Nefropatias túbulo intersticiais Flashcards

1
Q

Manifestações clínicas

A
Proteinuria tubular (<2 g/24h)
Alteração do sedimento: leucocitúria, microhematúria (+ NIA)
Alterações funcionais: ↓DFG, poliúria, salt wasting, acidose tubular, síndrome de Fanconi
Necrose papilar
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2
Q

Diagnóstico e histologia

A
  • História clínica
  • ECD: leucocitose, eosinofilia, VS, ECA, piúria, cilindros, bacteriúria
  • Imagiologia: + útil nos casos crónicos
  • Biópsia: essencial nos casos agudos, indica etiologia, valor prognóstico

HISTOLOGIA
Glomérulos e vasos normais/alterações mínimas
Túbulos: tubulite, dilatação, perda de células, necrose/apoptose
Interstício: infiltrado inflamatório (agudo/crónico: linfócitos, plasmócitos, PMN, eosinófilos), edema/fibrose

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3
Q

Nefrites Túbulo Intersticiais Agudas (etio, manifs, tx)

A

Forma cada vez + frequente de lesão renal aguda.
Etiologia: hipersensibilidade a fármacos/DRESS (+ frequente): inibidores da bomba de protões, AINEs, antibióticos.

Manifestações clínicas:

  • Sintomas sistémicos: rash cutânea,
  • LRA (HTA, edema, síndrome urémico),
  • piúria/eosinofilúrica,
  • hematoproteinúria.

Tratamento: identificar e suspender o fármaco; suporte (HTA, HD), corticoides não provados

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4
Q

Nefrites Túbulo Intersticiais Crónicas(etio, manifs)

A

Curso indolente.
Diagnóstico frequentemente acidental (achados imagiológicos, investigação da ↓DFG/HTA). Associadas a sinais de DISFUNÇÃO TUBULAR: sedimento inativo, proteinuria ligeira, defeitos da concentração (isostenúria/poliúria), síndrome de Fanconi/aminoacidúria, glicosúria, fosfatúria acidemia, acidose tubular, anemia precoce desproporcional ao DFG, alguns casos associados a neoplasia do urotélio (analgésicos, nefropatia Balcãs)

Etiologia:

  • Fármacos: analgésicos, lítio, CNI
  • Toxinas: chumbo, cádmio, nefropatia Balcãs
  • Neoplasias: linfoma, leucemias  Doenças hereditárias: anemia falciforme, rim esponjoso medular, nefronoptisis, ADPKD
  • Alterações metabólicas: hiperuricemia, hiperoxalúria, hiperCa, hipoK
  • Infeções: PNF crónicas, PFN granulomatosa, malacoplakia
  • Obstrução crónica, RVU
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5
Q

Nefropatia por analgésicos (epidemio, manifs e patogénese)

A
  • Baixa incidência (elevada prevalência em doentes DCR estadio 5), sexo feminino.
  • Resulta da ingestão prolongada e acentuada (2 a 3 kg) de analgésicos compostos (fenacetina, AAA, cafeína; fora do mercado); estudos recentes não demonstram associação entre AINE comercializados e DCR estadio 5

Manifestações indolentes
↓DFG, proteinuria ligeira, piúria estéril, isostenúria, salt wasting, defeitos de acidificação
Hematúria macroscópica; cólica renal se necrose papilar
Sinais de necrose papilar/calcificações na ecografia/TAC renal
Risco ↑ de tumores do urotélio

Patogénese:

  • Lesão tóxica direta com hipoxia medular com vasoconstrição por inibição da síntese de PG
  • Necrose papilar
  • Infiltrado intersticial seguido de fibrose e atrofia tubula
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6
Q

Nefropatia de refluxo vesico-urinário (epidemio, patogenia e manifs e tx)

A

Entidade hereditária/congénita em que há fluxo retrogrado de urina da bexiga para o rim.
Frequência elevada (10% das causas de DRC estadio 5).
Diagnóstico precoce: ecografia pré natal (casos graves).
Lesão associada a obstrução crónica e/ou ITU.
Maioria das lesões renais cicatriciais estabelece-se nos primeiros anos de vida.
Se não tratada evolução lenta para DRC; presença de proteinuria é um marcador de progressão para DRC

RVU primário: anomalia da junção ureterovesical; ↓comprimento do ureter na porção submucosa + incompetência valcular

Patogenia:

  • Obstrução crónica (casos graves – graus IV e V; mesmo na ausência de infeção): hiperfiltração, ESF
  • Obstrução e ITU com cicatrizes renais

Manifestações clínicas:

  • Assintomático
  • Diagnóstico pré natal ou estudo de um familiar afetado
  • Tardio por manifestações de DRC: HTA e proteinuria; na gravidez ITU - Pielonefrites de repetição/litíase ou tardio com cicatrizes renais

Diagnóstico: ecografia, cistoureterografia retrógrada, cintigrafia com DMSA (cicatrizes)

Cicatrizes renais: moderada, grave, back pressure, terminal

TERAPÊUTICA: PROFILAXIA AB quando 2 ou + pielonefrites por 6m ou 3 ou + por ano:
Crianças: AmoxiClav ou TMP/STX, 1x dia
Adultos: TMP/STX 1x dia ou ciprofloxacina pós-coito

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7
Q

Pielonefrite Aguda

A

IECD: piúria, hematúria microscópica
Ecografia renal: exclusão de complicações (abcesso, litíase, pionefrose), lesões crónicas

Terapêutica antibiótica prolongada: 2-3 semanas (se necessário EV e sob internamento nos grupos de risco, nomeadamente grávidas, imunossuprimidos, malformação e cateterização )

Alterações radiológicas Clubbing caliceal, cicatrizes corticais

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8
Q

Pielonefrite Crónica

A

Cicatrizes renais causando rim atrófico/bosselado, podem levar a DRC (proteinúria mau prognóstico)

Casos particulares:

  1. PNF xantogranulomatosa:
    • parênquima renal substituído por células espumosas (ricas em lípidos) que formam massa renal que se pode estender ao retroperitoneu (faz diagnóstico diferencial com neoplasia)
    • associada a hidronefrose/obstrução com sintomas de PNF/sépsis, infeções de repetição, cálculos coraliformes em 80% dos casos, isolamento de E. Coli e Klebsiella p.
  2. Malacoplakia
    • doença granulomatosa crónica, pode atingir outros órgãos, macrófagos ricos com fragmentos bacterianos calcificados (Michaellis Guman bodies), associado a infeções (febre, dor, hematúria, bacteriúria)
    • diagnóstico diferencial: neoplasia (rins grandes, infiltração dos tecidos)
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