NEFRO 2 Flashcards

Doenças tubulointersticiais e vasculares

1
Q

Quais as toxinas relacionadas a necrose tubular aguda?

A

Mioglobina, aminoglicosideo, contraste iodado, anfotericina B

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Q

Qual p sinal patognomônico de necrose tubular aguda?

A

Cilindros epiteliais granulosos pigmentares

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3
Q

Fármacos relacionados a nefrite intersticial aguda.

A

Beta - lactâmicos, sulfonamidas, AINES, Rifampcina

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4
Q

Insuficiência renal oligúrica + febre + rash cutâneo =

A

Nefrite intersticial aguda

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5
Q

Quais os achados de exames complementares da NIA?

A
  • EAS: cilindros leucocitarios, eosinofilúria, proteinúria subnefrótica, hematúria não dismórficas.
  • Séricos: eosinofilia, IgE aumentado
  • USG: hiperecogenicidade renal.
  • Biópsia: só faz se reflatariedade ou dúvida diagnóstica
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6
Q

Como diferenciar NIA de síndrome nefrítica?

A
  • Hematúria não é dismórfica
  • Pode ter alterações cutâneas
  • FENa é similar ao da NTA > 1%. (O FENa da sd nefrítica é similiar ao da insuficiência renal pré renal < 1%)
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7
Q

Tratamento da NIA

A

Afastar o agente.

Na ausência de resposta: corticoide e biopsia.

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8
Q

Etiologia da necrose de papila

A

PHODA

Pielonefrite
Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
Obstrução urinária 
Diabetes
Analgésicos 
  • Com exceção das causadas por anemia falciforme, a maioria dos casos ocorre em > 50 anos.
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9
Q

Clínica e diagnóstico da necrose de papila

A
  • Dor lombar, hematúria, febre.

* Urografia excretora: sombras em anel.

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10
Q

Síndrome de Fanconi

A
  • Falha generalizada da absorção no TCP: bicarbonato, hlicose, fosfato, ácido úrico.
  • Principal associação: Mieloma Multiplo

Se comporta como ATR tipo II

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11
Q

Clínica da sd Barter/ intoxicação por furosemida

A

Poliúria/ polidipsia
Alcalose metabólica hipocalemica e hipocalcemica
Perda urinária de cloreto
Deficit de crescimento

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12
Q

Tratamento sd Barter

A

Espironolactona + AINE

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13
Q

Clínica sd Gitelman/ intoxicação por tiazídico

A

NÃO HÁ poliúria e polidipsia
Alcalose metabólica hipocalemica
Hipomagnesemia grave
Hipocalciúria

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14
Q

ATR tipo 1

A

• Defeito da acidificação final da urina: como há dificuldade para secretar H, Na tem que ser trocado por K.

Acidose metabólica hipoK
Urinia básica
Descalcificação do osso (acidose persistente)
Litíase renal

• Etiologia:
Adulto: Sd Sjogren
Criança: genético

• Tratamento: citrato de potássio

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15
Q

ATR tipo 4

A

Hipoaldosteronismo verdadeiro ou pseudo: Deficit na troca de Na por K e H.

Acidose metabóloca hiperK

Muito associado a diabetes

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16
Q

Etiologia de estenose de artéria renal

A

• Aterosclerose:
+ em idosos
Proximal

• Displasia fibromuscular:
Mulheres jovens
Distal a aorta

17
Q

Hipertensão renovascular + alcalose metabólica + hiperK em mulher jovem ou idoso

A

Estenose de artéria renal

18
Q

Investigação de estenose de artéria renal

A

• INICIAL:
- Cintilografia: faz em dois momentos. 1 sem nada o outro após IECA. Observa-se redução do rim e estenose.

• CONFIRMATÓRIOS:

  • Angio TC/RM
  • Arteriografia/ anhiografia renal
19
Q

Tratamento estenose de artéria renal

A

• ATEROSCLEROSE
- Unilateral: IECA

  • Bilateral ou rim único: angioplastia

• Displasia fibromuscular: angioplastia

20
Q

Livedo reticular + síndrome do dedo azul + placas de hollenhost (patognomônico) após procedimento em que houve passagem de cateter pela aorta =

A

Ateroembolismo

No laboratório pode-se encontrar eosionofilia, eosinofilúria e redução de complemento.

21
Q

RABDOMIOLISE

A

• Quadro clínico: fraqueza, dor muscular.

• Laboratório:
elevação de CPK, mioglobinúria
HiperK, hiperfosfatemia, hiperuricemia
Acidose metabólica de ânion GAP aumentado
Ca (agudo) - reduzido pois se combina com fosfato
Ca (tardio) - aumenta pois sais dissolvem

22
Q

Síndrome da lise tumoral

A

Ocorre pela lise de várias celulas de uma neoplasia (pós quimioterapia, por exemplo)

• Laboratório: pensar no que tem dentro da célula
Hiperuricemia
HiperK
Hiperfosfatemia
HipoCa (Ca se combina com fosfato)