Muskler och respirationssystem Flashcards
Vilka tre typer av muskelvävnad har vi i kroppen och hur ser de ut kortfattat?
- Skelettmuskelvävnad: Långa, raka celler med flera cellkärnor (tvärstimmigt) som är enerverade av neuroner. Består av myofibriller och de kontraktila enheterna kallas sarcomerer.
- Glatt muskelvävnad: Små, ovala, enskilda celler med en cellkärna som är sammankopplade med gap-junctions.
- Hjärtmuskelvävnad: Relativt långa, förgrenade celler med en cellkärna. Bildar ett starkt nätverk kommunicerar via gap-junctions. Innehåller interkalerade diskar som ger stadga och fästningsplats.
Fungerar kontraktion likadant i alla typer av muskelvävnad?
Ja! Alla använder samma sliding filament contractile mechanism med aktin och myosin filament som rör sig längst varandra för att kontrahera. Mekanismen för hur kontraktionen initieras skiljer sig dock åt.
Hur skiljer sig genererandet av aktionspotential åt i de olika typerna av muskelvävnad?
En skelettmuskelfiber kontraheras endast när den stimuleras av en motorneuron.
En hjärtmuskeln innehåller autorytmiska celler i SA-noden som spontant kan skapa en aktionspotential. Aktionspotentialen sprids sedan i hjärtmuskeln via gap-junctions och den kontraherar.
Glatt muskulatur är enerverade av det autonoma nervsystemet, som sitter långst med muskulaturen och släpper ut NTs som genererar aktionspotentialer. Dessa sprids via gap-junctions för att nå hela muskulaturen.
Hur skiljer sig kontraktionsmekanismerna åt i de olika typerna av muskelvävnad?
Kontraktionsmekanismen är densamma för skelett- och hjärtmuskelceller: Aktionspotentialen får ca2+ kanaler i plasmamembranet att ändra konformation så att de öppnar ca2+ kanaler (RYR) i SR och det får ca2+ joner att strömma ut i cytosolen. Väl i cytosolen binder ca2+ till troposin kompel vilket frigör bindningsplatser för myosinhuvuden och muskeln börjar kontrahera. Ca2+ pumpas in i SR igen successivt och när ca2+ koncentrationen är låg slappnar muskeln av.
I glatt muskulatur skiljer den sig: En aktionspotential får ca2+ i plasmamembranet att öppna sig vilket ger en hög intracellulär konc. av ca2+. Detta får ca2+ kanaler i SR att öppna sig så att konc. ca2+ blir ännu högre. ca2+ binder till Calmodulin (CaM) som i sin tur aktiverar ett kinas som fosforylerar lätta kedjor i myosinhuvudena, vilket får dem att vandra längst aktinfilamenten och muskeln kontraherar i alla dimensioner (inte bara sida-sida som övriga). Inga T-tuber!
Hur regleras kontraktion av glatt muskulatur?
- Glatt muskulatur innehåller strech-aktiverade ca2+ kanaler, viktiga i tarm exempelvis för att trycka fram maten.
- Styrs även av nerver från både sympatiska- och parasympatiska nervsystemet.
Parasympatiska: Acetylcholine I mag-tarmkanalen orsakar depolarisering och
aktionspotentialer, vilket orsakar sammandragning.
Sympatiska: Norepinephrine leder till att samma celler att hyperpolarisera,
vilket leder till färre sammandragningar
Andra hormoner som reglerar:
- Histamin tränger ihop glatta muskler i
luftvägarna
- Kväveoxid påverkar regleringen av blodkärlens
diameter
Hur avslutas kontraktion i glatt muskulatur?
Ca2+ pumpas ut ur cellens plasmamembran genom antiport med Na+ och in i SR med aktiv transport. Detta inaktiverar Calmodulin som inte längre aktiverar kinaset. Ett fosfatas kommer istället och defosforylerar myosinhuvudena vilket avslutar kontraktionen och muskeln slappnar av.
Vilka faktorer bidrar till muskelns uttröttning?
- ATP behövs för att bryta actin-myosin
bindningarna, så att de kan vandra vidare - Syrebrist orsakar ATP-underskott
- Mjölksyra byggs upp från anaerob andning i
frånvaro av syre som tröttar ut muskeln
Vilka tre system används av muskler för att generera ATP för kontraktionen?
- Immediate system använder ATP och
kreatinfosfat - Glycolytic system metaboliserar kolhydrater
och omvandlar till mjölksyra och pyruvat - Oxidative system metaboliserar kolhydrater
eller fetter till H2O och CO2
Jämför uppkomsten av en aktionspotential och den följande kontraktionen i en skelett- och hjärtmuskel.
Uppkomsten av en aktionspotential som påverkar skelettmuskler kommer från att en nerv som är kopplad till muskeln med en neuromuscular junction släpper ut NTs som förändrar membranpotentialen i skelettmuskelcellens membran och om potentialen övergår tröskelvärdet bildas en aktionspotential som sprids i hela cellen via T-rör.
Uppkomsten av en aktionspotential i hjärtmuskeln kommer från celler i SA-noden (sinusknutan) som är autorytmiska, alltså spontant kan generera en aktionspotential, och denna sprids med gap-junctions i hela hjärtmuskeln.
Vad menas med motorisk enhet (motor unit)?
En motorisk enhet innefattar en nerv och de muskelceller den är kopplad till. Om en nerv endast är kopplad till en muskelcell är det en liten motorisk enhet, medan om en nerv är koplad till tio muskelceller är det en stor motorisk enhet som kontraherar i unison.
Vad är fördelarna med små/stora motoriska enheter?
Det är bra med stora motoriska enheter i stora muskler som ska jobba tillsammans i en rörelse tex biceps eller lårmuskel, och bra med små motoriska enheter i kroppspartier som ska göra väldigt fina rörelser (finmotorik) i tex ansiktet/händerna.
Förklara de roller ATP spelar för kontraktion och för relaxation i skelettmuskelfibrer.
Myosinhuvuderna behöver ATP för att ändra konformation och “vandra”. Utan ATP kan inte filamentet kontrahera. För att muskeln ska kunna slappna av behöver vi transportera ut ca2+ ur cytosolen och det görs med aktiv transport som kräver ATP.
Vad är skillnaden mellan röda, långsamma (low-twitch) muskelfibrer och de vita, snabba (fast-twitch) muskelfiber?
Långsamma/röda/oxidativa muskelfibrer (slow-twitch):
- innehåller myoglobin (syrebindande protein)
- har många mitokondrier
- är välförsedd med blodkärl.
- har reserver av glykogen och fett - kan producera ATP så länge syre finns tillgängligt. Maximal spänning utvecklas långsamt, men är mycket motståndskraftig mot trötthet.
Snabba/vita/glykolytiska muskelfibrer (fast-twitch):
- innehåller färre mitokondrier
- färre blodkärl
- lite eller inget myoglobin.
- Producerar ATP genom glykolys. Utvecklar större maximal spänning snabbare, men tröttas ut snabbare.
Vilka faktorer kan orsaka muskelatrofi? (muskelnedbrytning)
- Skada, tex ryggmärgsskada (muskelfiber dör om den förlorar den neurala ennerveringen)
- åldrande
- svält
- Kroniska eller genetiska sjukdomar
- Minskning av mitokondrier och nukleinsyror
- Förlust i aktin och myosin, diametern krymper
- Förändring i fibertypkomposition
Fiskar har också röd/vit muskelfiber. När används vilken?
Den röda/oxidativa/slow twitch används vid långsamt simmande och den rita/glykolytiska/fast-twitch rekryteras vid högre simhastigheter tex vid jakt eller flykt.
En ökning av andningytan ger en bättre syreupptagningsförmåga, hur der denna anpassning ut i olika djur? (tre exempel)
- Större djur behöver en större andningsyta tex människor har miljontals mikroskopiska alveoler som sköter gasutbyte.
- axelotl har externa gälar med massa hår som ökar andningsytan
- fiskar har gälar som också är hårlika samlingar av andningsyta (lameller) med fina kapillärnärtverk i för gasutbyte.
Ventilation är nödvändigt för att fördela andningsmediet över andningsytan, hur löser landlevande vs vattenlevande djur det generellt?
Landlevande djur andas, vilker ger cirkulation av luft.
Vattenlevande djur som kräftor/fiskar simmar vilket får vatten att strömma längst med gälarna, ger cirkulation av vatten.
Vad menas med motströmsprincipen? (fiskar)
Att blodets riktning i kapillärer är motströms med vattnets riktning, detta gör att det alltid blir en skillnad i syrehalt i blod/vatten trots upptag.
Hur fungerar trakésystemet hos insekter? Har det några begränsningar?
Trakésystemet är ett system av små luftrör som går igenom hela kroppen där luft kommer in, och detta sker helt utan ventilation! Koncentrationsskillnad i luft/hemolymf gör att syre tas upp direkt i hemolymfen.
Storlek på djuret är en begränsning, om dessa djur var stora skulle ett ventilationssystem vara nödvändigt för att få cirkulation av luften, därför ser vi inga stora insekter!
Hur fungerar andningssystemet hos fåglar?
Fåglar har ett mycket effektivt andningssystem, behövs för att klara att flyga på hög höjd där luften är syrefattig. Fåglar har så kallade luftsäckar och andas med två andetag “i taget”. Vid den första inandningen går luften till bakre luftsäckarna, när de andas ut går luften till lungor, vid den andra inandingen kommer ny luft in samma väg och luften från förra andetaget lämnar lungan och går till främre luftsäckarna. Vid den andra utandningen går luften ut. Ny luft kommer alltså alltid in i lungorna!
Däggdjur ventilerar sina lungor genom
undertrycksandning, hur går detta till?
Lungvolymen ökar när musklerna som sitter
vid revbenet och diafragma (mellangärdet)
drar ihop sig, vilket sänker trycket och får luft att strömma in. När musklerna slappnar av minskar lungvolymen och det höjer trycker, vilket får luft att gå ut.
Alveolerna i våra lungor innehåller surfaktant för att göra gasutbyte möjligt. Vad är surfaktant? Var bildas det och vad har den för funktion?
Surfaktanter är ämnen som minskar ytspänning. Surfaktanten bildas av typ 2 alveolceller. Ytspänningen gör så att alveolerna håller formen/öppnas. I för tidigt födda barn som saknar surfaktant är alveolerna igentäppta vilket ger andningssvårigheter. Surfaktanten har negativa grupper som repellerar varandra vilket ger alveolerna sin sfärform och möjliggör diffusion.
Redogör kortfattat för hur gasutbytet i lungan och ute i övriga vävnader sker.
Skillnad i partialtryck från syre (P-O2) och koldioxid (P-CO2) är nödvändigt. I luften i alveolerna är partialtrycket från syre högre än i blodet, vilket får syre att gå in i blodet med diffusion. Samtidigt är partialtrycker från CO2 i luften i alveolerna lägre än i blodet vilket får syre att diffundera ut ur alveolerna.
Ute i vävnader är partialtrycket från syre lägre än i blodet och partialtrycket från co2 är högre än i blodet, vilket får syre att diffundera ut i vävnader och co2 att diffundera från vävnader till blodet.
Hur regleras andning i människor?
- Perifera kemoreceptorer finns i halspulsådrorna (karotoider) och känner av förändringar i PO2, pH, och PCO2.
Centrala kemoreceptorer finns i förlängda märgen vid andningscentrum och reagerar på pH-sänkning i ryggmärgsvätskan.
Om dessa receptorer uppfattar en förhöjning av co2 i blodet skickas signal till andningscentrum i förlängda märgen, som i sin tur signalerar till revbensmuskler och diafragma att kontrahera mer och mer frekvent och på så sätt höja andningsfrekvens och inandningsvolym för mer syreupptag.
