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NEOPLASIAS Y ONCOGENES Flashcards

1
Q

DEFINICION NEOPLASIA

A

tejido que crece de manera anormal superando la autorregulación del organismo y que sigue dsp del cese del estimulo, no se hace distincion entre buen o malo

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2
Q

tipos de neoplasias

A

benignas y malignas

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3
Q

neoplasias benignas

A

no penetran tejido adyacente y no metastatizan. Son celulas mas diferenciadas, similares a la estructura original, por lo que tienen cierto grado de control y regulación

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4
Q

neoplasias malignas

A 
mas indiferenciadas (pierden apariencia de tejido), invasivas, metastatizantes. por la metastasis se vuelve una patologia mas generalizada y puede afectar a otros tejidos
--> LAS CELULAS INDIFERENCIADAS SON DAÑINAS
gastan dms energía, pueden comprimir estructuras adyacentes, causan desregulacion del organimso, a veces sintetizan sustancias que no le corresponde
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5
Q

leiomioma

A

neoplasia benigna, crecimiento de celulas musc lisas, tumor pequeño, bien demarcado, y de crecimiento lento, no es invasivo, no tiene mtastasis y esta bien diferenciado

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6
Q

leiomiosarcoma

A

neoplasia maligna, sarcoma significa ue estamos frente a algo maligno, tumor mas grande, cambios a nivel molecular, pobremente demarcado, crec rapido qupuede provocar hemorragias y necrosis, puede hacer metastasis

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7
Q

meningioma

A

tumor benigno en el cerebro, pero que por compresion a otras estrcuturas del snc podria causar muerte

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8
Q

espendimoma

A

bloqueo circulacion del liquido cerebrospinal, incompatible con la vida

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9
Q

mixoma

A

bloqueo valvula mitral

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10
Q

ruptura de leiomioma gastrico

A

puede causar hemorragia, fatal

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11
Q

insulinoma

A

hipoglicemia, tumores que producen mucha insulina

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12
Q

feocromocitoma

A

crisis hipertensiva, rpducien catecolaminas a nivel de la glandula suprarrenal

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13
Q

expansion clonal y heterogenecidad de los tumores

A

los tumores tienen clones de distintos tipode celulares y es por eso que resulta muy util atacracrlos con distintas estrategias terapeuticas en vez de solo una.
–> la masa final e sun conjunto de grupos de clones de celulas malignas distintas, por eso hay personas con el mismo tipo de tumor, pero no reaccionan de igual forma frente a la terapia
se dice que es el mismo tipo porque tienen el mismo tejido de origen y tendran un comportamiento relativamente similar

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14
Q

cuando se usa la radioterapia en tumores

A

se usa en tumores que ya han alcanzado el g0 y ya no prolieran, entonces los sacan y les hacen radioterapia para aumentar su tasa proliferativa y asi hacer que los fármacos que atacan a celulas con altos niveles proliferativos funcionen y maten al tumor

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15
Q

caracteristicas imp de neoplasias malignas

A

invasion y metastasis

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16
Q

definicion metastasis

A

capacidad d elas cel de viajar a otras zonas del organismo, instalarse alla y empezar a crecer y rpoliferar y generar mas tumores

17
Q

vias de diseminacion de metastasis

A

sanguinea, linfatica y a traves de cavidades
–> cambios moleculares, ej: expresar moleculas de adhesion, le permiten a la celula maligna salir de la masa en la que se encuentra y generar metástasis

18
Q

quienes rompen la membrana basal?

A

las metaloproteinasas

–> van a permitir que las celulas se extravasen y se internen en el tejido

19
Q

tipos de moleculas involucradas en la metastasis

A
  • integrinas: angiogenesis, proliferacion, migracion
  • factor autocrino de movilidad: estimula la motilidad y exprresion de integrinas
  • icam-1, muc18, cd44: se correlaciona positivamente con la malignidad del tumor, favorece adhesion y el proceso de metastasis
  • cadherinas y cateninas: subexpresadas –> suprimer invasion y metastasis, evitan proliferacion descontrolada
20
Q

gen apc

A

relacionado con cancer de colon
favorece la destruccion de la catenina
–> falla apc: si no destruyo la catetina, se generan polipos

21
Q

nf1, nf2, brca1 y brca 2

A

cancer de mama o ovarios
braca 1 y 2 son genes reparadores del adn
si estan mutados, el sistema de reparacion no va a ocurrir

22
Q

trastornos predisponentes no hereditarios para las neoplasias

A
  • hiperplasias: favorece proliferacion y el deosrden, ej de cuello uterino o endometrio
  • metaplasias: esoago de barret, carcinoma de esofago
  • proliferacion regenerativa exacerbada: higado cirrotico
  • procesos inflamatorios: enf de crohn, h pylori, predisponen a que las cel sean mas reacativas
23
Q

caracteristicas de cel neoplasicas malignas

A
  • angiogenesis sostenida en el tiempo: hipervascularizacion
  • insensibilidad a las señales de creimiento: crecen descontroladamente
  • insensibilidad a las señales anti-crecimiento
  • evasion de la apoptosis
  • potencial replicativo ilimitado: todas las señales de freno no se reconocen
  • capacidad de invadir y generar metástasis: moleculas de adhesion y metalopreoteinasas
24
Q

las fallas en el dna hacen que se produzcan mutaciones

A
  • activacion de genes que favorecen el crecimiento
  • inactivacion de genes supresores de tumores
  • alteración de los genes de regulan la apoptosis
25
Q

complejo ciclina e/cdk2

A

favorece el ciclo celular, el paso de g1 a s

26
Q

p27

A

evita que el complejo ciclina e/cdk2 actue y se va a detener la proliferacion celular
–> CUANDO HAY ALTERACIONES DE ESTAS MOLECULAS, LA CEL ES INCAPAZ DE FRENAR SU PROLIFERACION

27
Q

PROTOOCNCOGENES

A

genes normales que se relacionann con la proliferacion y la sintesis de factores de crecimiento
–> si mutan y se sobreexpresan se llaman oncogenes

28
Q

mutacion del gen ras

A

ras es un receptor de factor de crecimiento

  • -> cuando hay una mutacion, ocurre que esta siempre unido a GTP y siempre activo, por lo que siempre se estara favoreciendo la activacion de factores trasncripcionales y la progresion del ciclo celular
  • en la mutacion el gtp no puede separarse del ras
29
Q

tgf beta

A

inhibe la progresion del ciclo celular

30
Q

rb (retinoblastoma)

A

inhibe genes asociados a la division celular

–> en mutaciones, se fosforila el rb y siempre va a salir y favorecer el ciclo celular

31
Q

apc y catetinas

A

las apc se relacionan con las catetinas y generan un complejo de destruccion
–> falla en el gen apc, las catetinas no se destruyen y se unen al adn como factor trancripcional y favorecen la division celular

32
Q

micro rnas

A

inhiben division celular

33
Q

p53

A

gen que regula la apoptosis

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