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Nefrologia - Síndromes Tubulointersticiais Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Divisão das Síndromes Tubulointersticiais (2).

A

Gerais e Específicas.

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2
Q

Compare alterações das síndromes glomerulares que ocorrem no glomérulo com as de túbulointerstício.

A

O glomérulo é responsável pela filtração, por isso seu acometimento geral: proteinúria > 1-2g, hematúria dismórfica e cilindros hemáticos.
O tubulointerstício é responsável pela reabsorção, por isso seu acometimento gera: proteinúria

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3
Q

Descreva a lesão básica da Necrose Tubular Aguda (NTA).

A

Descamação de células tubulares formando plugs obstrutivos dentro do lúmen.

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4
Q

Descreva a fisiopatologia da Necrose Tubular Aguda (NTA).

A

Queda da TFG por: Obstrução tubular + vazamento de escórias pela parede tubular lesada + vasoconstrição aferente (feedback tubuloglomerular).

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5
Q

Descreva a marca diagnóstica da Necrose Tubular Aguda (NTA).

A

Oligúria: IRA pré-renal ou NTA?
PERDE SÓDIO E ÁGUA NA URINA (distúrbio de reabsorção)
Bioquímica: FRAÇÃO ESCRETÓRIA DE NA+ > 1%
EAS: cilindros granulosos
Pode ser não oligúrico: Aminoglicosídeos, Anfo. B, Leptospirose, Contraste)

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6
Q

Divida em 3 grupos as causas de Necrose Tubular Aguda (NTA).

A

Isquemia dos túbulos
Medicamentos
Depósitos

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7
Q

Cite 4 causas de Necrose Tubular Aguda (NTA) por isquemia dos túbulos.

A

SIRS, sepse, choque e pós-operatório.

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8
Q

Divida em 2 grupos as causas de Necrose Tubular Aguda (NTA) por medicamento.

A

citotoxinas diretas e vasoconstrição.

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9
Q

Cite 2 medicamentos que causam Necrose Tubular Aguda (NTA) por citotoxinas diretas.

A

Aminoglicosídeos e cisplatina.

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10
Q

Cite 2 medicamentos que causam Necrose Tubular Aguda (NTA) por isquemia.

A

ciclosporina e contraste iodado.

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11
Q

Cite 2 causadores de NTA por depósito.

A

Pigmentos e cristais de ácido úrico.

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12
Q

Cite dois pigmentos que podem causar Necrose Tubular Aguda (NTA).

A

mio e hemoglobina.

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13
Q

Qual o tratamento da Necrose Tubular Aguda (NTA)?

A

NÃO USAR: Dopamina em doses baixas (arritmogênese).
Prevenir é o melhor remédio:
- manter euvolemia
- manter PA
- evitar nefrotoxinas
Na oligúria pode tentar Furosemida (160 - 200 mg IV em bolus): nos respondedores, deixar infusão contínua 20 - 40 mg/h (lavar os plugs), mas não altera sobrevida.

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14
Q

Qual o quadro o quadro da Nefrite Intersticial Aguda (NIA)?

A

Febre + Dor Lombar + IRA Oligúrica

^(Inflamação Intensa)^

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15
Q

Descreva a Lesão Básica da Nefrite Intersticial Aguda (NIA).

A

Infiltração do interstício renal com leucócitos. Na forma relacionada a medicamentos (forma alérgica), a infiltração é por EOSINÓFILOS.

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16
Q

Descreva a fisiopatologia da Nefrite Intersticial Aguda (NIA).

A

Queda da TFG por: compressão tubular extrínseca pelo edema intersticial.

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17
Q

Descreva as marcas diagnósticas da Nefrite Intersticial Aguda (NIA).

A

NIA fármaco-induzida: EOSINÓFILOS NA URINA + manifestações alérgicas sistêmicas (rash, etc)
Outras formas de NIA: cilindros leucocitários
FE NA+ > 1% (padrão de NTA).

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18
Q

Explique de forma “leiga” a diferença da lesão tubular, como das NIA e NTA, e a glomerulonefrite.

A

Na lesão tubular não há reabsorção de NA+ e H2O, aumentando NA+ na urina e ficando diluída.
Na glomerulonefrite é o “ralo” que está ruim, vai pouco para o tubo. Mas indo pouco, também acaba reabsorvendo muito.

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19
Q

Cite as causas de NIA.

A

Medicamentos.
1. Pense nas principais classes de drogas
2. Agora pense nos grandes representantes de cada classe.
AINE, antibióticos , anticonvulsivantes, antihipertensivos, tuberculostáticos.
ABCDErre
AINE (Ibuprofeno)
Betalactâmicos
Convulsiolítico (Fenitoína)
Diurético (Tiazídico)
Rifampicina

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20
Q

Tratamento da Nefrite Intersticial Aguda (NIA).

A

Trocar medicamento incriminado por outro eficaz.
Corticoide (ex.: prednisona 1mg/kg/2 semanas) pode acelerar a recuperação.
Diálise raramente necessária.

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21
Q

Descreva a lesão básica da Nefrite intersticial Crônica (NIC).

A

Fibrose difusa do interstício renal + atrofia tubular.

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22
Q

Descreva a fisiopatologia da Nefrite intersticial Crônica (NIC).

A

Queda na TFG por perda de néfrons.
Mas também:
Anemia: queda da eritropeitina
Acidose metabólica: queda na produção de amônia pelo túbulo.
Poliúria: Diabetes Insipidus Nefrogênico (lesão túbulo coletor)
Hipertensão: nefrite crônica

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23
Q

Descreva a marca diagnóstica da Nefrite intersticial Crônica (NIC).

A

Geralmente a perda da função renal é desproporcional à perda de outras funções. Enquanto o ClCr não está tão baixo o rim não consegue acidificar a urina (acidose), concentrar (poliúria, noctúria), produzir eritropoetina (anemia).

Azotemia + anemia + distúrbio de concentração urinária (poliúria) + acidose metabólica + distúrbio tubular específico (ex.: Síndrome de Fanconi associada).

Biópsia só mostra fibrose.

Pode ter necrose se papila.

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24
Q

Cite 6 causas da Nefrite intersticial Crônica (NIC).

A

Nefropatia por analgésicos.

Nefropatia por Anemia Falciforme.

Nefropatia Obstrutiva (ex.: refluxo vesicouretral)

Síndrome de Sjögren

Nefrocalcinose

Tuberculose renal

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25
Q

Descreva o tratamento da Nefrite intersticial Crônica (NIC).

A

Tratamento da doença de base (nas fases iniciais reversíveis).

Depois somente terapia de substituição renal.

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26
Q

Descreva a lesão básica da Necrose de Papila.

A

Descamação das pontas das papilas renais, com fragmentos de tecido necrótico na via urinária.

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27
Q

Descreva a fisiopatologia da Necrose de Papila.

A

Isquemia papilar, geralmente por lesão de vasos retos medulares. Plug -> Pielonefrite

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28
Q

Descreva a marca diagnóstica da Necrose de Papila.

A

Febre, dor lombar, hematúria, hemocultura

“Sombras em Anel” (falhas de enchimento nos cálices renais) vistas na urografia excretora.

Quadro clínico: cólica nefrética (passagem de pedaço de papila pelos ureteres), febre (infecção secundária), hematúria e proteinúria.

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29
Q

Cite 6 causas da Necrose de Papila.

A

As 6 causas clássicas:

  • Nefropatia por analgésicos
  • Anemia Falciforme
  • Pielonefrite
  • Diabetes Mellitus
  • Nefropatia Obstrutiva
  • Alcoolismo crônico

Lembrar a regra “PHODA”: Pielonefrite, Hemoglobinopatia, Obstrução, Diabetes Mellitus, Analgésico/Alcoolismo.

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30
Q

Nomeie as 4 Síndromes Tubulointersticiais Gerais.

A

Necrose Tubular Aguda (NTA)
Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
Nefrite Intersticial Cônica (NIC)
Necrose de Papila

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31
Q

Nomeie as 5 Síndromes Tubulointersticiais Específicas especificando sua topografia.

A

Fanconi (Túbulo Contorcido Proximal)
Bartter (Alça de Henle)
Gitelman (Túbulo Contorcido Distal)
Diabetes Insipidus Nefrogênico (Túbulo Coletor)
Síndrome de Liddle (pseudo-hiperaldosteronismo)(Túbulo Coletor)

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32
Q

Disserte sobre a fisiopatologia da Síndrome de Fanconi.

A

Perda generalizada do Túbulo Contorcido Proximal.

Déficit de vitamina D associado: as principais alterações clínicas estão relacionadas ao metabolismo de cálcio e fósforo (raquitismo, osteomalácia).

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33
Q

Defina a marca diagnóstica da Síndrome de Fanconi.

A

Glicosúria + Aminoacidúria + ATR tipo II + Hiperuricosúria + Hiperfosfatúria + Hipofosfatemia

PULGA:
Phosfatúria
Uricosúria
L...
Acidose (ATR II, Bicarbonatúria (pH urinário alcalino só na primeira semana de vida ou se injetado. Depois nos exames será urina ácida e hipocalemia).
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34
Q

Cite duas causas da Síndrome de Fanconi.

A
  • Idiopática

- MIELOMA MÚLTIPLO

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35
Q

Tratamento da Síndrome de Fanconi.

A

Fosfato neutro + Calcitriol + Citrato de Potássio.

Obs.: na hipercalcemia do mieloma está contraindicado repor fosfato e calcitriol.

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36
Q

Disserte sobre a fisiopatologia da Síndrome de Bartter.

A

INATIVIDADE DP CARREADOR Na-K-2Cl NO RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE:

  • Perda da hiperosmolaridade medular, gerando incapacidade de concentrar a urina.
  • Perda de Na+, K+, Cl- e Ca++ na urina, gerando hipovolemia, hipocalemia e nefrolitíase de repetição.

AUMENTO NA SÍNTESE RENAL DE PROSTAGLANDINA E:
- PGE inibe ainda mais a reabsorção de Na+ na alça de Henle e néfron distal.

Na alça de Henle a bomba Na:K:2Cl mantém o interstício hipertônico, assim como o ADH do Túbulo Coletor. A bomba do distal absorve Na+ ou Ca++. Como não absroveu na AH, vai ter hipercalciúria (“o que é ruim para formadores de cálculos e bom para hipercalcêmicos”).

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37
Q

Disserte sobre as marca diagnósticas da síndrome de Bartter.

A

A HIPOCALEMIA é o distúrbio mais grave.

Geralmente CRIANÇA

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38
Q

Causa da síndrome de Bartter.

A

Genética

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39
Q

A síndrome de Bartter pode ser comparada a que outra condição clínica?

A

Intoxicação por furosemida.

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40
Q

Tratamento da síndrome de Bartter?

A

Anti-inflamatórios não esteroidais (diminuir PGE) + diurético poupador de potássio (bloquear secreção distal de K+).

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41
Q

Descreva a fisiopatologia da síndrome de Gitelman.

A

Inatividade do carreador Na-Cl no Túbulo Contorcido Distal.
Mais leve que Bartter.
Não compromete a concentração urinária e não perde Ca++ na urina: Ausência de Poliúria e Nefrolitíase.

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42
Q

Descreva a marca diagnóstica da síndrome de Gitelman.

A

Tríade:
ALCALOSE METABÓLICA + HIPOCALEMIA + HIPOMAGNESEMIA DE CAUSA OBSCURA OBSCURA EM CRIANÇAS > 6 ANOS.
Câimbras, parestesias e tetania.

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43
Q

Que outra condição clínica pode ser comparada à síndrome de Gitelman?

A

Intoxicação por tiazídicos.

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44
Q

Qual o tratamento da síndrome de Gitelman?

A

Reposição de K+ e Mg++.

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45
Q

Qual a causa da síndrome de Gitelman?

A

Genética.

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47
Q

Qual a fisiopatologia do Diabetes Insipidus Nefrogênico?

A

RESISTÊNCIA DO TÚBULO COLETOR AO ADH.

Incapacidade de concentrar urina.

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48
Q

Defina a marca diagnóstica do Diabetes Insipidus Nefrogênico.

A

Poliúria aquosa: urina permanece diluída e em grande quantidade durante o Teste de Restrição Hídrica. Não responde ao dDAVP (diferente do diabetes insípidos central).

Hiponatremia: se não houver acesso à água.

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49
Q

Cite 5 causas de Diabetes Insipidus Nefrogênico.

A
  • Ligada ao X
  • Toxicidade do Lítio
  • Sjögren
  • Hipercalcemia
  • Hipocalemia
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50
Q

Defina o tratamento do Diabetes Insipidus Nefrogênico.

A
  • Dieta com poucos solutos (hipossódica, hipoprotéica)

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS!
(a eliminação diária obrigatória de solutos consegue se atingida com um volume menor de urina)

Outros: AINEs (indometacina).

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51
Q

Defina a fisiopatologia da Síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo)?

A

Aumento da função dos canais de sódio sensíveis a aldosterona dos túbulos coletores.

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52
Q

Descreve as marcas diagnósticas da Síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo)?

A

Paciente jovem com quadro semelhante ao hiperaldosteronismo (HAS, hipocalemia e alcalose), MAS COM NÍVEIS REDUZIDOS DE ALDOSTERONA NO PLASMA E NA URINA.

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53
Q

Cite a causa da Síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo).

A

Genética.

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54
Q

Qual o tratamento da Síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo)?

A

Amilorida e triantereno.

(A espironolactona não é útil, pois a hiperfunção do canal é independente da aldosterona).

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55
Q

Cite 3 formas especiais de Necrose Tubular Aguda.

A

Necrose Cortical Aguda
Rabdomiólise
Síndrome de Lise Tumoral (SLT)

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56
Q

Qual o efeito da Diabetes sobre o aparelho justaglomerular?

A

Pode destruir o aparelho justaglomerular, gerando ATR IV.

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58
Q

Qual a fisiopatologia da Necrose Cortical Aguda?

A

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA levando à isquemia.

59
Q

Defina a marca diagnóstica da Necrose Cortical Aguda.

A

Anúria + Dor lombar

TC posteriormente evidencia calcificação bilateral do córtex renal.

60
Q

Cite 4 causas de Necrose Cortical Aguda.

A
  • DESCOLAMENTO DE PLACENTA
  • Síndrome HELLP
  • Choque séptico
  • SHU
61
Q

Descreva o tratamento da Necrose Cortical Aguda.

A

Diálise ou transplante (a lesão é irreversível).

62
Q

Descreva a lesão básica da Necrose Cortical Aguda.

A

Necrose de músculo esquelético por trauma, isquemia ou toxinas.

63
Q

Defina a fisiopatologia da rabdomiólise.

A

Destruição celular libera os conteúdos intracelulares.

A mioglobina é filtrada e tem efeito tóxico direto sobre o túbulo.

Complicações 24h: Necrose Tubular Aguda.

64
Q

Defina a marca diagnóstica da Rabdomiólise.

A

Mialgia + fraqueza + oligúria + Urina Escura

ELEVAÇÃO DE ENZIMAS MUSCULARES (CK, TGP, LDH, aldolase)

MIOGLOBINÚRIA

Hipercalemia, Hiperfosfatemia, Hipocalcemia, Acidose Lática

65
Q

Cite 11 causas de rabdomiólise.

A
  • Esmagamento muscular
  • Isquemia de membros
  • Convulsões prolongadas
  • Hipertemia maligna
  • Drogas como álcool, cocaína, ecstasy
  • Medicações como Halotano e Hipolipemiantes.
  • Hipocalemia
  • Hipofosfatemia
  • Infecções (influenza, tétano)
  • Acidente crotálico (cobra cascavel)
  • Correntes elétricas
66
Q

Qual o tratamento da Rabdomiólise?

A

INÍCIO: Reposição volêmica precoce (SF 0,9% - 1,5L/h - até débito urinário de 200 ml/h)

MANUTENÇÃO: Reposição volêmica com SF 0,45% + Manitol + HCO3 - manter > 200 ml/hora de urina até desaparecimento da mioglobinúria. Manter pH urinário ente 6 e 7.

CORRIGIR DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS

67
Q

Descreva a lesão básica da Síndrome de Lise Tumoral (SLT).

A

Destruição abrupta de grande quantidade de células tumorais.

Ex.: QT para tumores muito agressivos

68
Q

Descreva a fisiopatologia da Síndrome de Lise Tumoral (SLT).

A

Destruição celular libera os conteúdos intracelulares.

ÁCIDO ÚRICO aumentado em células tumorais.

Formação de cristais de urato dentro dos túbulos renais (pH urinário ácido)

69
Q

Descreva a marca diagnóstica da Síndrome de Lise Tumoral (SLT).

A

IRA oligúrica + distúrbios eletrolíticos (hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia)

Relação ÁCIDO ÚRICO URINÁRIO / CREATININA URINÁRIA > 1

Existem critérios formais (Cairo-Bishop):

  • SLT laboratorial (2 dos seguintes): aumento de ácido úrico ou K+ ou fosfato; queda de cálcio.
  • SLT clínica (SLT laboratorial + 1 dos seguintes): aumento de creatinina, arritmia ou morte súbita abortada e crise convulsiva.
70
Q

Qual a causa da Síndrome de Lise Tumoral (SLT)?

A

Basicamente as neoplasias hematológicas mais agressivas.

71
Q

Quais as neoplasias de Baixo Risco para gerar a Síndrome de Lise Tumoral (SLT)?

A

Maioria dos tumores sólidos, neoplasias indolentes (mieloma, LMC…).

72
Q

Quais as neoplasias de Médio Risco para gerar a Síndrome de Lise Tumoral (SLT)?

A

Tumores altamente quimiossensíveis (neuroblastoma, células germinativas, oat cell); LLC tratada com rituximab; Linfoma de grandes células anaplásico na criança; Burkitt e linfoblástico em estágios iniciais.

73
Q

Quais as neoplasias de Alto Risco para gerar a Síndrome de Lise Tumoral (SLT)?

A

Burkitt e linfoblástico em estágios avançados; LLA e LMA com contagem leucocitária alta; presença de insuficiência renal / hiperuricemia / hiperK+ / hiperfosfatemia

74
Q

Qual o tratamento da Síndrome de Lise Tumoral (SLT)?

A

PREVENÇÃO:

  • Hidratação venosa vigorosa (sempre)
  • Alopurinol (médio risco)
  • Urato-oxidase recombinante: Rasburicase (alto risco)
  • Alcalinização urinária com HCO3 venoso ou acetazolamida (controverso, reservada atualmente para os casos de acidose)
75
Q

Fale sobre o Anion Gap urinário.

A

AG urinário = (Na + K) - Cl.

Geralmente é negativo, pois não mede o cátion NH4+ excretado. O nome certo deveria ser Cátion Gap.

76
Q

Para que serve o cálculo do AG urinário? Explique como funciona.

A

Este cálculo serve principalmente para diferenciar dois grupos de acidose.
(1) Excreção adequada de H+ na urina (perda digestiva de bicarbonato)
(2) Excreção inadequada de H+ (acidose tubular renal)
A ideia é: quanto maior a excreção de NH4+ (isto é, quando a acidificação da urina está normal), mais o AG urinário se alarga, ficando mais negativo. isso ocorre no caso (1). Já na ATR tipo I e tipo IV - caso (2) - o AG urinário tende a ficar positivo ou neutro.
2. o AG urinário tende a

77
Q

Quais as principais Acidoses Tubulares Renais?

A

ATR tipo II (proximal)
ATR tipo I (distal)
ATR tipo IV (distal)

78
Q

Defina a lesão básica da ATR tipo II (proximal).

A

Redução na capacidade de reabsorção do HCO3 levando à queda do seu nível plasmático e novo limiar de absorção.

pH urinário

79
Q

Fisiopatologia da ATR tipo II

A

Acidose crônica promove desmineralização óssea que causa déficit

80
Q

Defina a lesão básica da Necrose Cortical Aguda.

A

Necrose de toda a espessura do córtex renal, poupando a medula.

82
Q

Aumento na função do coletor cortical gera o que?

A

Alcalose e Hipocalemia

83
Q

Queda na função do coletor cortical gera o que?

A

Acidose

84
Q

Defina a fisiopatologia da ATR tipo II (proximal).

A

Acidose crônica promove desmineralização óssea que causa déficit de crescimento. HCO3 15-20 mEq/L.

85
Q

Defina a marca diagnóstica da ATR tipo II (proximal).

A

Acidose metabólica hiperclorêmica e HIPOCALÊMIC.

Teste do bicarbonato: HCO3 venoso promove BICARBONATÚRIA (pH urinário > 5,5 ou FEhco3 > 15%).

86
Q

Cite as duas causas de ATR tipo II (proximal).

A

Idiopática

MIELOMA MÚLTIPLO

87
Q

Que intoxicação a ATR tipo II (proximal) simula?

A

Por Acetazolamida.

88
Q

Qual o tratamento da ATR tipo II (proximal).

A

Citrato de Potássio VO

DOSE ALTA

89
Q

Defina a lesão básica da ATR tipo I (distal).

A

INCAPACIDADE DE SECRETAR H+
(não acidifica a urina)

pH URINÁRIO > 5,5

AG URINÁRIO POSITIVO

90
Q

Defina a fisiopatologia da ATR tipo I (distal).

A

Acidose crônica promove desmineralização óssea que causa déficit de crescimento.

HCO3

91
Q

Descreva a marca diagnóstica da ATR tipo I (distal).

A

Acidose metabólica hiperclorêmica e HIPOCALÊMICA

Teste do Cloreto de Amônia: medir pH urinário 6h após administrar este ácido fraco… Se > 5,3 = incapacidade de acidificar a urina!

NEFROLITÍASE DE REPETIÇÃO E NEFROCALCINOSE

92
Q

Cite 4 causas de ATR tipo I (distal).

A

SÍNDROME DE SJÖGREN

Artrite Reumatoide

Necrose Tubular Aguda por Anfotericina B

E a própria Nefrocalcinose

93
Q

Qual o tratamento da ATR tipo I (distal)?

A

Citrato de potássio VO

DOSE BAIXA

94
Q

Descreva a lesão básica da ATR tipo IV (distal).

A

HIPOALDOSTERONISMO
(déficit real de aldosterona ou resistência do túbulo coletor: pseudo-hipoaldosteronismo)

pH URINÁRIO

95
Q

Descreva a fisiopatologia da ATR tipo IV (distal).

A

Não reabsorve Na+ no túbulo coletor, portanto não secreta K+ e H+ em troca.

96
Q

Defina a marca diagnóstica da ATR tipo IV (distal)

A

Acidose metabólica hiperclorêmica e HIPERCALÊMICA

(hipercalemia desproporcional ao grau de nefropatia)

Nefropatia perdedora de sal

97
Q

Cite 5 causas de ATR tipo IV (distal).

A 
Isuficiência suprarrenal
DIABETES MELLITUS
Anemia falciforme
Nefrite crônica
Genético
98
Q

Que condição clínica simula a ATR tipo IV (distal)?

A

Simula a intoxicação por espironolactona

99
Q

Descreva o tratamento da ATR tipo IV (distal).

A

Hipoaldo verdadeiro:
FLUDROCORTISONA

Restante dos casos:
FUROSEMIDA

100
Q

Cite 5 drogas que causam lesão renal.

A 
Contraste Iodado
Aminoglicosídeos
Anfotericina B
AINE
Abuso de analgésicos
101
Q

Qual a lesão renal básica causada pelo contraste iodado?

A

Necrose Tubular Aguda (NTA)

102
Q

Qual a fisiopatologia da lesão renal causada pelo contraste iodado?

A

VASOCONSTRIÇÃO ARTERIOLAR

Efeito tóxico direto ou mediado por radicais livres

103
Q

Qual a marca diagnóstica da lesão renal causada pelo contraste iodado?

A

Azotemia progressiva após 24-48h do uso do contraste.

Pico em 3-5 dias

Normalização após 2 semanas

IRA não oligúrica

104
Q

Cite 10 fatores de risco para NTA causada por contraste iodado.

A
  • Doença renal crônica
  • ICC
  • DM com insuf. renal
  • Mieloma múltiplo
  • Idade avançada
  • Hipovolemia
  • Dose total elevada de contraste
  • Contraste hiperosmolar (1400-1800 mOm/kg)
  • Exposições repetidas ao contraste
  • Uso concomitante de drogas nefrotóxicas (ex.: AINEs)
105
Q

Como se previne a lesão renal causada pelo contraste iodado?

A

Preferência por contrastes não iônicos e hipo-osmolares.

Evitar AINEs

Hidratação venosa com solução isotônica (com ou sem bicarbonato) + acetilcosteína (via oral).

ANTES E DEPOIS DO EXAME

106
Q

Qual a lesão básica renal causada pelos aminoglicosídeos?

A

Necrose Tubular Aguda (NTA)

107
Q

Defina a fisiopatologia da lesão renal causada pelos aminoglicosídeos.

A

Toxicidade direta (túbulo proximal)

IRA COM HIPOCALEMIA

108
Q

Qual a marca diagnóstica da Necrose Tubular Aguda causada por aminoglicosídeos?

A

15% DOS CASOS A PARTIR DO SÉTIMO DIA DE TRATAMENTO

Azotemia progressiva não oligúrica

109
Q

Quais os fatores de risco para que haja lesão renal causada por aminoglicosídeos? (4)

A

Idoso
Hipovolemia
Lesão renal prévia
Dose cumulativa

110
Q

Como é feita a prevenção para lesão renal causada por aminoglicosídeos?

A

Ajuste de dose pelo clearence de creatinina

DOSE ÚNICA DIÁRIA

Manter euvolemia

111
Q

Qual a lesão básica renal da anfotericina B?

A

Necrose Tubular Aguda

112
Q

Qual a fisiopatologia da lesão renal causada pela anfotericina B?

A

A droga altera a permeabilidade da membrana celular

ARTERÍOLA AFERENTE: influxo de cálcio = vasoespasmo

TÚBULO DISTAL: perda de K+ e refluxo de H+ = hipocalemia e acidose

113
Q

Defina a marca diagnóstica da lesão renal causada pela anfotericina B?

A

Azotemia + Hipocalemia + Hipomagnesemia + Diabetes insípidos nefrogênico + ATR tipo I

114
Q

Cite 4 fatores de risco para lesão renal causada por anfotericina B?

A

Idoso
Hipovolemia
Lesão renal prévia
Dose cumulativa

115
Q

Como se previne a lesão renal causada pela anfotericina B?

A

Hidratação venosa antes da infusão

Uso de formulações menos nefrotóxicas, como: lipossomal e lipídica.

116
Q

Qual a lesão renal básica causada por AINE?

A
  1. IRA pré-renal

2. Nefrite intersticial + síndrome nefrótica

117
Q

Qual a fisiopatologia da lesão renal causada por AINEs?

A
  1. VASOCONSTRIÇÃO (queda de prostaglandinas)

2. Glomerulopatia por lesão mínima (a NIA é idiopática)

118
Q

Defina a marca diagnóstica da lesão renal causada por AINEs.

A
  1. Azotemia + oligúria

2. Ao contrário das outras formas de NIA, NÃO ocorre eosinofilúria

119
Q

Disserte sobre causas da lesão renal causada por AINEs.

A
  1. Pacientes com vasodilatação compensatória da a. aferente descompensam após uso de AINE (ICC, cirrose, hipovolemia, uso de diurético)
  2. Derivados do ác. propiônico (aqueles terminados em “ENO” ex.: cetoprofeno)
120
Q

Defina o tratamento da lesão renal causada por AINEs.

A

Suspensão da droga

ambas as formas de IRA são reversíveis

121
Q

Qual a lesão renal básica causada pelo abuso de analgésicos?

A

Nefrite Intersticial Crônica

122
Q

Descreva a fisiopatologia da lesão renal causada pelo abuso de analgésicos.

A

Lesão dos vasos retos, levando à isquemia medular.

123
Q

Descreva a marca diagnóstica da lesão renal causada pelo abuso de analgésicos.

A

Azotemia

Necrose de papila

124
Q

Qual a causa da lesão renal causada por abuso de analgésicos?

A

Ocorre em COMBINAÇÕES DE ANALGÉSICOS (paracetamol + outro) e não monoterapia.

125
Q

Qual o tratamento da lesão renal causada pelo abuso de analgésicos?

A

Suspensão da droga

Diálise

126
Q

Quais os 03 metais pesados que causam lesão renal?

A

Chumbo, Cobre e Ouro.

127
Q

Qual a lesão renal básica causada pelo chumbo?

A

Disfunção do túbulo proximal

128
Q

Disserte a fisiopatologia da lesão renal causada pelo chumbo.

A

Toxicidade direta

Cursa com hiperuricemia

A Sd. de Fanconi é rara…

129
Q

Disserte sobre a marca diagnóstica da lesão renal causada pelo chumbo.

A

Azotemia + Hipertensão arterial + dor abdominal + Gota

PONTILHADO BASOFÍLICO NAS HEMÁCIAS + MICROCITOSE

Linha azul de chumbo na gengiva (LINHA DE BURTON)

CHUMBO SÉRICO AUMENTADO

130
Q

Disserte sobre a causa da lesão renal causada pelo chumbo.

A

Basicamente exposição industrial: fabricação de baterias, tintas, plásticos, cerâmicas

131
Q

Qual o tratamento da intoxicação pelo chumbo?

A

EDTA (quelante)

Outras drogas:

  • Dimercaprol (em associação)
  • Succimer (crianças)
132
Q

Qual a causa da lesão renal pelo cobre?

A

Doença de Wilson

133
Q

Qual a lesão básica do cobre sobre o rim?

A

Disfunção do túbulo proximal

134
Q

Qual a fisiopatologia da lesão renal causada pelo cobre?

A

Síndrome de Fanconi

135
Q

Qual a marca diagnóstica da lesão renal causada pelo cobre?

A

Baixos níveis de CERULOPLASMINA

ANÉIS DE KAYSER-FLEISCHER

136
Q

Qual o tratamento da Doença se Wilson?

A

D-penicilamina (quelante)

Trientina

137
Q

Qual a lesão renal básica causada pelo ouro?

A

Síndrome nefrótica

138
Q

Qual a fisiopatologia da lesão renal por ouro?

A

Glomerulopatia Membranosa

139
Q

Qual a marca diagnóstica da lesão renal causada por ouro?

A

Azotemia + Hipocalemia + Hipomagnesemia + Diabetes insipidus nefrogênico + ATR tipo I

140
Q

Qual a causa da lesão renal causada pelo ouro?

A

Pacientes em tratamento de doenças reumatológicas (AR, artrite psoriásica, etc)

141
Q

Qual o tratamento da lesão renal causada pelo ouro?

A

Suspensão da droga (proteinúria pode demorar mais para recuperar)

Corticoides e quelantes (dimecaprol, D-penicilamina podem ser úteis)

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