Nefritico Flashcards
Inflamación del glomérulo
Sx nefritico
CC principales de sx nefriticos
Hematuria Cilindros de eritrocitos Azooemia Oliguria Hipertensión leve a moderada Proteinuria y edema no tan severo
Glomerulonefritis proliferativa aguda (postestrepto y postinfecciosa)
Proliferación de células glomerulares asociadas al exudado de leucocitos
Causadas por complejos inmunes
Antígeno exógeno o endógeno
— Postinfecciosa vs lupus
Glomerulonefritis postestreptocócica
Común en países en desarrollo (falta de higiene)
Aparece 1-4 semanas después de una infección por Streptococcus de la faringe o de la piel
Ocurre en niños de 6-10 años
Patogenesis Glomerulonefritis postestreptocócica
Causada por complejos inmunes compuestos por antígenos estreptocócicos y anticuerpos específicos (formados in situ).
Algunos tipos de Streptococcus β-hemolítico del grupo A (tipos 12, 4 y 1)
Componente antigénico: exotoxina B piogénica (SpeB)
— Se plantan en la porción subendotelial, donde se forman los complejos inmunes
— Migran hacia la porción subepitelial
Morfología Glomerulonefritis postestreptocócica
Glomérulos grandes, hipercelulares
--- Infiltración por leucocitos
--- Proliferación de células endoteliales y mesangiales
----- Edema de células endoteliales
--- Formación de semilunas
Edema intersticial e inflamación
Túbulos con cilindros de eritrocitosIF Glomerulonefritis postestreptocócica
Depósitos granulares de IgG, C3, IgM
mesangio y GBM
Focales y escasos
ME Glomerulonefritis postestreptocócica
Depósitos discretos, amorfos electrodensos en el lado epitelial de la membrana, con aspecto de “Jorobas”.
En etapa temprana de la enfermedad: depósitos subendoteliales
Depósitos mesangiales e intramembranosos
CC Glomerulonefritis postestreptocócica
Niño con malestar general, fiebre, nausea, oliguria y hematuria
1-2 semanas después de una faringitis
Proteinuria leve, cílindros de eritrocitos, edema periorbitario, hipertensión leve
Laboratorio: elevación de anticuerpos antiestreptococcos y disminución de C3
>95% recupera la función
— <1% progresa a glomerulonefritis rápidamente progresiva
Adultos peor pronóstico (60% recupera)
Glomerulonefritis aguda no estreptocócica/no infecciosa
Hallazgos morfológicos similares
Infecciones
Que infecciones ocasionan una Glomerulonefritis aguda no estreptocócica/no infecciosa
Bacterianas: endocarditis por Staph (IgA), neumonía por S. pneumoniae, meningococcemia
Viral: HepB, HepC, parotiditis, VIH, varicela, mononucleosis infecciosa
Parasitaria: malaria, toxoplasma
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)
Síndrome asociado a daño glomerular severo, no especifica etiología o tipo de glomerulonefritis.
Pérdida rápida y progresiva de la función renal asociada a oliguria severa y síndrome nefrítico
Morfología más común: semilunas en la mayoría de los glomérulos
— Células epiteliales y leucocitos
Patogenesis Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)
Tipo I: (20%) depósitos lineales de IgG y C3 en la GBM
Tipo II: (25%) depósitos granulares. Asociada a proliferación celular e infiltrado leucocitario
Tipo III: ausencia de anticuerpos anti-GBM o complejos inmunes
Morfología Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)
Necrosis focal y segmentaria de los glomérulos
Proliferación endotelial focal o difusa
Proliferación mesangial
Tipo III: necrosis segmentaria + segmentos normales
Semilunas
Como son las semilunas en Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)
Semilunas: proliferación de células parietales, leucocitos, fibrina
— Pueden obliterar el espacio urinario y comprimir los glomérulos
Semilunas pueden organizarse
— Los focos de necrosis segmentaria se convierten en cicatrices (esclerosis segmentaria)
IF Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)
Tipo II: depósitos granulares
Tipo I: depósitos lineales de Ig y complemento
Tipo III: ausencia de depósitos o escasos
ME Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)
Depósitos
Sitios de ruptura de la GBM
— Salida de leucocitos, factores de coagulación, complemento, mediadores inflamatorios al espacio urinario
CC Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)
Hematuria Cilindros de eritrocitos Proteinuria moderada Hipertensión Edema Buscar anticuerpos anti-GBM, ANAs, ANCAs Evoluciona a oliguria severa en semanas Agentes citotóxicos, esteroides, plasmaféresis Muchos pacientes requerirán diálisis o trasplante
40-60% Pacientes con afección de ambos órganos (Síndrome de Goodpasture)
Pacientes con afección renal solamente (enfermedad anti-GBM)
Se presenta en adolescencia o 20s, hombres, fumadores
Sx Goodpasteur
Que tipo de ac se pueden encontrar en los pxs con Sx Goodpasteur
Pacientes con presencia de anticuerpos anti-GBM
— Contra dominio no colagenoso de la cadena α3 del colágeno tipo IV
— Formación de anticuerpos asociada a exposición a solventes? Virus? Medicamentos? Tumores malignos?
Atacan membranas basales de alveolos y glomérulos
Morfo Sx Goodpasteur
Proliferación extracapilar (semilunas)
Necrosis
IF Sx Goodpasteur
Depósito lineal de IgG y C3
Fibrinógeno en semilunas
ME Sx Goodpasteur
Ausencia de depósitos
Rupturas de la membrana basal
Fibrina
CC Sx Goodpasteur
Hemorragia pulmonar (hemoptisis a hemorragia severa) y falla renal
Tx: plasmaféresis, esteroides
