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Pato 2 final > Nefritico > Flashcards

Nefritico Flashcards

1
Q

Inflamación del glomérulo

A

Sx nefritico

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Q

CC principales de sx nefriticos

A 
Hematuria
Cilindros de eritrocitos
Azooemia
Oliguria
Hipertensión leve a moderada
Proteinuria y edema no tan severo
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3
Q

Glomerulonefritis proliferativa aguda (postestrepto y postinfecciosa)

A

Proliferación de células glomerulares asociadas al exudado de leucocitos
Causadas por complejos inmunes
Antígeno exógeno o endógeno
— Postinfecciosa vs lupus

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4
Q

Glomerulonefritis postestreptocócica

A

Común en países en desarrollo (falta de higiene)
Aparece 1-4 semanas después de una infección por Streptococcus de la faringe o de la piel
Ocurre en niños de 6-10 años

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5
Q

Patogenesis Glomerulonefritis postestreptocócica

A

Causada por complejos inmunes compuestos por antígenos estreptocócicos y anticuerpos específicos (formados in situ).
Algunos tipos de Streptococcus β-hemolítico del grupo A (tipos 12, 4 y 1)
Componente antigénico: exotoxina B piogénica (SpeB)
— Se plantan en la porción subendotelial, donde se forman los complejos inmunes
— Migran hacia la porción subepitelial

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6
Q

Morfología Glomerulonefritis postestreptocócica

A 
Glomérulos grandes, hipercelulares
   --- Infiltración por leucocitos
   --- Proliferación de células endoteliales y mesangiales
     ----- Edema de células endoteliales
   --- Formación de semilunas
Edema intersticial e inflamación
Túbulos con cilindros de eritrocitos
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7
Q

IF Glomerulonefritis postestreptocócica

A

Depósitos granulares de IgG, C3, IgM
mesangio y GBM
Focales y escasos

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8
Q

ME Glomerulonefritis postestreptocócica

A

Depósitos discretos, amorfos electrodensos en el lado epitelial de la membrana, con aspecto de “Jorobas”.
En etapa temprana de la enfermedad: depósitos subendoteliales
Depósitos mesangiales e intramembranosos

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9
Q

CC Glomerulonefritis postestreptocócica

A

Niño con malestar general, fiebre, nausea, oliguria y hematuria
1-2 semanas después de una faringitis
Proteinuria leve, cílindros de eritrocitos, edema periorbitario, hipertensión leve
Laboratorio: elevación de anticuerpos antiestreptococcos y disminución de C3
>95% recupera la función
— <1% progresa a glomerulonefritis rápidamente progresiva
Adultos peor pronóstico (60% recupera)

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10
Q

Glomerulonefritis aguda no estreptocócica/no infecciosa

A

Hallazgos morfológicos similares

Infecciones

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11
Q

Que infecciones ocasionan una Glomerulonefritis aguda no estreptocócica/no infecciosa

A

Bacterianas: endocarditis por Staph (IgA), neumonía por S. pneumoniae, meningococcemia
Viral: HepB, HepC, parotiditis, VIH, varicela, mononucleosis infecciosa
Parasitaria: malaria, toxoplasma

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12
Q

Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)

A

Síndrome asociado a daño glomerular severo, no especifica etiología o tipo de glomerulonefritis.
Pérdida rápida y progresiva de la función renal asociada a oliguria severa y síndrome nefrítico
Morfología más común: semilunas en la mayoría de los glomérulos
— Células epiteliales y leucocitos

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13
Q

Patogenesis Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)

A

Tipo I: (20%) depósitos lineales de IgG y C3 en la GBM
Tipo II: (25%) depósitos granulares. Asociada a proliferación celular e infiltrado leucocitario
Tipo III: ausencia de anticuerpos anti-GBM o complejos inmunes

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14
Q

Morfología Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)

A

Necrosis focal y segmentaria de los glomérulos
Proliferación endotelial focal o difusa
Proliferación mesangial
Tipo III: necrosis segmentaria + segmentos normales
Semilunas

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15
Q

Como son las semilunas en Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)

A

Semilunas: proliferación de células parietales, leucocitos, fibrina
— Pueden obliterar el espacio urinario y comprimir los glomérulos
Semilunas pueden organizarse
— Los focos de necrosis segmentaria se convierten en cicatrices (esclerosis segmentaria)

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16
Q

IF Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)

A

Tipo II: depósitos granulares
Tipo I: depósitos lineales de Ig y complemento
Tipo III: ausencia de depósitos o escasos

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17
Q

ME Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)

A

Depósitos
Sitios de ruptura de la GBM
— Salida de leucocitos, factores de coagulación, complemento, mediadores inflamatorios al espacio urinario

18
Q

CC Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crescentica)

A 
Hematuria
Cilindros de eritrocitos
Proteinuria moderada
Hipertensión
Edema 
Buscar anticuerpos anti-GBM, ANAs, ANCAs
Evoluciona a oliguria severa en semanas
Agentes citotóxicos, esteroides, plasmaféresis
Muchos pacientes requerirán diálisis o trasplante
19
Q

40-60% Pacientes con afección de ambos órganos (Síndrome de Goodpasture)
Pacientes con afección renal solamente (enfermedad anti-GBM)
Se presenta en adolescencia o 20s, hombres, fumadores

A

Sx Goodpasteur

20
Q

Que tipo de ac se pueden encontrar en los pxs con Sx Goodpasteur

A

Pacientes con presencia de anticuerpos anti-GBM
— Contra dominio no colagenoso de la cadena α3 del colágeno tipo IV
— Formación de anticuerpos asociada a exposición a solventes? Virus? Medicamentos? Tumores malignos?
Atacan membranas basales de alveolos y glomérulos

21
Q

Morfo Sx Goodpasteur

A

Proliferación extracapilar (semilunas)

Necrosis

22
Q

IF Sx Goodpasteur

A

Depósito lineal de IgG y C3

Fibrinógeno en semilunas

23
Q

ME Sx Goodpasteur

A

Ausencia de depósitos
Rupturas de la membrana basal
Fibrina

24
Q

CC Sx Goodpasteur

A

Hemorragia pulmonar (hemoptisis a hemorragia severa) y falla renal

Tx: plasmaféresis, esteroides

25
Q

Presencia de depósitos prominentes de IgA en el mesangio
Hematuria recurrente
Glomerulonefritis más común a nivel mundial(*)
Proteinuria leve
Puede llegar a evolucionar a una rápidamente progresiva

A

Nefropatía por IgA

26
Q

Patogenesis nefropatía por IgA (teoria multihit)

A

↑IgA polimérica en suero
Defecto en la formación de IgA (adhesión de glucanos)
IgA se deposita en glomérulos y/o ocasiona reacción autoinmune donde se forman complejos con IgG
Proliferan células mesangiales y aumenta la matriz
Liberan citosinas y factores de crecimiento (reclutan leucocitos)
Niveles de IgA aumentan en respuesta a exposición gastrointestinal o respiratoria a sustancias (virus, bacterias, proteínas de los aliementos)?
Más común en pacientes con enfermedad celiaca
Pacientes con enfermedad hepática (eliminación deficiente de IgA)

27
Q

Micro nefropatía por IgA

A

Glomérulos normales o con expansión del mesangio
— Aumento de células mesangiales, acumulación de matriz mesangial
— Presencia de complejos inmunes
Proliferación endocapilar (gn mesangioproliferativa) o rápidamente progresiva
— Puede evolucionar a esclerosis segmentaria

28
Q

Nefropatía IgA IF

A

Depósito mesangial de IgA
C3, properdina, IgG o IgM
C1q y C4 ausentes

29
Q

Nefropatía IgA ME

A

Presencia de depósitos electrodensos en el mesangio,

— Escasos en paredes de capilares

30
Q

LES relación con daño renal

A

50% de pxs tiene afección renal

31
Q

Presentación clínica variable de LES

A 
Hematuria macro o microscópica
Síndrome nefrítico
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Síndrome nefrótico
Insuficiencia renal aguda o crónica
Hipertensión
32
Q

Patogenesis daño renal en LES

A

Depósito de complejos inmunes en el mesangio, GBM

Formación in situ y depósito de complejos preformados

33
Q

Morfología LES en enfermedad glomerular (6 patrones)

A

Clase I: Nefritis lúpica mesangial mínima
Clase II: Nefritis lúpica proliferativa mesangial
Clase III: Nefritis lúpica focal
Clase IV: Nefritis lúpica difusa
Clase V: Nefritis lúpica membranosa
Clase VI: Nefritis lúpica esclerosante avanzada

34
Q

Morfologia I: Nefritis lúpica mesangial mínima

A

Poco común.
Depósito de complejos inmunes en el mesangio (IgG), se identifican por inmunofluorescencia y ME, sin cambios estructurales en microscopía de luz.

35
Q

Morfología II: Nefritis lúpica proliferativa mesangial

A

Proliferación de células mesangiales
Acumulación de matriz mesangial
Depósitos mesangiales granulares de Ig y complemento
Sin involucrar capilares glomerulares.

36
Q

Morfología III: Nefritis lúpica focal

A

Involucro de menos del 50% de los glomérulos.
Puede ser segmentaria o global.
Edema y proliferación de células endoteliales y mesangiales, asociada a acumulación de leucocitos, necrosis capilar y trombos hialinos
Proliferación extracapilar, focos de necrosis y semilunas

37
Q

Morfología IV: Nefritis lúpica difusa

A

La más común y más severa
Más del 50% de los glomérulos afectados
Segmentaria o global
Proliferación de células endoteliales, mesangiales y epiteliales
Formación de semilunas
Depósito de complejos subendoteliales crea engrosamiento de la pared. (asa alambre)
Complejos inmunes en microscopía electrónica e inmunofluorescencia

38
Q

Cual es el patron de LES en enfermedad glomerular más comun

A

IV: Nefritis lúpica difusa

39
Q

Morfología V: Nefritis lúpica membranosa

A

Engrosamiento difuso de los capilares por deposito de complejos subepiteliales (Spikes)
Aumento en producción de material parecido a la membrana basal

40
Q

Morfología VI: Nefritis lúpica esclerosante avanzada

A

Esclerosis de más del 90% de los glomérulos

Falla renal terminal

Pato 2 final (4 decks)

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