Náuseas, vómitos e indigestão Flashcards
As náuseas constituem um sentimento subjectivo da vontade de vomitar
o Vómito é a expulsão oral de conteúdo GI devido a contrações do intestino e da musculatura da parede torrado-abdominal
Os vómitos contrastam com a regurgitação, que corresponde à passagem passiva do conteúdo gástrico para a cavidade bocal. A ruminação é a repetida regurgitação de conteúdo gástrico, que pode ser mastigado e deglutido novamente.
A indigestão é um termo que incluí várias queixas como náuseas, vómitos, pirose, regurgitação e dispepsia (sintomas com origem na região gastroduodenal) Alguns doentes com dispepsia relatam principalmente (1) ardor epigástrico, desconforto corrosivo ou dor, enquanto outros experimentam (2) plenitude pós-‐prandial, saciedade precoce, distensão abdominal, eructação e anorexia.
Os vómitos são coordenados pelo tronco cerebral (TC) e efetivados por respostas no intestino, faringe e musculatura somática.
Os mecanismos das náuseas são pouco compreendidos mas envolvem o córtex cerebral, porque as náuseas requerem percepção consciente
Coordenação dos vómitos - Os músculos somáticos e viscerais exibem respostas estereotipadas durante os vómitos
- 1 Os músculos inspiratórios e da parede abdominal contraem-se, produzindo uma elevada pressão intra-abdominal e intra-torácica, que evacuam o estômago
- 2 O cárdia hérnia-se através do diafragma e a laringe move-se para cima, favorecendo a propulsão oral
- 3 Ocorre abolição das ondas lentas intestinais e iniciam-se picos que se propagam oralmente e provocam contrações retrógradas que ajudam na expulsão oral de conteúdos gástricos
(2) Ativadores dos vómitos
(a) Pensamentos ou odores desagradáveis – córtex cerebral (b) Reflexo do vómito – pares cranianos
(c) Cinestose e distúrbios ovido interno – labirinto
(d) Irritantes gástricos e agentes citotóxicos (cisplastina) – nervos aferentes gastroduodenais
(e) Obstrução do cólon e intestino, isquémia mesentérica – aferentes viscerais não gástricos
(f) Esamulos sanguíneos (fármacos, toxinas, urémia, hipóxia, cetoacidose) – área postrema – trigger zone quimiorreceptora
Náuseas e vómitos
Diagnóstico diferencial
A1. Obstrução visceral e inflamação das vísceras ocas e sólidas
• Obstrução gástrica resulta de doença ulcerosa ou neoplasia, enquanto a obstrução do intesEno delgado e do cólon ocorrem devido a aderências, tumores benignos ou malignos, volvo, intussuscepção ou doenças inflamatórias (Crohn)
A2. Síndrome da artéria mesentérica superior (AMS)
• Após perda ponderal ou repouso prolongado no leito, por compressão da AMS na terceira porção do duodeno
A3. Irradicação abdominal
• CompromeEmento da função motora intesEnal
• Indução de estenose
A4. Cólica biliar, pancreaHte, colecisHte e apendicite
• A cólica biliar pode provocar vómitos por esEmulação dos nervos aferentes viscerais, enquanto as restantes causas provocam irritação visceral e íleos paralíEco
A5. Infeções entéricas por vírus (norovírus, rotavírus) ou bactérias
• Staphylococcus aureus e Bacillus cereus – vómitos agudos, especialmente em crianças
• Infeções oportunistas (CMV e HSV)
A6. Gastroparésia corresponde a atraso no esvaziamento dos alimentos gástricos
(1) Vagotomia
(2) Com carcinoma pancreáEco
(3) Insuficiência vascular mesentérica
(4) Doenças orgânicas como DM, esclerodermia e
amiloidose
A forma mais frequente é a idiopáYca (5) e ocorre na ausência de doença sistémica e pode seguir-se a doença viral, sugerindo um trigger infeccioso
(A) Distúrbios Intraperitoneais
A7. Pseudo-obstrução intesHnal caracteriza-se por ruptura das aHvidades motoras intesHnais e cólicas e causa (1) retenção de resíduos alimentares o secreções, (2) proliferação bacteriana, (3) má absorção de nutrientes, (4) sintomas como náuseas, vómitos, distensão abdominal, dor ou alteração da defecação
(1) IdiopáEco
(2) Hereditária como miopaEa ou neuropaEa familiar visceral
(3) Doença sistémica
(4) Síndrome para-neoplásico (carcinoma pequenas células pulmão)
A8. Doença por refluxo gastro-esofágico e Síndrome do IntesHno Irritável
A9. Náuseas idiopáHcas crónicas (náuseas sem vómitos que ocorrem várias vezes por semana) e Vómitos funcionais (um ou mais episódios por semana na ausência de transtorno alimentar ou doença psiquiátrica)
A10. Síndrome dos vómitos poli-cíclicos
• Distúrbio raro de eEologia desconhecida que produz episódios discretos de náuseas e vómitos inflexíveis. Associa-se a cefaleias, sugerindo que alguns casos
possam ser variantes de enxaqueca
• Mais comum em crianças e adultos com esvaziamento gástrico rápido
• Síndrome de hiperemése canabinóide – indivíduos (homens ++) que consumem
grandes quanEdades de canabis durante muito anos e resolve com a sua
desconEnuação. Banhos quentes e duches prolongados associam-se ao síndrome.
= Novo / diferente na 19o edição;
A11. Síndrome de Ruminação
(B) Distúrbios Extraperitoneais
B1. EAM e ICC
B2. Vómitos pós-cirúrgicos ocorrem em 25% das cirurgias, mais frequentemente
laparotomia e ortopédica
B3. Aumento da pressão intracraniana (tumores, hemorragia, abcessos, bloqueio da saída no LCR)
B4. Doença psiquiátrica (anorexia, bulimia, ansiedade e depressão) frequentemente ocorrem com náuseas significaEvas que podem ser associadas a esvaziamento gástrico atrasado
(C) Fármacos e Causas Metabólicas
C1. Fármacos
• Os medicamentos provocam vómitos ao atuarem no estômago (analgésicos, eritromicina) ou na área postrema (Opióides e anE-parkinsónicos)
• Outros agentes eméEcos incluem anEbióEcos, anE-arrítmicos, anE-hipertensores, anE-diabéEcos, anE-depressivos, anE-tabaco (vareniclina, nicoEna) e contracepEvos (anE-gestação)
• Quimioterapia provoca vómitos agudos (algumas horas após a administração), tardios (1 ou mais dias) ou antecipatórios
C1. Fármacos
Os vómitos agudos por agentes altamente eméYcos (cisplaYna) são mediados pela via 5-HT3, enquanto os vómitos tardios são menos dependentes desta via. Os antecipatórios podem responder melhor a terapêuEca ansiolíEca, em vez de anE- eméEca
C2. Causas Metabólicas
A gravidez é a causa endocrinológica mais prevalente e as náuseas ocorrem em 70% dos mulheres no primeiro trimestre de gravidez
• Hiperemése gravídica é uma forma grave de náuseas e vómitos que provoca perda de líquido significaEva e distúrbios eletrolíEcos
C2. Causas Metabólicas
• Urémia, cetoacidose, insuficiência da supra-renal, doença da Yroide e paraYroide
• Toxinas circulantes (endógenas - pgado, exógenas – enterotoxinas bacterianas) provocam vómitos via área postrema
• Intoxicação alcoólica é uma eEologia comum
ABORDAGEM
Doente com Náuseas e Vómitos
(1) Anamnese
• Fármacos, toxinas e infeções habitualmente provocam sintomas agudas, enquanto doenças estabelecidas provocam queixas crónicas
• Obstrução pilórica e gastroparésia produzem vómitos 1 hora pós a refeição, enquanto a obstrução intesEnal provoca vómitos mais tardios
• Síndrome de ruminação ocorre minutos após o consumo da refeição
• Hematemese aumenta a suspeita de úlcera, malignidade, síndrome de Mallory-
Weiss
• Vómitos fecalóides ocorrem na obstrução intesEnal distal ou cólon
Vómitos biliosos excluem obstrução gástrica, enquanto a emése de alimentos não digeridos é compaavel com diveraculo de Zencker ou acalásia
• O alívio da dor abdominal pelo vómitos caracteriza a obstrução intesEnal, enquanto os vómitos não têm qualquer efeito na dor causada por pancreaEte e colecisEte
• A febre sugere inflamação
• As causas intracranianas devem ser consideradas quando há cefaleias ou
alterações do campo visual
• VerYgem ou zumbido indica doença labirínEca
(2) Exame Objetivo
- Hipotensão ortostáYca e redução do turgor cutâneo indicam perda de líquidos
- Anormalidades pulmonares aumenta a preocupação com aspiração de vómito
- Ausência de ruídos intesYnais – movimentos rápidos sugerem obstrução intesEnal, enquanto se pode observar um ruído de sucussão durante o movimento lateral abrupto do doente em caso de gastroparésia ou obstrução pilórica
• Dor à palpação ou defesa involuntária levantam a suspeita de inflamação,
enquanto sangue nas fezes sugere lesão da mucosa por úlcera, isquemia ou
tumor
• Doença neurológica apresenta-se com papiledema, perda de campos visuais ou
anomalias neurológicas focais
• Neoplasia é sugerida por palpação de massas ou adenopaEa
A reposição de eletrolíYcos está indicada nas situações de (1) hipocaliémia e (2)
alcalose metabólica. Anemia por deficiência de ferro obriga a uma pesquisa de lesões da mucosa
A doença pancreatobiliar é indicada por anomalias bioquímicas do pgado ou pâncreas, enquanto as eEologias endócrinas, reumáYcas ou para-neoplásicas
são sugeridas por alterações hormonais ou serológicas. Perante a suspeita de obstrução intesEnal, as radiografias de abdómen deitado e em decúbito podem revelar níveis hidro-aéreos intesEnais com diminuição de ar no cólon
(3) Exames de Diagnóstico
Os estudos anatómicos podem estar indicados quando os iniciais são inconclusivos:
ü EDA deteta úlceras, malignidade e alimentos reEdos na gastroparésia
ü Radiografia com bário do intesYno delgado ou TC diagnosEca obstrução intesEnal
parcial
ü Colonoscopia ou clister opaco detectam obstrução do cólon
ü Ecografia e TC definam inflamação intra-peritoneal
ü TC e entero-RM permitem melhor definição da inflamação na doença de Crohn
ü Angiografia mesentérica, TC ou RM podem ser úteis na suspeita de isquémia
O teste da moYlidade gastro-intesYnal pode detetar distúrbios motores que contribuem para os sintomas na ausência de anomalias anatómicas
ü Gastroparésia é frequentemente diagnosEcada por cinEgrafia gástrica, pela qual
se mede o esvaziamento da refeição rádio-opaca
ü Testes respiratórios isotópicos
ü A pseudo-obstrução é habitualmente sugerida por trânsito com bário anormal e
pela dilatação do lúmen na radiografia contrastadaO teste da moYlidade gastro-intesYnal pode detetar distúrbios motores que contribuem para os sintomas na ausência de anomalias anatómicas
ü A manometria do intesYno delgado pode confirmar o diagnósEco e em seguida
caracterizar a anormalidade motora como neuropáEca ou miopáEca, com base nos
padrões contrateis
ü pHmetria/impedância esofágica + manometria de alta resolução facilitam
diagnósEco de síndrome de de ruminação
TRATAMENTO
O tratamento dos vómitos é dirigido à correção das anomalias remediáveis, se possível. A hospitalização é considerada para a desidratação grave, especialmente se não houver tolerância oral. Uma vez assegurada a via oral, são
re-introduzidos os nutrientes com (1) líquidos com baixo teor de gordura, uma vez que os lípidos atrasam o esvaziamento gástrico, (2) os alimentos com grandes quanYdades de resíduos pouco digeríveis devem ser evitados porque prolongam a retenção gástrica.
O controlo de glicémia em doentes diabéYcos mal controlados pode reduzir a hospitalização na gastroparésia
- MedicaçãoanY-eméYca
1.1 AnE-histamínicos (dimenidrinato, meclizina) e anE-
colinérgicos (escapolamina) atuam no aparelho labirínEco para tratar os distúrbios do ouvido interno e náuseas de movimento
1.2 Antagonistas da dopamina tratam os vómitos que se originam na área postrema e são usados para eYologia
tóxica, medicamentosa e metabólica
• Passam a BHE e causam ansiedade, distúrbios do movimento e efeitos de hiperprolacYnémia (galactorreia e disfunção sexual)
1.3 Antagonistas 5-HT3 (ondansetron e granisetrona) pode prevenir os vómitos pós-cirúrgicos, radioterapia e quimioterapia
1.4 AnE-depressivos tricíclicos permitem a melhoria sintomáEca em doentes com náuseas e vómitos funcionais crónicos idiopáYcos, assim como náuseas e vómitos de
doentes diabéYcos
• Outros anE-depressivos como mirtazapina e olanzapina
também podem ser anE-eméEcos
- EsYmulantes motores gastro-intesYnais
A metoclopramida (agonista 5-HT4 e antagonista D2) é efeEva na gastroparésia, mas os efeitos adversos anEdopaminérgicos, como distonia, perturbações de humor e do sono, limitam o seu uso em 25% dos casos A eritromicina aumenta a moElidade por aEvar o receptor da moElina, um esEmulante endógeno da aEvidade motora em jejum. A eritromcina IV é úYl em doentes com gastroparésia refratária, mas as formas orais também têm alguma uElidade A domperidona (antagonista D2) tem um efeito pró-cinéYco e anY-eméYco, não passando a BHE na maioria das regiões cerebrais. Assim, a distonia e a ansiedade são raras, sendo os seus principais efeitos adversos as consequências da hiperprolacYnémia (passagem pela região porosa da BHE)
- Distúrbios de moYlidade refratários
ü Pseudo-obstrução intesEnal pode responder a octreoEde (análogo da somastaEna), que induz complexos motores no intesEno delgado
ü Inibidores da aceElcolinesterase (piridosEgmina) beneficiem doentes com dismoElidade do delgado
ü Injeções de toxina botulínica no piloro parecem reduzir os sintomas de gastroparésia
ü A piloroplasEa cirúrgica têm melhorado em algumas séries de casos
ü Jejunostomia para alimentação reduz as hospitalizações e melhora a saúde do
doente com gastroparésia refratária
ü Gastroparésia pós-vagotomia pode melhorar com a resseção de quase todo o
estômago
ü EsEmuladores elétricos gástricos
Efeitos adversos
Os anEdopaminérgicos centrais, como a metoclopramida, podem porovocar distúrbios irreversíveis do movimento, como discinésia tardia, parEcularmente em doentes idosos
Alguns agentes com propriedades anE-eméEcas como domperidona, eritromicina, ricíclicos e antagonistas 5-HT3 podem provocar alterações graves do ritmo cardíaco, especialmente nos com QTc
Alguns esquemas de quimioterapia são altamente eméEcos. A combinação de um antagonista 5-HT3, um NK1 antagonista e um corYcoide permite um controlo
= Novo / diferente na 19o edição;
significaEvo de vómitos tanto agudos como tardios, após esquema de quimioterapia altamente eméEco
Ao contrário de outros fármacos da mesma classe, o antagonista 5-HT3 = Novo / diferente na 19o edição;
palonosetron tem eficácio em prevenir vómitos tardios induzidos pela quimioterapia As benzodiazepinas, como lorazepam, podem reduzir os vómitos e náuseas
antecipatórios
TerapêuEca para vómitos induzidos por QT incluem canabinóides, olanzapina e
alternaYvas como ginger. A maioria dos regimes produzem reduções mais significaEvas nos vómitos que as náuseas.
Os anY-histamínicos (como melclizina e dozilamina), anYdopaminérgicos
(proclorperazina) e anY-serotoninérgicos (odansetron) demonstram eficácia
limitada durante a gravidez. Alguns obstetras oferecem alternaEvas com piridozina, acupunctura e ginger
Abordagem de vómitos poli-cíclicos
ü Profilaxia com anE-depressivos, ciproheptadina ou antagonista β-adrenorreceptor podem reduzir a gravidade e frequência dos ataques
ü 5-HT3 antagonistas EV combinados com benzodiazepinas (lorazepam) – tratamento agudo
ü Agentes anE-enxaqueca como agonista 5-HT1 (sumatriptan) e anEconvulsivantes (leveEracetam e zonisamida) parecem ter algum benepcio
Indigestão
- Mecanismos
(A) Refluxo gastroesofágico (RGE)
ü Redução do tónus do esrncter esofágico inferior (EEI) contribui para o refluxo em doentes com esclerodermia e durante a gravidez, podendo ser um fator em alguns doentes sem doença sistémica
ü Relaxamento transitório EEI, que permite a passagem do conteúdo ácido ou não-ácido do estômago para o esófago
ü Excesso de alimentos e aerofagia
ü Redução da moYlidade ou secreção salivar
prolongada
ü Obesidade, devido a um aumento da pressão
maioria dos doentes com refluxo tem hérnia do hiato, mas muitos dos doentes com hérnias do hiato não têm pirose
= Novo / diferente na 19o edição;
intra-gástrica
ü O papel das hérnias do hiato é controverso – a
(B) Disfunção motora gástrica- Os distúrbios da moElidade gástrica podem
contribuir para RGE em até 1/3 dos casos
Atraso no esvaziamento gástrico pode ser encontrado em até 30% das dispepsias funcionais. Contudo, alguns doentes com dispepsia apresentam esvaziamento gástrico rápido. Os estudos demonstram uma correlação fraca entre a gravidade dos sintomas e a disfunção motora.
Relaxamento do fundo gástrico anormal depois da refeição pode jusEficar sintomas dispépEcos como náuseas, distensão abdominal e saciedade precoce em 40% dos doentes
(C) Hipersensibilidade Visceral Aferente
A sensibilidade gástrica é outro fator patogénico na dispepsia funcional. A hipersensibilidade visceral foi primeiro descrita nos doentes com SII, que demonstravam aumento da percepção após insuflação de balão retal, sem alterações na compliance
ü Cerca de 35% dos doentes com dispepsia
apresentam desconforto com distensão do
fundo gástrico para pressões inferiores aos = Novo / diferente na 19o edição;
controlos
ü Outros apresentam hipersensibilidade a
INDIGESTÃO
esYmulação química com capsaicina, ácido = Novo / diferente na 19o edição;
ou lípidos
ü Alguns doentes com pirose funcional tem
aumento da percepção do pH normal e volume do esófago
(D) Outros fatores
ü H. Pylori tem um papel bem definido na úlcera pépEca, mas as úlceras provocam uma minoria dos casos de dispepsia. O H. Pylori é um factor minor no desenvolvimento da dispepsia funcional
ü A dispepsia funcional associa-se a fadiga crónica e é exacerbada com o stress
ü Ansiedade, depressão e somaYzação podem contribuir nalguns casos
ü Analgésicos causam dispepsia, enquanto os nitratos, BCC, teofilina e progesterona
promovem o RGE. Outros esamulos que induzem o refluxo incluem álcool, tabaco
e cafeína por relaxamento do EEI.
ü Fatores genéYcos podem promover o desenvolvimento de dispepsia
Estudos funcionais com RM demonstram aumento da aYvidade em diversas regiões cerebrais, enfaYzando o contributo para fatores do SNC
INDIGESTÃO – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DD1. DRGE
A doença por RGE é prevalente: a pirose é reportada 1x mês em 40% dos
americanos e diariamente em 7-10%.
ü A maioria dos casos ocorre por excesso de refluxo ácido, mas o refluxo de
conteúdo não ácido pode provocar sintomas semelhantes – refluxo alcalino
produz sintomas like de RGE em doentes operados por úlcera pépEca
ü 10% dos doentes com pirose apresentam exposição normal esofágica de ácido e
não têm aumento do refluxo não ácido – pirose funcional
DD2. Dispepsia Funcional
Cerca de 25% da população tem dispepsia pelo menos 6x por ano, mas apenas
10-20% recorre ao médico
ü A dispepsia funcional, a cauda dos sintomas em mais de 60% dos doentes
PE
dispépEcos, é definida por mais do que 3 meses de plenitude pós-prandial, saciedade precoce ou dor epigástrica/ azia, sendo que o inicio destes sintomas foi há pelo menos 6 meses, na ausência de doença orgânica
É subdividida em (a) síndrome de stress pós-prandial, caracterizado por plenitude pós-prandial, saciedade precoce e desconforto, e (b) síndrome de dor epigástrica, que se apresenta com ardor não relacionado com as refeições
A maioria dos casos evolui com um curso benigno, mas algumas infeções a H. Pylori e AINEs desenvolvem úlceras. Assim como a gastroparésia idiopáYca, alguns casos de dispepsia funcional resultam de infeção anterior.
DD3. Doença ulcerosa
Na maioria dos doentes com DRGE não existe destruição do esófago. Contudo em 5% desenvolvem-se úlceras esofágicas e em alguns estenoses. Os sintomas não
conseguem disEnguir entre esofagite erosiva e não erosiva
Uma minoria dos casos de dispepsia ocorre por úlceras gástricas ou duodenais – principais causas H. Pylori e AINEs, causas raras Doença de Crohn, síndrome de Zollinger-Ellison (SZE)
DD4. Malignidade
Muitos dos doentes com queixas dispépEcas procuram o médico pelo medo de neoplasia, no entanto são raros os casos que resultam de malignidade
ü Carcinoma pavimento-celular do esófago ocorre mais frequentemente após o
consumo de álcool e tabaco, sendo outros fatores de risco a ingestão de
cáusEcos prévia, acalásia e Elose hereditária
ü O adenocarcinoma habitualmente complica DRGE de longa duração. 8-20% dos doentes com DRGE apresentam metaplasia intesEnal esofágica (metaplasia de Barrey)
ü Neoplasias gástricas incluem adenocarcinoma e linfoma
DD5. Outras causas
• Infeções fúngicas oportunistas ou infeções virais esofágicas
• Esofagite eosinorlica ou associada à toma de comprimidos
• Cólica biliar – +++ a maioria episódios agudos de dor no hipocôndrio e epigastro
• 20% dos doentes com gastroparésia têm queixas predominantemente de dor (e não
náuseas ou vómitos)
• Deficiência de lactase ou a outros hidratos de carbono (Sorbitol e fructose)
• Proliferação bacteriana excessiva ( ++ dispepsia, disfunção intesEnal, distensão e má
absorção)
• Infiltração eosinorlica da mucosa – descrita em alguns doentes nomeadamente
síndrome de stress pós-prandial
• Doença celíaca, doença pancreáEca, CHC, doença de Ménétrier, doenças infiltraEvas
(sarcoidose, gastroenterite eosinoplica), isquémia mesentérica, doença Eroideia ou
paraEroideia
• ICCeTB
INDIGESTÃO – ABORDAGEM
A DRGE produz classicamente pirose, habitualmente exacerbada pelas refeições e que pode acordar o doente durante a noite. Os sintomas associados incluem regurgitação de fluídos ácidos/ não ácidos e sialorreia. Os sintomas aapicos incluem faringite, asma, tosse, bronquite, disfonia e dor pré-cordial que mimeEza a angina de peito
Os doentes com sintomas dispépEcos referem sintomas referidos ao abdómen superior que podem estar relacionados com as refeições (como o síndrome de stress
pós-prandial) ou independentes da alimentação (síndrome de dor epigástrica)
A dispepsia funcional sobrepõe-se com os outros distúrbios incluindo DRGE, SII e
gastroparésia idiopáEca
O Exame objeEvo dos doentes com DRGE e dispepsia funcional é normal. Perante os sintomas aapicos de DRGE, pode-se objeEvar eritema faríngeo e pieira. Regurgitação recorrente pode provocar alterações da denEção. Os doentes com
dispepsia podem apresentar distensão abdominal ou sensibilidade gástrica ü A odinofagia sugere infeção esofágica
ü A disfagia pode representar doença benigna ou maligna
Sinais de alarme
• Odinofagia, perda de peso inexplicada, vómitos recorrentes, perda oculta ou
visível de sangue, icterícia, massas palpáveis ou adenopaYas e história familiar de neoplasia gastro-intesYnal
INDIGESTÃO – ECD
(1) Uma vez excluídos sinais de alarme, os doentes com DRGE ypica não precisam de avaliação adicional e são tratados empiricamente
ü EDA está indicada para excluir lesão da mucosa em doentes com sintomas aypicos, sintomas que não respondem ao tratamento (supressão de ácido) ou fatores de alarme
ü Para doentes com mais de 50 anos, a endoscopia está recomendada para o rastreio da metaplasia de Barrez
(2) Phmetria é considerada em doentes refratários à terapêuYca e nos doentes com sintomas aypicos (dor pré-cordial)
(3) A manometria de alta resolução é pedida quando há indicação para terapêuEca cirúrgica da DRGE
- Pressão baixa do EII prediz falha de terapêuEca médica
- Peristalse pobre aumenta as preocupações no pós-operatório
(4) O refluxo não ácido: phmetria com impedância em doentes que não respondem ao TT
Abordagem dos doentes com DRGE depende da idade, presença de fatores de alarme e H.pylori
> 55 anos ou fatores de alarme- EDA
< 55 anos sem fatores de alarme
Baixa prevalência de H.pylori-4 semanas de secreção anY-ácida
Alta prevalência de H.pylori-Erradicação H. pylori
1.1. A EDA é recomendada como abordagem inicial em doentes com dispepsia inexplicada (a) com > 55 anos ou que tenham (b) fatores de alarme, uma vez que existe um risco elevado de malignidade ou úlceras
Achados endoscópicos na dispepsia inexplicada
• Esofagite erosiva em 13%
• Úlcera pépYca 8%
• Malignidade gástrica ou esofágica em apenas 0,3%
- A abordagem dos doentes com < 55 anos sem fatores de alarme depende da prevalência do H. Pylori
(a) Zonas de baixa prevalência (<10%) faz-se tentaEva com 4 semanas de agentes supressores de ácido como IBP
a1. Se esta abordagem falhar teste para H. Pylori: teste respiratório, anEgénio e serologias
a2. Se for posiEvo deve-se fazer terapêuEca para erradicação
a3. Se os sintomas resolverem não e necessário mais invesEgação
(b) Zonas de alta prevalência (> 10%), deve-se começar pela abordagem de pesquisar e tratar H.pylori, oferecendo-se supressão de ácido para os doentes que não respondem a erradicação e para os que são negaEvos para a infeção
- A abordagem dos doentes com < 55 anos sem fatores de alarme depende da prevalência do H. Pylori
A EDA é reservada para os doentes cujos sintomas falham em responder à terapêuYca
Em algumas situações são necessários mais ECD
ü Se exisYr hemorragia é necessário fazer um hemograma para excluir anemia
ü Função Yroideia e níveis de Ca 2+ são importantes para rastreio de doença
metabólica, enquanto serologias específicas podem sugerir doença celíaca
ü Avaliação pancreáYca e hepáYca são obEdas para possíveis doenças pancreato-
biliares
ü Ecografia, TC e RM são feitas se exisErem alterações analíEcas
ü Teste de esvaziamento gástrico é considerado para excluir gastroparésia em doentes
com sintomas dispépEcos que lembram o stresso pós-prandial quando a terapêuEca falha e em alguns doentes com DRGE, especialmente quando há indicação para cirurgia
ü Teste respiratório após ingestão de hidratos de carbono – deficiência lactase, intolerância a outros HC e proliferação bacteriana excessiva
INDIGESTÃO – TRATAMENTO
Na indigestão leve, a única intervenção que pode ser necessária é a confirmação de que não existe patologia orgânica de maior gravidade
ü A medicação que provoca refluxo gastro-esofágico deve ser suspendida
Doentes com DRGE devem evitar álcool, cafeína, chocolate e tabaco – devido aos efeitos no EEI
ü Outras medidas incluem: ingestão de dieta pobre em lípidos, evitar lanches
antes de ir dormir e elevação da cabeceira
Os doentes com dispepsia funcional devem também reduzir a ingestão de lípidos,
alimentos picantes, cafeína e álcool
Medidas específicas: cirurgia na cólica biliar, alterações da dieta na doença celíaca ou deficiência de lactase
(A) Fármacos Supressores de Ácido
Os medicamentos que neutralizam o ácido gástrico são habitualmente prescritos nos doentes com DRGE • Antagonistas H2 (cimeEdina, raniEdina, famoEdina
e nizaEdina) são úteis na DRGE leve a moderada
• IBP (omeprazole, pantoprazole, rabeprazole, esomeprazol ou dexlansoprazole) são necessários nos casos graves ou de esofagite erosiva – inibem a H+-K+ ATPase gástrica e são mais potentes que
os inibidores da histamina
1/3 dos doentes com DRGE não respondem aos IBP
• 1/3 destes apresenta refluxo não ácido
• 10% apresenta doença persistente
A pirose Epicamente responde melhor aos IBP do que a regurgitação ou os sintomas aapicos da DRGE
ü Alguns doentes respondem à duplicação da dose dos IBP e à adição de anE-H2 ao deitar
Complicações pouco frequentes dos IBP incluem infeção, diarreia
(Clostridium difficile ou colite microscópica), proliferação bacteriana excessiva,
deficiência de nutrientes (B12, ferro e calcio), hipomagnesémia, desmineralização
óssea, nefrite intersEcial e diminuição da absorção de medicamentos (clopidogrel !!)
A maioria dos doentes que inicia tratamento com IBP pode ser stepped down para
anE-H2 ou alterado para esquema on-demand
Esta classe de fármacos também é eficaz em doentes selecionados com dispepsia
funcional
ü Habitualmente uElizam-se os IBP
Os anY-ácidos líquidos são úteis para o controlo da DRGE leve a curto prazo, mas menos eficazes nos casos de doença grave, a menos que sejam administrados em altas doses, o que provoca diversos efeitos colaterais
(B) Erradicação do H. pylori
A erradicação do H. Pylori está definiEvamente indicada apenas nas úlceras pépYcas e linfoma MALT gástrico
A erradicação na dispepsia funcional é limitada, apesar de alguns casos (síndrome de dor epigástrica) se relacionarem com esta infeção
A maioria das combinações incluem um IBP ou bismuto com 2 anEbióEcos, durante 10-14 dias
A infeção pelo H. pylori está associada à redução da prevalência da DRGE, especialmente em idosos. Contudo, a erradicação não agrava os sintomas de DRGE. Não consenso nas recomendações da erradicação em doentes com DRGE
(C) Agentes que modificam a MoYlidade GI
C1. ProcinéYcos (metoclopramida, eritromicina, domperidona) têm uElidade reduzida em doentes com DRGE
C2. Agonista GABA-B (baclofeno) reduz a exposição do esófago ao líquido ácido ou anE-ácido, por inibir os relaxamentos transitórios do EEI em 40% - proposto para ser usado no refluxo ácido e não ácido refratário
C3. Agonista 5-HT1 (buspirona) pode melhorar a dispepsia funcional por melhorar a acomodação gástrica após a refeição
C4. AcoYamida promove o esvaziamento gástrico e aumenta a acomodação por promover a libertação de Ach (antagonismo receptor muscarínico e inibição da aceElcolinesterase)
(D) Outras Opções
A fundoplicatura de Niessen para aumentar a pressão do EEI pode ser oferecida a doentes com (a) DRGE jovens e que requerem (b) terapêuYca a longo prazo, (c) têm sintomas ypicos de pirose e regurgitação, (d) são responsivos aos IBP e apresentam (e) evidência de refluxo ácido na phmetria.
A cirurgia também é eficaz nos casos de refluxo não-ácido
Os indivíduos que respondem pior à fundoplicatura incluem (a) os que têm sintomas aypicos ou (b) os que têm distúrbios motores.
Disfagia, síndrome de distensão abdominal e gastroparésia podem representar complicações desses procedimento. 60% desenvolve DRGE recorrente
com o tempo.
A uElidade e segurança das terapêuEcas endoscópicas para aumentar a função de barreira da junção gastro-esofágica (ablação por radiofrequência, fundoplicatura trans-oral) não demonstraram efeitos benéficos a longo prazo
Alguns doentes com pirose funcional e dispepsia funcional refratária podem responder a anY-depressivos tricíclicos e ISRS, apesar dos estudos realizados serem limitados
ü O seu mecanismo de ação pode envolver a atenuação do processo de dor visceral
no cérebro
O gás e a distensão abdominal estão entre os sintomas mais problemáEcos – pode-se fazer exclusão de alimentos produtores de gás da dieta (legumes) ou uso de simeEcone ou carvão aEvado pode ser benéfico em alguns casos
ü Dietas pobres em FODMAP e terapêuYcas que modificam a flora intesYnal
reduzem os sintomas gasosos em doentes com SII
A uElidade da dieta pobre em FODMAP, anEbióEcos e probióEcos na dispepsia funcional não está provada
ü AgentesdehervanáriapodemserúteisemalgunsdoentesdispépEcos
ü TerapêuEca psicológica pode ser oferecida nos casos de dispepsia refratária, mas
não há dados que confirmem a sua eficácia
RelaEvamente à eEologia das náuseas e vómitos, qual das seguintes afirmações está errada? 1. As náuseas antecipatórias respondem melhor à terapêuEca com ansiolíEcos 2. Os fármacos anE-‐parkinsónicos provocam náuseas por esEmulação da área postrema 3. A eritromicina provoca náuseas atuando no estômago 4. Os vómitos cíclicos são mais comuns no adulto 5. O fármaco cisplaEna provoca náuseas através da via 5-‐HT3
PERGUNTA 2014
34
3
21 RelaEvamente à eEologia das náuseas e vómitos, qual das seguintes afirmações está errada? 1. As náuseas antecipatórias respondem melhor à terapêuEca com ansiolíEcos 2. Os fármacos anE-‐parkinsónicos provocam náuseas por esEmulação da área postrema 3. A eritromicina provoca náuseas atuando no estômago 4. Os vómitos cíclicos são mais comuns no adulto 5. O fármaco cisplaEna provoca náuseas através da via 5-‐HT3
ERRDO: 5
2010
81 RelaEvamente ao doente com dispepsia, é falso que: 1. Alguns clínicos sugerem que os doentes com desconforto pós-‐prandial podem responder preferencialmente a procinéEcos 2. A dispépsia funcional é a causa de 60% das situações 3. O exame psico é habitualmente normal 4. O sucralfato terá eficácia comparável aos antagonistas dos receptores H2 no tratamento de DRGE 5. A erradicação do H. Pylori agrava os sintomas de DRGE
ERRADO: 4
