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Pato 2 final > IR aguda y cronica > Flashcards

IR aguda y cronica Flashcards

1
Q

Enfermedad glomerular terminal

Puede aparecer después de una Glomerulonefritis específica o sin antecedente

A

Glomerulonefritis crónica

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Q

Macro de glomerulonefritis crónica

A

Contraídos simétricamente
Superficie granular
Corteza adelgazada
Aumento en tejido adiposo del hilio renal

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3
Q

Micro en etapa temprana de glomerulonefritis crónica

A

algunos glomérulos pueden mostrar evidencia de la enfermedad primaria

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4
Q

Micro en etapa tardía de glomerulonefritis crónica

A

Obliteración de los glomérulos
— Masas eosinofílicas (combinación de proteínas del plasma, incremento en matriz mesangial, material de MB y colágeno)

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5
Q

Micro general de glomerulonefritis crónica

A

Se puede observas esclerosis arterial y arteriolar (hipertensión)
Túbulos atróficos, fibrosis intersticial irregular, infiltrado inflamatorio mononuclear

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6
Q

CC glomerulonefritis crónica

A

Progresa lentamente durante años a décadas a insuficiencia renal o muerte
Pérdida de apetito, anemia, vómito, debilidad
Proteinuria, hipertensión, azoemia, edema

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7
Q

Tx glomerulonefritis crónica

A

Tx: diálisis o trasplante

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8
Q

Caracterizada por falla renal aguda y evidencia de lesión tubular (necrosis de células epiteliales)

A

Necrosis/lesión tubular aguda

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9
Q

Que porcentaje de los pxs con IRA estan hospitalizados

A

50%

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10
Q

La IRA es un proceso reversible

A

Sí

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11
Q

Que pasa con los pxs con IRA y algun traumatismo severo

A

Pancreatitis aguda

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12
Q

Que % de los pxs con IRA recupera la fx

A

95%

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13
Q

QUe %de pxs con IRA se asocian a shock y mortalidad

A

50%

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14
Q

Causas IRA (2)

A

Isquemia

Daño tóxico directo

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15
Q

Como la isquemia causa IRA

A

Por disminución/interrupción del flujo
— Ej. Poliangitis microscópica, hipertensión maligna, microangiopatías, shock hipovolémico y enfermedades asociadas a trombosis

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16
Q

Como el daño tóxico directo causa IRA

A

Endógeno
— Mioglobina, hemoglobina
Exógeno
— Medicamentos (Gentamicina), contraste, metales pesados

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17
Q

Patogenesis IRA

A

1) Isquemia–> vasoconstricción –> a) Menos GFR. b) Lesión tubular —> Menos GFR o menor salida orina
2) Daño tóxico —> Lesión tubular —> Menor GFR o menor salida de orina

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18
Q

Morfología IRA

A

Necrosis focal del epitelio tubular en múltiples sitios
Focos de ruptura de la membrana basal (tubulorrexis)
Oclusión de luces tubulares por cilindros
Regeneración del epitelio: células planas de núcleos hipercromáticos y mitosis

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19
Q

En la morfología de IRA que ocluye las luces tubulares

A

Cilindros hialinos eosinofílicos

Cilindros granulares pigmentados

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20
Q

Macro IRA

A

edema de la corteza, pirámides oscuras

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21
Q

CC IRA

A

Tres etapas:

a) Fase de iniciación (36 h)
b) Fase de mantenimiento
c) Fase de recuperación

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22
Q

Como es el cc de la fase de iniciación

A

Disminución de diuresis y elevación de BUN

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23
Q

Como es el cc de la fase de mantenimiento

A

Disminución persistente de la diuresis entre 40-400 ml/día

Sobrecarga de agua y Na, BUN elevado, hiperkalemia, acidosis metabólica

24
Q

Como es la fase de recuperación

A

Incremento gradual en diuresis hasta 3L/día (túbulos dañados, salen grandes cantidades de agua, Na y K)
Vulnerabilidad a infecciones
Niveles de BUN y creatinina empiezan a normalizarse

25
Lesión inflamatoria de los túbulos y del intersticio
Nefritis tubulointersticial
26
Etiologia/Causas de nefritis tubulointersticial
1) Progresión de glomerulopatías | 2) Secundaria a enfermedades renales vasculares, quísticas y metabólicas
27
Como es la nefritis tubulointersticial aguda
Inicio rápido de los síntomas | Edema intersticial, daño tubular, infiltrado leucocitario del intersticio y túbulos
28
Como es la nefritis tubulointersticial crónica
Infiltrado mononuclear, fibrosis intersticial, atrofia tubular
29
CC de nefritis tubulointersticial
Ausencia de síndrome nefrítico/nefrótico Pérdida en la habilidad de concentrar orina (poliuria) Acidosis metabólica Defectos en reabsorción y secreción
30
Segunda causa más común de falla renal aguda (después de pielonefritis)
Nefritis tubulointersticial asociada a medicamentos y toxinas
31
Mecanismo de lesión de Nefritis tubulointersticial asociada a medicamentos y toxinas
Reacción inmunológica intersticial (hipersensibilidad) Daño directo a los túbulos Daño subclínico acumulativo que lleva a IRC
32
Que medicamentos causan Nefritis intersticial aguda inducida por medicamentos
Penicilinas sintéticas (ampicilina), antibióticos sintéticos, diuréticos, AINEs…
33
Cuanto tiempo despues ocurre la Nefritis intersticial aguda inducida por medicamentos
Ocurre 2-40 días después de la exposición: - -- Fiebre, eosinofilia, rash 25%, alteraciones renales - ----- Hematuria, proteinuria leve, leucocituria - ----- 50% elevación de creatinina, IRA y oliguria
34
Patogenesis nefritis intersticial aguda inducida por medicamentos
No relacionado a dosis Hipersensibilidad tipo I --- rash, eosinofilia, recurrencia de síntomas al volver a exponerse --- Elevación de IgE, basófilos Otros casos hipersensibilidad tipo IV --- Inflamación mononuclear o granulomas Haptenos ---> se unen a superficie de epitelio tubular
35
Morfo nefritis intersticial aguda inducida por meds
Edema e infiltrado mononuclear del intersticio (Linfocitos y macrófagos, eosinófilos y neutrófilos, células plasmáticas y células mast) Inflamación prominente en la médula (donde se concentra la sustancia causante) Granulomas no necrotizantes (tiazidas, meticilina) Necrosis tubular y regeneración Glomérulos normales, excepto cuando se asocia a AINEs --- Cambios mínimos, síndrome nefrótico Analgésicos: necrosis de las papilas
36
CC nefritis intersticial aguda inducida por meds
Recuperación en la mayoría de los casos después de retirar el medicamento Desprendimiento de papilas puede ocasionar hematuria macroscópica o cólico renal por obstrucción --- Isquemia por obstrucción de vasos sanguíneos
37
Patología renal asociada a esclerosis de las arteriolas renales y arterias pequeñas Asociada a hipertensión
Nefroesclerosis
38
Que ocurre en la pared de los vasos en nefroesclerosis
Engrosamiento de la pared de vasos sanguíneos, con disminución de la luz = isquemia -> glomeruloesclerosis y nefritis tubulointersticial crónica
39
Patogenesis nefroesclerosis
Dos procesos a) Engrosamiento de la media e íntima como respuesta a cambios hemodinámicos, envejecimiento, defectos genéticos b) Hialinización de las paredes arteriolares, causada por la extravasación de proteínas a través del endotelio dañado y depósito de material de MB
40
Macro nefroesclerosis
Riñones normales o reducidos en tamaño Superficie granular fina Gránulos corresponden a cicatrices subcapsulares Fibrosis de la corteza
41
Micro nefroesclerosis
Adelgazamiento de la luz de arteriolas y arterias pequeñas causado por engrosamiento y hialinización de sus paredes (arterioloesclerosis hialina) Arterias interlobulares y arcuatas: hipertrofia de la media, duplicación de la lámina elástica interna (hiperplasia fibroelástica) Atrofia isquémica en parches: --- Atrofia tubular y fibrosis intersticial --- Alteraciones glomerulares
42
Cuales son las alteraciones glomerulares en la nefroesclerosis
Colapso de la GBM Depósito de colágeno en el espacio de Bowman Fibrosis periglomerular Glomeruloesclerosis global
43
Quienes tienen mayor riesgo de tener nefroesclerosis
Pacientes en riesgo de desarrollar insuficiencia renal: - -- Pacientes con descendencia africana - -- Pacientes con hipertensión severa - -- Pacientes con otras enfermedades (diabetes)
44
Alteraciones vasculares renales asociadas a hipertensión maligna o acelerada Se desarrolla súbitamente en pacientes normotensos o en pacientes con hipertensión, glomerulonefritis o nefropatía por reflujo persistente.
Nefroeslcerosis maligna
45
Quienes son más susceptibles a padecer de nefroesclerosis maligna
Pacientes con esclerosis sistémica 1-5% de los pacientes con hipertensión Pacientes jóvenes, hombres, raza negra
46
Patogenesis de nefroesclerosis maligna
Daño vascular renal que resulta de múltiples desordenes: --- Hipertensión de larga evolución, arteritis, coagulopatía Daño endotelial → salida de fibrinógeno y proteínas plasmáticas → muerte de células de la pared vascular → depósito de plaquetas (“necrosis fibrinoide” de arteriolas y arterias pequeñas) y trombosis Hiperplasia de fibras musculares en la íntima (arterioloesclerosis hiperplásica) Isquemia Activación del eje renina-angiotensina (causa vasoconstricción)
47
Se activa el SRAA en nefroesclerosis maligna
SI
48
Que sucede con las fibras musculares en la intima en la nefroesclerosis maligna
Hiperplasia de fibras musculares en la íntima (arterioloesclerosis hiperplásica)
49
Macro nefroesclerosis maligna
Tamaño variable Hemorragias petequiales en la superficie (ruptura de arteriolas y capilares) Pérdida de nitidez de unión cortico-medular
50
Micro nefroesclerosis maligan
Necrosis fibrinoide de las arteriolas Glomérulos pueden necrosarse y verse infiltrados por neutrófilos, trombosis de los capilares glomerulares Arteriolas y arterias interlobulares: engrosamiento de la íntima (capas de cebolla o arteriolitis hiperplásica) --- Proliferación de fibras musculares --- Depósito de capas concéntricas de colágeno --- Acumulación de material pálido (proteoglucanos, proteínas)
51
CC nefroesclerosis maligna (Hipertensión maligna)
Presión sistólica > 200 mmHg Presión diastólica > 120 mmHg Papiledema Hemorragia retiniana Encefalopatía Anormalidades cardiovasculares Falla renal Síntomas de hipertensión intracraneal: cefalea, nausea, vómito, escotomas Disminución del estado de conciencia, crisis convulsivas Proteinuria marcada, hematuria, falla renal
52
Pronostico nefroesclerosis maligna
Manejo agresivo con antihipertensivos Sobrevida 5 años 75% 50% sobrevive con función renal recuperada (previa a crisis)
53
Ocurre después de emergencia obstétrica (desprendimiento de placenta), shock séptico, cirugía mayor Necrosis isquémica Microtrombos glomerulares y arteriolares
Necrosis cortical difusa
54
Macro de necrosis cortical difusa
Zonas pálidas isquémicas limitadas a la corteza y columnas de Bertin
55
Micro necrosis cortical difusa
Necrosis isquémica (aguda) Parches Alterna zonas necróticas-zonas conservadas Trombos intravasculares e intraglomerulares focales

Pato 2 final (4 decks)

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