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Pato 2 final > IR aguda y cronica > Flashcards

IR aguda y cronica Flashcards

1
Q

Enfermedad glomerular terminal

Puede aparecer después de una Glomerulonefritis específica o sin antecedente

A

Glomerulonefritis crónica

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Q

Macro de glomerulonefritis crónica

A

Contraídos simétricamente
Superficie granular
Corteza adelgazada
Aumento en tejido adiposo del hilio renal

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3
Q

Micro en etapa temprana de glomerulonefritis crónica

A

algunos glomérulos pueden mostrar evidencia de la enfermedad primaria

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4
Q

Micro en etapa tardía de glomerulonefritis crónica

A

Obliteración de los glomérulos
— Masas eosinofílicas (combinación de proteínas del plasma, incremento en matriz mesangial, material de MB y colágeno)

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5
Q

Micro general de glomerulonefritis crónica

A

Se puede observas esclerosis arterial y arteriolar (hipertensión)
Túbulos atróficos, fibrosis intersticial irregular, infiltrado inflamatorio mononuclear

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6
Q

CC glomerulonefritis crónica

A

Progresa lentamente durante años a décadas a insuficiencia renal o muerte
Pérdida de apetito, anemia, vómito, debilidad
Proteinuria, hipertensión, azoemia, edema

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7
Q

Tx glomerulonefritis crónica

A

Tx: diálisis o trasplante

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8
Q

Caracterizada por falla renal aguda y evidencia de lesión tubular (necrosis de células epiteliales)

A

Necrosis/lesión tubular aguda

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9
Q

Que porcentaje de los pxs con IRA estan hospitalizados

A

50%

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10
Q

La IRA es un proceso reversible

A

Sí

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11
Q

Que pasa con los pxs con IRA y algun traumatismo severo

A

Pancreatitis aguda

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12
Q

Que % de los pxs con IRA recupera la fx

A

95%

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13
Q

QUe %de pxs con IRA se asocian a shock y mortalidad

A

50%

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14
Q

Causas IRA (2)

A

Isquemia

Daño tóxico directo

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15
Q

Como la isquemia causa IRA

A

Por disminución/interrupción del flujo
— Ej. Poliangitis microscópica, hipertensión maligna, microangiopatías, shock hipovolémico y enfermedades asociadas a trombosis

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16
Q

Como el daño tóxico directo causa IRA

A

Endógeno
— Mioglobina, hemoglobina
Exógeno
— Medicamentos (Gentamicina), contraste, metales pesados

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17
Q

Patogenesis IRA

A

1) Isquemia–> vasoconstricción –> a) Menos GFR. b) Lesión tubular —> Menos GFR o menor salida orina
2) Daño tóxico —> Lesión tubular —> Menor GFR o menor salida de orina

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18
Q

Morfología IRA

A

Necrosis focal del epitelio tubular en múltiples sitios
Focos de ruptura de la membrana basal (tubulorrexis)
Oclusión de luces tubulares por cilindros
Regeneración del epitelio: células planas de núcleos hipercromáticos y mitosis

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19
Q

En la morfología de IRA que ocluye las luces tubulares

A

Cilindros hialinos eosinofílicos

Cilindros granulares pigmentados

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20
Q

Macro IRA

A

edema de la corteza, pirámides oscuras

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21
Q

CC IRA

A

Tres etapas:

a) Fase de iniciación (36 h)
b) Fase de mantenimiento
c) Fase de recuperación

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22
Q

Como es el cc de la fase de iniciación

A

Disminución de diuresis y elevación de BUN

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23
Q

Como es el cc de la fase de mantenimiento

A

Disminución persistente de la diuresis entre 40-400 ml/día

Sobrecarga de agua y Na, BUN elevado, hiperkalemia, acidosis metabólica

24
Q

Como es la fase de recuperación

A

Incremento gradual en diuresis hasta 3L/día (túbulos dañados, salen grandes cantidades de agua, Na y K)
Vulnerabilidad a infecciones
Niveles de BUN y creatinina empiezan a normalizarse

25
Q

Lesión inflamatoria de los túbulos y del intersticio

A

Nefritis tubulointersticial

26
Q

Etiologia/Causas de nefritis tubulointersticial

A

1) Progresión de glomerulopatías

2) Secundaria a enfermedades renales vasculares, quísticas y metabólicas

27
Q

Como es la nefritis tubulointersticial aguda

A

Inicio rápido de los síntomas

Edema intersticial, daño tubular, infiltrado leucocitario del intersticio y túbulos

28
Q

Como es la nefritis tubulointersticial crónica

A

Infiltrado mononuclear, fibrosis intersticial, atrofia tubular

29
Q

CC de nefritis tubulointersticial

A

Ausencia de síndrome nefrítico/nefrótico
Pérdida en la habilidad de concentrar orina (poliuria)
Acidosis metabólica
Defectos en reabsorción y secreción

30
Q

Segunda causa más común de falla renal aguda (después de pielonefritis)

A

Nefritis tubulointersticial asociada a medicamentos y toxinas

31
Q

Mecanismo de lesión de Nefritis tubulointersticial asociada a medicamentos y toxinas

A

Reacción inmunológica intersticial (hipersensibilidad)
Daño directo a los túbulos
Daño subclínico acumulativo que lleva a IRC

32
Q

Que medicamentos causan Nefritis intersticial aguda inducida por medicamentos

A

Penicilinas sintéticas (ampicilina), antibióticos sintéticos, diuréticos, AINEs…

33
Q

Cuanto tiempo despues ocurre la Nefritis intersticial aguda inducida por medicamentos

A

Ocurre 2-40 días después de la exposición:

  • – Fiebre, eosinofilia, rash 25%, alteraciones renales
    • —– Hematuria, proteinuria leve, leucocituria
    • —– 50% elevación de creatinina, IRA y oliguria
34
Q

Patogenesis nefritis intersticial aguda inducida por medicamentos

A

No relacionado a dosis
Hipersensibilidad tipo I
— rash, eosinofilia, recurrencia de síntomas al volver a exponerse
— Elevación de IgE, basófilos
Otros casos hipersensibilidad tipo IV
— Inflamación mononuclear o granulomas
Haptenos —> se unen a superficie de epitelio tubular

35
Q

Morfo nefritis intersticial aguda inducida por meds

A

Edema e infiltrado mononuclear del intersticio (Linfocitos y macrófagos, eosinófilos y neutrófilos, células plasmáticas y células mast)
Inflamación prominente en la médula (donde se concentra la sustancia causante)
Granulomas no necrotizantes (tiazidas, meticilina)
Necrosis tubular y regeneración
Glomérulos normales, excepto cuando se asocia a AINEs
— Cambios mínimos, síndrome nefrótico
Analgésicos: necrosis de las papilas

36
Q

CC nefritis intersticial aguda inducida por meds

A

Recuperación en la mayoría de los casos después de retirar el medicamento
Desprendimiento de papilas puede ocasionar hematuria macroscópica o cólico renal por obstrucción
— Isquemia por obstrucción de vasos sanguíneos

37
Q

Patología renal asociada a esclerosis de las arteriolas renales y arterias pequeñas
Asociada a hipertensión

A

Nefroesclerosis

38
Q

Que ocurre en la pared de los vasos en nefroesclerosis

A

Engrosamiento de la pared de vasos sanguíneos, con disminución de la luz = isquemia -> glomeruloesclerosis y nefritis tubulointersticial crónica

39
Q

Patogenesis nefroesclerosis

A

Dos procesos
a) Engrosamiento de la media e íntima como respuesta a cambios hemodinámicos, envejecimiento, defectos genéticos

b) Hialinización de las paredes arteriolares, causada por la extravasación de proteínas a través del endotelio dañado y depósito de material de MB

40
Q

Macro nefroesclerosis

A

Riñones normales o reducidos en tamaño
Superficie granular fina
Gránulos corresponden a cicatrices subcapsulares
Fibrosis de la corteza

41
Q

Micro nefroesclerosis

A

Adelgazamiento de la luz de arteriolas y arterias pequeñas causado por engrosamiento y hialinización de sus paredes (arterioloesclerosis hialina)
Arterias interlobulares y arcuatas: hipertrofia de la media, duplicación de la lámina elástica interna (hiperplasia fibroelástica)
Atrofia isquémica en parches:
— Atrofia tubular y fibrosis intersticial
— Alteraciones glomerulares

42
Q

Cuales son las alteraciones glomerulares en la nefroesclerosis

A

Colapso de la GBM
Depósito de colágeno en el espacio de Bowman
Fibrosis periglomerular
Glomeruloesclerosis global

43
Q

Quienes tienen mayor riesgo de tener nefroesclerosis

A

Pacientes en riesgo de desarrollar insuficiencia renal:

  • – Pacientes con descendencia africana
  • – Pacientes con hipertensión severa
  • – Pacientes con otras enfermedades (diabetes)
44
Q

Alteraciones vasculares renales asociadas a hipertensión maligna o acelerada
Se desarrolla súbitamente en pacientes normotensos o en pacientes con hipertensión, glomerulonefritis o nefropatía por reflujo persistente.

A

Nefroeslcerosis maligna

45
Q

Quienes son más susceptibles a padecer de nefroesclerosis maligna

A

Pacientes con esclerosis sistémica
1-5% de los pacientes con hipertensión
Pacientes jóvenes, hombres, raza negra

46
Q

Patogenesis de nefroesclerosis maligna

A

Daño vascular renal que resulta de múltiples desordenes:
— Hipertensión de larga evolución, arteritis, coagulopatía
Daño endotelial → salida de fibrinógeno y proteínas plasmáticas → muerte de células de la pared vascular → depósito de plaquetas (“necrosis fibrinoide” de arteriolas y arterias pequeñas) y trombosis
Hiperplasia de fibras musculares en la íntima (arterioloesclerosis hiperplásica)
Isquemia
Activación del eje renina-angiotensina (causa vasoconstricción)

47
Q

Se activa el SRAA en nefroesclerosis maligna

A

SI

48
Q

Que sucede con las fibras musculares en la intima en la nefroesclerosis maligna

A

Hiperplasia de fibras musculares en la íntima (arterioloesclerosis hiperplásica)

49
Q

Macro nefroesclerosis maligna

A

Tamaño variable
Hemorragias petequiales en la superficie (ruptura de arteriolas y capilares)
Pérdida de nitidez de unión cortico-medular

50
Q

Micro nefroesclerosis maligan

A

Necrosis fibrinoide de las arteriolas
Glomérulos pueden necrosarse y verse infiltrados por neutrófilos, trombosis de los capilares glomerulares
Arteriolas y arterias interlobulares: engrosamiento de la íntima (capas de cebolla o arteriolitis hiperplásica)
— Proliferación de fibras musculares
— Depósito de capas concéntricas de colágeno
— Acumulación de material pálido (proteoglucanos, proteínas)

51
Q

CC nefroesclerosis maligna (Hipertensión maligna)

A

Presión sistólica > 200 mmHg
Presión diastólica > 120 mmHg
Papiledema
Hemorragia retiniana
Encefalopatía
Anormalidades cardiovasculares
Falla renal
Síntomas de hipertensión intracraneal: cefalea, nausea, vómito, escotomas
Disminución del estado de conciencia, crisis convulsivas
Proteinuria marcada, hematuria, falla renal

52
Q

Pronostico nefroesclerosis maligna

A

Manejo agresivo con antihipertensivos
Sobrevida 5 años 75%
50% sobrevive con función renal recuperada (previa a crisis)

53
Q

Ocurre después de emergencia obstétrica (desprendimiento de placenta), shock séptico, cirugía mayor
Necrosis isquémica
Microtrombos glomerulares y arteriolares

A

Necrosis cortical difusa

54
Q

Macro de necrosis cortical difusa

A

Zonas pálidas isquémicas limitadas a la corteza y columnas de Bertin

55
Q

Micro necrosis cortical difusa

A

Necrosis isquémica (aguda)
Parches
Alterna zonas necróticas-zonas conservadas
Trombos intravasculares e intraglomerulares focales

Pato 2 final (4 decks)

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