Nefro: DHE Flashcards
Vr do Na
Na plasmático = 135-145 mEq/L. Preferência por uma localização extracelular
Formula da osmolaridade
Formula osmolaridade com nitrogênio da uréia sanguínea
Formula osmolaridade efetiva
Calculo Gap osmótico. Função
Gap Osmótico = Osm medida (osmômetro) - Osm plasmática calculada
Se Gap Osm >10mOsm/L = Intoxicação exógena
Mecanismo do ADH
ativação das aquaporinas no túbulo coletor que geram reabsorção de água. Deixando a urina mais concentrada
Manifestações dos distúrbios do sódio
manifestações neurológicas variáveis
Valor Hiponatremia
[Na+] plasmático < 135mEq/L
Etiologias da hiponatremia
excesso de água, mecanismo que passa pela ativação do ADH (hipovolemia, SIADH e hipotireoidismo)
Osmolaridade na hiponatremia
- A hiponatremia é hipo-osmolar devido a redução da [Na+].
- Existe hiponatremia hiperosmolar (Hiperglicemia e manitol hipertônico)
- Existe hiponatremia isosmolar (presença de substâncias no sangue que confunde a máquina: Hiperlipidemia ou Proteinemia ). Chamado tb pseudo-hiponatremia
Hiponatremia aguda
Instala hiponatremia <48h
hiponatremia não aguda
instalação >48h → “compensada”
Alteração no neurônio quando ocorre hiponatremia aguda. Citas sintomas
edema neuronal: cefaleia, convulsão, coma
Alteração no neurônio quando ocorre hiponatremia não aguda
Tempo para adaptação (#eliminação de solutos, como eletrólito e aminoácidos), reduzindo a Osm intracelular, impedindo edema neuronal, podendo ser oligossintomático ou assintomático
Principal causa da hiponatremia. Explique fisiopato
Hipovolêmia (sangramento, vômitos, diarreia, perda urinária). A retenção de água pelo ADH gera a diluição do sódio → hiponatremia
Etiologias da SIADH
Fisiopatologia da SIADH
Fisiopatologia da Síndrome perdedora de sal
Estimulo ao ADH não compensa a perda de água: hiponatremia com hipovolemia
TTO da hiponatremia
Reposição de Na é restrita a hiponatremia aguda sintomática
Reposição de Na
- Sintomas da hiponatremia aguda surgem quando Na <125
- aumentar entre 8-10mEq/L, sendo o 12 o limiar máximo
Melinolise pontina cerebral
Desmielinização da ponte devido correção rápida da hiponatremia. Nome quando ocorre na ponte, mas pode ocorrer em outros lugares (desmielinização osmótica)
Valor da hipernatremia
[Na+] >145mEq/L
Etiologias da hipernatremia
incapacidade de pedir líquidos (ex: coma, RN, idoso) ou por deficit do ADH
QC da hipernatremia
devido a desidratação neuronal ocorre cefaleia, coma, hemorragia (desidratação pode gerar retração do tecido e rasgar pequenos vasos)
TTO da hipernatremia
- Água potável por VO ou enteral (por meio de cateter nasogástrico)
- Se for necessário uma reposição de água acima do tolerado utilizar:
- Soluções hipotônicas SG5% ou NaCl 0,45% (IV)
- Redução da [Na+] em até 10mEq/L nas primeiras 24h
Consequência de um tto rápido da hipernatremia
edema cerebral
Valor de referência do potássio
K+ plasmático = 3,5-5,5 mEq/L
Função do K
manter a diferença de potencial transmembrana (importante para a condução do estímulo elétrico → necessária para a excitabilidade neuromuscular)
As 2 formas de controle do potassio
- fluxo celular e aldosterona (mecanismo principal)
Descreva o fluxo celular de K+ e situações que geram entrada de K+ na célula
Descreva o funcionamento da aldosterona
Concentração do K, quando hiperaldosteronismo/hipoaldosteronismo
- hiperaldosteronismo, gera redução do K+ sérico.
- hipoaldosteronismo gera aumento do K+ sérico
Valor de hipocalemia
K+ sérico <3,5mEq
Etiologias da hipocalemia
1 - Relaciadas ao fluxo celular: alcalose, tto de cetoacidose, Beta2 agonista, reposição de vitamina B12 (#estimula formação de hemácias, consumindo o potássio)
2 - Perda:
- Hiperaldosteronismo (primário* ou secundário**)
- *Ex: tumor de suprarrenal
- **Rim com baixa perfusão que estimula o sistem renina-agiotensina-aldosterona
- Vômitos (#redução de H+ que gera a alcalose, aumentando a perda de K+ na urina devido a aldosterona) e diarreia
- Anfotericina B (#gera uma isuficiência renal com hipocalemia)
QC da hipocalemia
Manifestações musculares: Fraqueza, íleo paralítico, caimbra e alterações eletrocardiográficas
Alterações eletrocardiográficas da hipocalemia
achatamento da onda T (pode inverter). Onda U* fica mas nítida, aumento do intervalo QT e aumento da onda P. QRS pode alargar, mas não é tão comum
TTO da hipocalemia
- Potassio 40-80mEq/dia VO*, com zapore KCl 6% - 15ml, 3x/dia
TTO da hipocalemia no caso de: intolerância oral, paciente vomitando, K<3 ou ECG alterado
KCl 10-20mEq/h IV
Valor da hipercalemia
K+ >5,5mEq
Etiologias da hipercalemia
- Liberação do potassio pela célula: acidose (#liberação de K+ pela célula e interiorização do H+), rabdomiólise, lise tumoral, hemólise maciça
- Retenção: Hipoaldosteronismo (insuficiência suprarrenal), IECA (antagoniza sistema renina-agiotensina-aldosterona), espironolactona (antagozina a aldosterona), insuficiência renal, heparina (antagoniza aldosterona)
QC da hipercalemia
Fraqueza muscular, caimbra, alterações eletrocardiográficas. Nesse não é comum íleo paralítico
ECG na hipercalemia
aumento da onda T em “tenda”, redução do intervalo QT e redução da onda P. Nesse o QRS fica alargado, podendo alargar de forma que faz o aspecto sinusoidal
ECG na hipercalemia
aumento da onda T em “tenda”, redução do intervalo QT e redução da onda P. Nesse o QRS fica alargado, podendo alargar de forma que faz o aspecto sinusoidal
TTO da hipercalemia
maior risco é a arritmia:
1° medida: avaliar se ECG esta alterado. Se sim: Gluconato de cálcio 10% IV 1 amp, 2-5min. Pode repetir em 5-10min (Tem como função estabilizar a membrana)
2° medida: reduzir o K+ armazenando na célula (essa maneira é mais rápida do que eliminar o potassio): Glicoinsulinoterapia IV na proporção insulina 10U + glicose 50g em 20-60min. Outras possibilidades: Beta-2-agonista inalatório (conferir se paciente não esta com palpitação ou arritmia), NaHCO3 IV (se houver acidose)
3° medida: eliminar o potassio por meio da perda renal ou digestiva: renal é com Furosemia. Via digestiva é com Resina de troca (ex: sorcal)
TTO da hipercalemia refratária
diálise
