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Undeleted > Nefropatias tubulares, aula 26/01 > Flashcards

Nefropatias tubulares, aula 26/01 Flashcards

1
Q

Principal função túbulo-intersticial:

A

Reabsorção

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2
Q

Se problema túbulo-intersticial:

A

Pode ter problemas hidroeletrolíticos, distúrbio ácido básico, por conta de problema com bicarbonato

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3
Q

Necrose tubular aguda:

A

Grande lesão tubular, com morte de células epiteliais e desprendimento delas, que podem obstruir o túbulo em outra parte

Perda de reabsorção tubular

A obstrução pode ocasionar uma insuficiência renal oligúrica

Glomérulo é afetado pela obstrução pois acumula filtrado desde a obstrução até o glomérulo

Redução de reabsorção+redução de filtração=Insuf. renal oligúrica

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4
Q

Causas de necrose tubular aguda:

A

Isquêmica: Choque, contraste iodado (pois pode induzir vasoconstrição renal)

Tóxica: Droga (aminoglicosídeos, anfotericina B), mioglobina (rabdomiólise, por esmagamento ou queimadura elétrica por exemplo), contraste iodado(tóxico direto)

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5
Q

Como suspeitar de necrose tubular aguda?

A

Paciente com insuficiência renal oligúrica exposto a algum dos fatores causadores, como após contraste iodado, tt por aminoglicosídeo, após choque

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6
Q

Exemplos de aminoglicosídeos:

A

Amicacina, gentamicina

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7
Q

TT necrose tubular aguda:

A

Primariamente, depende do motivo da agressão, tendo que cessar a agressão.
Fora isso, suporte, esperar melhorar sozinho, em uns 7 a 21 dias
Prevenir: se paciente com choque (estabilizar), se for exposto a contraste iodado (se risco maior de nefropatia, preferir um contraste hiposmolar, HIDRATAR com solução salina, acetilcisteína?HCO3?), se sofreu queimadura elétrica por exemplo, hidrata muito

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8
Q

Quem tem maior risco de necrose tubular aguda pós contraste iodado?

A

Diabético

TFG baixa, <60mL/min

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9
Q

Insuficiência Pré-renal:

A

Gravemente hipotenso, começa a apresentar insuficiência renal por conta do baixo fluxo.
A pergunta é: Tem NTA isquêmica associada?
1 opção: prova terapêutica: trata hipotensão e observa se melhora. Na prova não costuma ter essa opção, tem que diferenciar laboratorialmente

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10
Q

NTA isquêmica no laboratório:

A 
Não consegue reabsorver
Na (sódio) urinário: Alto >40mEq/L
Fração de excreção de sódio: >1%
Osmolaridade: Baixa < 350mOsm/L
Relação ureia/creatinina(sangue): <20
Cilindros: Cilindros epitelial ou granuloso
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11
Q

Insuf. pré renal no laboratório:

A 
Ainda consegue reabsorver as coisas
Na (sódio) urinário: Baixa < 20mEq/L
Fração de excreção de sódio: <1%
Osmolaridade: Alta, >500mOsm/L
Relação ureia/creatinina (dosado no sangue): >40 ( maior pois consegue reabsorver ureia)
Cilindros: Hialino (normal)
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12
Q

Principal causa Nefrite intersticial aguda, ou nefrite intersticial alérgica:

A

Alergia medicamentosa: B-lactâmico, Sulfa, AINE, Rifampicina. Uma questão coloca tiazidas e omeprazol

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13
Q

O que acontece na nefrite intersticial aguda:

A

Compressão tubular por edema intersticial, logo:
Oligúria
Novamente, o glomérulo, mesmo sem doença começa a filtrar menos, com isso, insuficiência renal oligúrica
Febre
Rash

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14
Q

Quadro clínico nefrite intersticial aguda:

A

Insuf renal oligúrica+Febre+Rash cutâneo, pode haver artralgia.

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15
Q

Laboratório na NIA:

A

Pode haver hematúria não glomerular, proteinúria subnefrótica, além de ureia e creatinina alta, eosinofilia, eosinofilúria (pode ter cilindro de eosinófilo) e aumento de IgE

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16
Q

Padrão ouro para diagnóstico de NIA:

A

Biópsia, mas não se faz

17
Q

TT NIA:

A 
Eliminar causa (medicamento potencialmente envolvido)
Corticoide se necessário: após 3 a 7 dias de retirada do medicamento, ai pode dar corticoide
18
Q

Necrose de Papila ou papilite necrosante, consequências:

A

A papila se desprende do túbulo e “cai” no meio da urina, um corpo sólido caindo na urina, simulando litíase

19
Q

Manifestações necrose de papila:

A

Dor Lombar (simulando cálculo), Hematúria, Febre

20
Q

Diagnóstico de necrose de papila:

A

Urografia excretora: mostra locais com falha de enchimento, que são as sombras em anel

21
Q

Causas de necrose de papila:

A 
O que prejudica a perfusão:
P: Pielonefrite (aumente pressão renal)
H: Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
O: Obstrução de trato urinário
D: Diabetes
A: Analgésico (uso repetitivo)
22
Q

Túbulo contorcido proximal:

A 
Maior parte da reabsorção
Destaque:
Glicose
Acido Úrico
Fosfato
Bicarbonato
23
Q

Alça de Henle:

A

Parte espessa: Apenas reabsorção de soluto, impermeável a água.
Logo, função é concentrar medula renal

24
Q

TCD:

A

Reabsorção de Na+ OU Ca++

25
Q

Túbulo coletor:

A

Córtex: Reabsorção estimulada por aldosterona (ela reabsorve sódio trocando por potássio ou hidrogênio)

Medula: Reabsorção estimulada por ADH (reabsorve água (isso se utiliza da medula hipertônica), logo concentra a urina)

26
Q

TCP:

A

Quando não consegue reabsorver:
Glicose: GLICOSURIA RENAL sem hiperglicemia

Acido Úrico: URICOSÚRIA

Fosfato: FOSFATÚRIA

Bicarbonato: ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 2 ou proximal. Potássio no sangue: Baixo, hipocalemia pensar que uma carga - foi perdida, então uma + tem que ir junto

27
Q

Alça de Henle:

A

Problema: Carreador Na:K:2Cl
Marcas: Poliúria (não tem concentração de medula e então ADH não consegue agir)
Mais sódio fica no túbulo, aí, no TC, vai ter que ter mais ação de aldosterona com consequente Hipocalemia + Alcalose por perda de H+
Causas: Síndrome de BATTER
Furosemida( mimetiza essa condição
Essas doenças afetam o carreador Na:K:2Cl

28
Q

Distúrbio do TCD:

A 
Problema: Carreador de NA para de funcionar
Marcas: Reabsorve mais cálcio, logo:
Hipocalciúria
Novamente mais aldosterona e:
Hipocalemia + Alcalose
Causas:
Síndrome de Gitelman
-Tiazídicos
29
Q

OBS sobre Cálcio:

A

Muito na urina estimula litíase, logo, tiaidico reduz cálculo

30
Q

Acidose tubular renal tipo 1:

A

Carreador que joga hidrogênio para túbulo não funciona, ou seja reduz a secreção de H+
Agora, joga mais K+ para fora, pois antes tinha o H+ para revezar, entao:
HIPOCALEMIA

31
Q

Acidose tubular renal tipo 4:

A 
Problema:
HIPOALDOSTERONISMO 
Logo, joga menos hidrogênio e menos potássio para fora, então:
Hipercalemia
Acidose
32
Q

Túbulo coletor medular:

A

Túbulo coletor resistente ao ADH:
Diabetes insipidus nefrogênico
Poliúria, hipostenúria(muito diluída) e polidipsia

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