet-activating factor peut induire de la vasoconstriction et de la vasodilatation.

A

Vrai

41
Q

Quel est l’effet du PAF sur les plaquettes?

A

Cause agrégation

42
Q

Quels sont les effets vasculaires de C5a et C3a?

A

Vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire et libération d’histamine par les mastocytes

43
Q

Quel facteur de la cascade de la coagulation permet l’activation de la kallikréine?

A

XIIa

44
Q

Quel est l’effet du clivage du kininogène par la kallikréine?

A

Production de bradykinine

45
Q

Quel est l’effet des bradykinines?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire, contraction du muscle lisse, vasodilatation et douleur

46
Q

Quelles sont les cellules dominantes dans l’inflammation chronique?

A

Macrophages

47
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique?

A

1) Infiltration de cellules mononucléées
2) Destruction tissulaire
3) Tentative de réparation

48
Q

Vrai ou faux? Les macrophages et les neutrophiles sont les 2 principales cellules inflammatoires dans l’inflammation chronique.

A

Faux. Pas de neutrophiles en chronique

49
Q

Comment se nomment les macrophages dans le système circulatoire?

A

Monocytes

50
Q

Comment se nomment les macrophages dans le foie?

A

Cellules de Kupffer

51
Q

Comment se nomment les macrophages dans les ganglions lymphatiques et la rate?

A

Histiocytes

52
Q

Comment se nomment les macrophages dans le SNC?

A

Cellules microgliales

53
Q

Vrai ou faux? Les macrophages peuvent pro et anti inflammatoires.

A

Vrai

54
Q

Quelle cytokine produite par les cellules T permettent d’activer les macrophages?

A

IFN-gamma

55
Q

Qu’est-ce qu’il y a au centre d’un granulome?

A

Macrophages activés et cellules géantes multinucléées

56
Q

Qu’est-ce qu’il y a en périphérie d’un granulome?

A

Lymphocytes T et plasmocytes

57
Q

Quel type de granulome est induit par une réponse immunitaire médiée par les lymphocytes T?

A

Immun

58
Q

Quel type de granulome est causé par une phagocytose inefficace et n’est pas induite par les lymphocytes T?

A

À corps étranger

59
Q

Quel type de macrophage fait la phagocytose?

A

M1

60
Q

Quel type de macrophage permet la réparation tissulaire et la cicatrisation?

A

M2

61
Q

Quel type de macrophage produit des facteurs de croissance?

A

M2

62
Q

De quoi est composé le tissu de granulation?

A

1) fibroblastes
2) tissu conjonctif lâche
3) néo-vaisseaux
4) cellules inflammatoires

63
Q

Combien de temps après la lésion se produit le remodelage?

A

2-3 semaines après

64
Q

Nommer les étapes de l’angiogénèse

A

1) Vasodilatation du vaisseau existant et perméabilité augmentée
2) Dégradation de la membrane basale et détachement des péricytes
3) Migration des cellules endothéliales
4) Prolifération des cellules endothéliales
5) Remodelage en capilaires
6) Recrutement des cellules périendothéliales
7) Supression de la prolifération et déposition de membrane basale

65
Q

En quoi se différencient les fibroblastes afin d’effectuer le dépôt de tissu conjonctif?

A

Myofibroblastes

66
Q

Par quoi est stimulé le dépôt de tissu conjonctif?

A

TGFb

67
Q

Quels sont les 3 buts du remodelage du tissu conjonctif suite à une lésion?

A

1) augmenter la force de la cicatrice
2) contraction de la cicatrice
3) dégradation de la matrice extracellulaire

68
Q

Vrai ou faux? Dans une guérison de première intention, il y a peu de tissu de granulation.

A

Vrai

69
Q

Vrai ou faux? Dans une guérison de première intention, il y a une grande contraction de la plaie, ce qui explique le peu de cicatrice.

A

Faux

70
Q

Quel est l’effet des glucocorticoïdes sur la guérison des plaies?

A

Ralentit

71
Q

Quelle vitamine affecte la guérison des plaies?

A

C

72
Q

Pourquoi la vitamine C a-t-elle un effet sur la guérison?

A

Rôle important dans la synthèse de collagène

73
Q

Après combien de temps y-a-il ré-épithéliatisation dans une plaie de première intention?

A

24-48h

74
Q

Par quoi se fait la dégradation du collagène?

A

MMPs

75
Q

Quels sont les principaux facteurs de croissance permettant l’angiogénèse?

A

VEGF et FGF-2

76
Q

Quelle est la force tensile d’une plaie après 1 semaine?

A

10%

77
Q

Quelle est le force tensile d’une plaie après 3 mois?

A

70-80%

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