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Pato 2 final > Intro nefro > Flashcards

Intro nefro Flashcards

1
Q

Ubicación riñones

A

entre vertebras T12 y L3

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2
Q

Forma riñones

A

Frijol

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3
Q

Circulación renal

A 
Arteria renal
(hilio)Arterias segmentarias
(pelvis)Arterias interlobares
(UCM)Arterias arcuatas
(base)Arterias interlobulares
Arteriolas aferentes
Capilares glomerulares
Arteriolas eferentes
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4
Q

División funcional

A

Nefronas y sistema colector

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5
Q

nefronas

A

Son entre 1-4 millones; producen la orina

Corpúsculo renal: conformada por capilares

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6
Q

Que hace el sistema colector

A

Modifica la composición de la orina y la transporta hacia los cálices.

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7
Q

De que esta formado el mesangio

A

Celula mesangial y su matriz

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8
Q

Funciones mas importantes mesangio

A

Estructura de soporte al lobulillo glomerular.
Positiva con las tinciones de PAS y plata.
Forma irregular y núcleos muy basófilos.
Capacidad fagocítica.
Responde a la presencia de diferentes moléculas: IL-1, PDGF, TGF-B

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9
Q

Que tinciones utilizas para ver la membrana basal glomerular

A

Pas y la plata

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10
Q

Cuales capas componen la membrana basal glomerular

A

Lamina rara externa
Lamina densa
Lamina rara interna

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11
Q

Tubos largos que drenan el filtrado desde el espacio de Bowman hasta el asa de Henle

A

Tubulo contorneado proximal

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12
Q

Como es el epitelio del TCP

A

epitelio cúbico simple con abundantes microvellosidades (borde en cepillo)
— Tienen muchas mitocondrias (color eosinófilo del citoplasma)

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13
Q

Como es el epitelio del tubulo contorneado distal

A

epitelio cúbico simple sin borde en cepillo.

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14
Q

Donde se encuentra la mácula densa

A

en la unión del túbulo recto distal y el túbulo contorneado.

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15
Q

De que esta compuesta la mácula densa

A

por células altas y más empaquetadas

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16
Q

Entre que estructuras se encuentra la macula densa

A

entre la arteriola aferente y eferente del polo vascular del corpúsculo renal

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17
Q

Que hace la mácula densa

A

Monitorea cantidad de iones y volumen del filtrado

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18
Q

Que tinciones se utilizan para ver una biopsia renal en microscopia

A

HyE, PAS, Tricrómico y Plata- metenamina.

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19
Q

Que vería en una IF de una biopsia renal

A

allows the visualization of a specific protein or antigen in cells or tissue sections by binding a specific antibody chemically conjugated with a fluorescent dye

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20
Q

Los 3 tipos de metodología en los laboratorios para ver alguna biopsia renal

A

Microscopia
IF
ME

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21
Q

Cual es el estudio mediante anticuerpos anti-Igs, diferentes fracciones de complemento (C1q, C3) y otras proteínas.

A

Inmunofluorescencia

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22
Q

Que reconocerias en una IF

A

Reconocimiento de depósitos, su localización y su intensidad:

  • – Los depósitos lineales indican anticuerpos anti-membrana basal.
  • – Los granulares revelan complejos antígeno-anticuerpo.
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23
Q

Donde se encuentran los depositos que observarías en una IF

A

Depósitos mesangiales

Depósitos membranales

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24
Q

Que verias u observarias en una Microscopia electronica

A 
Fijación en glutaraldehído
Inclusión en resina
Secciones delgadas (0.02-0.1 μm)
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25
Q

Cuales son las respuestas patologicas a la lesión glomerular (4)

A

Hipercelularidad
Engrosamiento de la membrana basal
Hialinosis
Esclerosis

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26
Q

Que es la hipercelularidad

A

Incremento en el número de células en el glomérulo

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27
Q

En que ocasiones hay una hipercelularidad

A

Enfermedades infecciosas

28
Q

De que resulta la hipercelularidad

A
  • Proliferación de células mesangiales o endoteliales
  • Infiltración por leucocitos (estas últimas 2 = proliferación endocapilar)
  • Formación de semilunas: proliferación de células epiteliales parietales (algunas viscerales) y leucocitos
29
Q

A que puede ser el engrosamiento de la MB

A
  • Depósito de material electrodenso amorfo (complejos inmunes, fibrina, amiloide, crioglobulinas y proteínas fibrilares anormales
  • Aumento en la síntesis de componentes de la MB (glomeruloesclerosis diabética)
  • Formación de capas adicionales subendoteliales de matriz de a MB (glomerulonefritis membranoproliferativa)
30
Q

Que es la hialinosis

A

Acumulación de material homogéneo y eosinofílico

31
Q

De que se componen el material hialino

A

material extracelular amorfo compuesto de proteínas del plasma

32
Q

Porque ocurre la hialinosis

A

Ocurre por lesión endotelial o capilar

33
Q

Que obstruye la hialinosis

A

Obstruyen la luz de los capilares

34
Q

Que es la esclerosis

A

Depósito de matriz colagenosa extracelular

35
Q

En donde puede haber esclerosis

A

Puede estar en el mesangio y/o en asas capilares

36
Q

Que puede hacer la esclerosis con la luz de los capilares

A

Puede obliterar la luz de los capilares

37
Q

Que significa focal

A

Focal: involucra solo un porcentaje de los glomérulos

38
Q

Que significa difuso

A

Difuso: involucra todos los glomérulos

39
Q

Que significa segmentario

A

Segmentario: involucra una parte de un glomérulo individual

40
Q

Que significa global

A

Global: involucra la totalidad de un glomérulo individual

41
Q

Cuales son las manifestaciones clinicas de la enfermedad renal

A 
Azooemia
Sx nefritico
Glomerulonefritis rapidamente progresiva 
Sx nefrotico 
Lesión renal aguda 
Enf renal crónica
Enf renal terminal
42
Q

Que es azooemia

A

Azooemia: acumulación de BUN y creatinina que causan una disminución en el GFR

43
Q

Que es Sx nefritico

A

Síndorme nefrítico: hematuria + disminución en GFR + proteinuria leve + hipertensión

44
Q

Que es GNRP

A

Glomerulonefritis rápidamente progresiva: nefrítico + descenso rápido de GFR

45
Q

Que es Sx nefrotico

A

Síndrome nefrótico: proteinuria marcada + hipoalbuminemia + edema severo + hiperlipidemia + lipiduria

46
Q

Que es lesión renal aguda

A

Lesión renal aguda: descenso rápido de GFR, desbalance hidroelecrolítico, retención de urea y creatinina

47
Q

Que es enf renal crónica

A

Enfermedad renal crónica: GFR disminuida peristetente a menos de 60 ml/min/1.73 m2 por 3 meses

48
Q

Que es enf renal terminal

A

Enfermedad renal terminal: GFR menos de 5% lo normal

49
Q

Enfermedades causadas por formación in situ de inmunocomplejos

A

Anticuerpos reaccionan contra antígenos intrínsecos o extrínsecos (plantados) en el glomérulo
Nefropatía membranosa

50
Q

Que es la nefropatía membranosa

A

Autoinmune

  • – Engrosamiento de membrana basal (luz)
  • – Depósitos subepiteliales (ME)
  • – Depósito de complejos granulares
51
Q

Anticuerpos en contra de antígenos plantados

A

DNA, nucleosomas y otras proteínas nucleares, productos bacterianos, proteínas grandes agregadas (inmunoglobulinas), complejos inmunes

52
Q

Anticuerpos dirigidos en contra de componentes de la MBG

A

Glomerulonefritis inducida por anticuerpos anti MBG
Se distribuyen homogéneamente a lo largo de la MBG (patrón lineal IF)
Síndrome de Goodpasture

53
Q

Que es el Sx de Goodpasture

A

Anticuerpos tienen reacción cruzada con MB alveolar

  • – <5% de las glomerulonefritis
  • – Causa daño glomerular con necrosis y semilunas (rápidamente progresiva)
54
Q

Depósito de inmunocomplejos circulantes, 2 tipos

A

Endogenos

Exogenos

55
Q

Ej de enf con Depósito de inmunocomplejos circulantes Endogenos

A

Endógenos: LES, nefropatía por IgA, tumores

56
Q

Depósito de inmunocomplejos circulantes Exogenos

A

Exógenos: proteínas de estreptococos, antígeno de superficie de HepB, antígenos de HepC y antígenos de Treponema pallidum, Plasmodium falciparum

57
Q

Mecanismos de lesión glomerular después de la formación de complejos inmunes

A

Los complejos antígeno-anticuerpo causan una reacción inflamatoria local a nivel de los glomérulos, ocasionando lesión
Depósitos a diferentes niveles niveles de la MB, subepiteliales, subendoteliales

58
Q

Mecanismos de lesión glomerular después de la formación de complejos inmunes que verias en IF

A

IF: depósitos de complejos granulares en la MB

59
Q

Mecanismos de lesión glomerular después de la formación de complejos inmunes que pasa si el deposito es por un periodo corto

A

Si el dépósito es por un período corto se degradan (postinfecciosa)

60
Q

Mecanismos de lesión glomerular después de la formación de complejos inmunes que pasa si el deposito es por un periodo largo

A

Si el depósito es por mayor tiempo, glomerulonefritis membranosa o membranoproliferativa

61
Q

Glomerulonefritis por inmunidad celular

A

Células T sensibilizadas
Presencia de células T y macrófagos activados en glomerulonefritis
?

62
Q

Activación de la vía alterna del complemento

A

Ocurre en la enfermedad por depósitos densos y glomerulopatías C3

63
Q

Cuales son los marcadores de lesion glomerular

A

Células y mediadores solubles

64
Q

Que celulas son marcadores de lesion glomerular

A
  • Neutrófilos y monocitos: reclutados por la activación del complemento. Liberan proteasas que degradan la MB, radicales libres que causan daño celular
  • Linfocitos y macrófagos
  • Plaquetas: promueven daño vascular y proliferación de células glomerulares
  • Células mesangiales producen mediadores inflamatorios
65
Q

Que mediadores solubles son marcadores de lesión glomerular

A
  • Complemento: generación de productos quimiotácticos que inducen la llegada de leucocitos
  • Eicosanoides, óxido nítrico, angiotensina, endotelina (cambios hemodinámicos)
  • Citocinas (IL-1 y TNF) inducen adhesión de leucocitos
  • Quimiocinas promueven llegada de linfocitos y monocitos, PDGF, TGF-B (depósito y hialinización)
  • Fibrina en glomérulo y espacio de Bowman donde induce la formación de semilunas
66
Q

Lesión de células epiteliales

A
  • Podocitopatías: enfermedades renales donde la manifestación principal es la lesión de podocitos
  • Borramiento de procesos podálicos de los podocitos, vacuolización, retracción y desprendimiento de las células de la superficie de la MBG (proteinuria)

Pato 2 final (4 decks)

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